北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末生物試卷（含答案）

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷

局］二生物2025.1

本試卷共10頁(yè)，100分?？荚嚂r(shí)長(zhǎng)90分鐘?？忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上，在試卷上作答無(wú)

效。考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回。

第一部分

本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。

1.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的敘述錯(cuò)誤的是

A.內(nèi)環(huán)境由血漿、組織液、淋巴液等細(xì)胞外液構(gòu)成

B.細(xì)胞通過(guò)內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換

C.免疫系統(tǒng)對(duì)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)沒(méi)有調(diào)節(jié)作用

D.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞正常生命活動(dòng)的必要條件

2.酸味主要由H，介導(dǎo)，味覺(jué)感受細(xì)胞的膜上有H+通道（如圖）。下列敘述正確的是

A.H+以自由擴(kuò)散方式進(jìn)入味覺(jué)感受細(xì)胞

B.H+進(jìn)入味覺(jué)感受細(xì)胞以維持靜息電位

C.FT阻塞K+通道利于味覺(jué)感受細(xì)胞興奮

D.味覺(jué)感受細(xì)胞產(chǎn)生興奮即形成酸味感覺(jué)

3.脊髓的背根神經(jīng)元參與人的傷害致痛反射（如圖），腦啡肽可抑制興奮性遞質(zhì)谷氨酸的釋放。相關(guān)敘述正

確的是

A.谷氨酸經(jīng)主動(dòng)運(yùn)輸穿過(guò)突觸后膜而傳遞興奮

B.谷氨酸與受體結(jié)合可使突觸后神經(jīng)元興奮

C.腦啡肽與背角中間神經(jīng)元表面受體結(jié)合抑制其興奮

D腦啡肽使人在受到傷害刺激時(shí)疼痛感增加

背角中間神經(jīng)元

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第1頁(yè)（共10頁(yè)）

4.失溫癥是指人的核心體溫低于35℃的一種疾病，患者會(huì)出現(xiàn)寒戰(zhàn)、意識(shí)障礙等癥狀。關(guān)于失溫癥

的敘述錯(cuò)誤的是

A.機(jī)體產(chǎn)熱量小于散熱量引起體溫下降

B.體溫調(diào)節(jié)中樞功能受損可能導(dǎo)致失溫癥

C.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)相關(guān)神經(jīng)引起寒戰(zhàn)

D.通過(guò)下丘腦-垂體-靶腺軸使腎上腺素釋放增多

5.測(cè)定靜脈注射促甲狀腺激素釋放激素（TRH）前后血清促甲狀腺激素（TSH）濃度變化，可協(xié)助鑒別甲

狀腺激素過(guò)少（甲減）患者的病變部位。甲狀腺本身病變引起的甲減稱為原發(fā)性甲減。支持原發(fā)性

甲減的結(jié)果是

A.基礎(chǔ)TSH高于正常人，注射TRH后TSH升高

B.基礎(chǔ)TSH高于正常人，注射TRH后TSH下降

C.基礎(chǔ)TSH低于正常人，注射TRH后TSH顯著升高

D.基礎(chǔ)TSH低于正常人，注射TRH后TSH無(wú)明顯變化

6.下列關(guān)于免疫細(xì)胞的敘述錯(cuò)誤的是

A.抗原呈遞細(xì)胞包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞

B.B細(xì)胞活化后增殖、分化為記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞

C.樹突狀細(xì)胞既參與特異性免疫，又參與非特異性免疫

D.輔助性T細(xì)胞受損只抑制細(xì)胞免疫，不抑制體液免疫

7.B細(xì)胞活化失調(diào)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）發(fā)病中起關(guān)鍵作用，異常活化的B細(xì)胞分泌自身抗體，

會(huì)造成多個(gè)臟器功能受損?？蒲腥藛T制備了能識(shí)別B細(xì)胞表面兩種抗原（BCMA和CD19）的嵌合

抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）,將其輸入患者體內(nèi)后，使病情持續(xù)緩解，患者體內(nèi)自身抗體水平變

化如下圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

一(

T,

?U

n

)I

HW-

過(guò)

%

味

皿

A.SLE屬于自身免疫病

B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化不需要抗原呈遞細(xì)胞

C.此CAR-T治療使患者自身抗體較長(zhǎng)時(shí)間處于低水平

D.推測(cè)此CAR-T細(xì)胞可特異性識(shí)別并裂解B細(xì)胞

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第2頁(yè)（共10頁(yè)）

8.風(fēng)濕性心臟病與免疫系統(tǒng)某功能異常有關(guān)，這項(xiàng)功能是

A.免疫自穩(wěn)B.免疫防御C.免疫監(jiān)視D.抗原呈遞

9.下列關(guān)于植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的敘述，錯(cuò)誤的是

A.植物激素通過(guò)催化細(xì)胞代謝來(lái)調(diào)節(jié)植物生命活動(dòng)

B.生長(zhǎng)素通常低濃度時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng)，濃度過(guò)高時(shí)抑制生長(zhǎng)

C.植物的生長(zhǎng)發(fā)育往往取決于植物激素之間的比例關(guān)系

D.基因、激素與環(huán)境因素共同完成植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)

10.下圖為野生型擬南芥及幾種突變體的表型圖。下列推測(cè)不合理的是

野生型gai突變體ga/突變體rg選雙突變體

（赤霉素不敏感）（赤霉素缺失）

A.赤霉素可促進(jìn)擬南芥生長(zhǎng)

B.野生型GAI對(duì)赤霉素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起正調(diào)節(jié)作用

C.rga可抑制gal的效應(yīng)

D.相同濃度赤霉素處理將使gai和gal突變體同等恢復(fù)生長(zhǎng)

11.下圖所示為細(xì)胞分裂素（CTK）的作用機(jī)制。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

T表示抑制

響應(yīng)A型ARR基因mRNA響應(yīng)

A.CTK通過(guò)激活B型ARR抑制A型ARR表達(dá)

B.A型ARR基因通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制自身表達(dá)

C.“細(xì)胞分裂素響應(yīng)”包括激活細(xì)胞周期

D.AHP合成受阻突變體可能對(duì)CTK不敏感

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第3頁(yè)（共10頁(yè)）

12.克氏針茅是一種多年生密叢草本植物，興趣小組調(diào)查希拉穆仁大草原上克氏針茅的種群密度。下列相關(guān)

敘述錯(cuò)誤的是

A.希拉穆仁大草原上所有的克氏針茅為一個(gè)種群

B.種群密度是克氏針茅種群最基本的數(shù)量特征

C.應(yīng)選取克氏針茅密集區(qū)取樣調(diào)查種群密度

D.如果種群數(shù)量較少，樣方面積可適當(dāng)擴(kuò)大

13.棉鈴蟲和棉葉蟬是棉田中常見(jiàn)害蟲。轉(zhuǎn)Bt基因抗蟲棉產(chǎn)生的Bt蛋白可殺死棉鈴蟲，但對(duì)棉葉蟬幾乎

無(wú)作用。科研人員調(diào)查抗蟲棉棉田和非抗蟲棉棉田中棉葉蟬種群數(shù)量變化（如圖）。下列相關(guān)敘述錯(cuò)

誤的是八180力

某

A.棉鈴蟲和棉葉蟬的生態(tài)位不完全基樣

北1200

B.P點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的種群數(shù)量為棉田中翻葉蝸

種群的K值ftgoo.

C.從M點(diǎn)到N點(diǎn)，種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)加劇舞

D.抗蟲棉棉田中棉葉蟬種群數(shù)量車蠢可0-

能是種間競(jìng)爭(zhēng)下降所致

14.科研人員研究長(zhǎng)期施加N、P肥對(duì)高寒草甸小型土壤節(jié)肢動(dòng)物群落的影響，結(jié)果如圖。下列相關(guān)敘述

錯(cuò)誤的是

30000-1

?

20000■

<)-

旭10000-

肉

及O

<-

A.對(duì)照組不施加N、P肥

B可用取樣器取樣的方法進(jìn)行土樣采集

C.常用標(biāo)記重捕法統(tǒng)計(jì)小型土壤節(jié)肢動(dòng)物的個(gè)體密度和類群數(shù)

D.20g-nr?的N>P混施更有利于提高小型土壤節(jié)肢動(dòng)物類群的豐富度

15.下列有關(guān)探究實(shí)踐活動(dòng)的敘述，錯(cuò)誤的是

A/加入酸或堿后，肝勻漿pH的變化更像緩沖液而非更像自來(lái)水

B.研究培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量變化時(shí)，不需要另設(shè)對(duì)照實(shí)驗(yàn)

C.探索NAA促進(jìn)插條生根的最適濃度時(shí)，處理時(shí)間長(zhǎng)短應(yīng)該一致

D.用不同方法處理插條，促進(jìn)插條生根的2,4-D最適濃度均相同

北方土020242025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第4頁(yè)（共10頁(yè)）

第二部分

本部分共6題，共70分。

16.（10分）

草原是我國(guó)重要的畜牧業(yè)生產(chǎn)基地，還具有防風(fēng)固沙、涵養(yǎng)水源等功能。為改良由

于過(guò)度放牧等活動(dòng)造成的退化草原，研究了退化羊草草原耙地處理后植物群落的演替。

（1）羊草草原中的集合，叫作生物群落。

（2）研究初期（1983年）進(jìn)行耙地（耙地可切斷羊草根莖而促進(jìn)芽的分化和生長(zhǎng)）處

理，然后圍欄封育。每年8月調(diào)查群落特征指數(shù)，部分結(jié)果如下表。

演替階段物種數(shù)重要值

（年限）（年限）羊草冰草大針茅冷蒿豬毛菜

第一階段（1983）22232719435

第二階段(1984?1985)29(1984)65?7217?32io~n15?1914?47

30(1990)22

第三階段（1986?2004）50~1348?691?43ri90~5

(2003)

第四階段（2005?2012）19(2012)22?1042?351T1494?260~13

注：重要值是描述某個(gè)種在群落中的地位和作用的綜合數(shù)量指標(biāo)。物種的相對(duì)密

度（某一植物種的株數(shù)占群落所有植物種的株數(shù)的比例）增加，會(huì)使其重要值增加。

①退化羊草草原進(jìn)行的演替屬于演替。

②羊草是多年生禾本科植物，因羊特別愛(ài)吃而得名；其繁殖能力很強(qiáng)，可用根

莖無(wú)性繁殖。請(qǐng)解釋從第一階段到第三階段羊草重要值上升的可能原因。

（3）耙地處理后植物群落物種多樣性變化如下圖所示。

3-1

0IIIIIIIII11—I111

135791113151719212325272931

處理后年限（年）

注：群落中物種越豐富，物種之間個(gè)體數(shù)目分配越均勻，則多樣性指數(shù)越高。

下列相關(guān)敘述正確的有=

A.處理后1~7年多樣性下降，是植物群落物種豐富度逐漸下降所致

B.處理后廣7年多樣性下降，與群落中各物種個(gè)體數(shù)目分配均勻度下降有關(guān)

C.處理后16~30年多樣性逐漸穩(wěn)定，與經(jīng)過(guò)種間競(jìng)爭(zhēng)群落格局漸趨平穩(wěn)有關(guān)

D.人為干擾、降水量等因素會(huì)影響物種多樣性

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第5頁(yè)（共10

頁(yè)）

17.（12分）

轉(zhuǎn)錄共激活因子PGCTa參與調(diào)控能量代謝和線粒體活性。為尋找抑郁癥的治療靶點(diǎn)，對(duì)海馬

腦區(qū)PGCTa與抑郁行為的關(guān)系進(jìn)行了研究。

（1）抑郁行為可用絕望狀態(tài)來(lái)指示，強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)是一種評(píng)價(jià)絕望狀態(tài)的方法，不動(dòng)時(shí)間越長(zhǎng)表明

越絕望。將若干小鼠隨機(jī)分為三組，通過(guò)定位注射改變海馬PGC-la的表達(dá)，4周后進(jìn)行強(qiáng)迫

游泳實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖lo實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，會(huì)誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)抑郁行為，相反則會(huì)誘導(dǎo)

小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為。

（2）樹突棘是位于樹突上的功能性突起，是小鼠90%以上興奮性突觸的突觸后部分。三組小鼠海馬

DG區(qū)樹突棘數(shù)量如圖2所示。據(jù)圖1、圖2推測(cè)，海馬中PGCTa表達(dá)的改變可能通過(guò)調(diào)節(jié)一

參與抑郁行為/抗抑郁行為的發(fā)生。

（3）星形膠質(zhì)細(xì)胞在維持神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能中具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，在某些疾病的發(fā)生中，星

形膠質(zhì)細(xì)胞可增殖并轉(zhuǎn)化為對(duì)興奮性突觸有吞噬作用的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞。統(tǒng)計(jì)DG區(qū)星形

膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量，結(jié)果如圖3。

((

O6

Izk口對(duì)照組2

XoPGC-la沉默組X

).0)

L.5■PGC-la過(guò)表達(dá)組咽

EH-

然

.0蟲

用

L.5爆

導(dǎo)-

株

蜒

超

畿-

o.兇

第OD

喇a(chǎn)

星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量（X105）

圖3

①結(jié)果顯示，DG區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量與樹突棘數(shù)量呈關(guān)系。

②請(qǐng)解釋海馬PGCTa減少改變DG區(qū)樹突棘數(shù)量的原因。

（4）UCP2位于線粒體內(nèi)膜上，是PGCTa調(diào)節(jié)的下游蛋白。測(cè)定三組小鼠海馬DG區(qū)細(xì)胞中的U

CP2含量，發(fā)現(xiàn)其與PGC-la含量正相關(guān)?？蒲腥藛T推測(cè)UCP2可調(diào)控抑郁行為/抗抑郁行為。

設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)此推測(cè)，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)選擇的小鼠、處理及支持推測(cè)的結(jié)果是?（寫出一組

即可）

a.正常小鼠b.海馬PGCTa沉默小鼠

c.使海馬DG區(qū)UCP2過(guò)表達(dá)d.使海馬DG區(qū)UCP2沉默

e.小鼠出現(xiàn)抑郁行為f.小鼠出現(xiàn)抗抑郁行為

（5）本實(shí)驗(yàn)提示，可能是治療抑郁癥的一種策略。

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第6頁(yè)（共10頁(yè)）

18.（14分）

替爾泊肽是一種新型降糖藥，適用于成人2型糖尿病患者的血糖控制。科研人員對(duì)其降糖機(jī)制

進(jìn)行了研究。

（1）影響正常人體胰島素分泌的主要因素是。胰島素分泌還受激素和凋節(jié)。

（2）注射一定量替爾泊肽，18周后評(píng)估食欲，結(jié)果如圖1。

3°1□安慰劑對(duì)照■15mg替爾泊肽

20-

求

&

能

鄒

-10-

-20J------1------------1------------1------------1------------1-----

-1060120180240

進(jìn)食后時(shí)間（分鐘）

圖1

注：評(píng)分越高表示食欲越低

結(jié)果表明，替爾泊肽可通過(guò),起到降糖作用。

（3）胰高血糖素樣肽T（GLPT）是一種激素，作用機(jī)制如圖2所示。替爾泊肽是GLP-1受體激

動(dòng)劑，可與GLPT受體結(jié)合并激活受體，進(jìn)而引發(fā)與GLPT相同的效應(yīng)。

圖2

葡萄糖通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞后，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，引起胰島素o當(dāng)GLP-1

受體被GLP-1或替爾泊肽激活后，使胞內(nèi)cAMP濃度升高，從而葡萄糖對(duì)胰島素分

泌的作用效果。

⑷直接注射胰島素可能引發(fā)低血糖，而使用替爾泊肽可降低低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。請(qǐng)解釋使用替爾泊肽

時(shí)不易出現(xiàn)低血糖的原因。

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第7頁(yè)（共10頁(yè)）

19.（12分）

NaCl在腫瘤微環(huán)境中高度富集?？蒲腥藛T探究了Na+在腫瘤免疫中的作用。

（1）由細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc）介導(dǎo)的免疫稱為免疫。

（2）獲取特異性識(shí)別黑色素瘤細(xì)胞表面抗原的Tc細(xì)胞，用NaCl處理Tc細(xì)胞5天后，將Tc細(xì)胞

與黑色素瘤細(xì)胞共培養(yǎng)，檢測(cè)黑色素瘤細(xì)胞的凋亡率（圖1）。用胰腺癌細(xì)胞制備胰腺癌模型

小鼠，用NaCl處理特異性識(shí)別胰腺癌細(xì)胞的Tc細(xì)胞后，過(guò)繼到7天前接瘤的模型小鼠中,

檢測(cè)腫瘤大?。▓D2）。

3高NaCI處理

低NaCl處理

（對(duì)照）

網(wǎng)

口

更

10203040

時(shí)間（小時(shí)）

圖1

圖1結(jié)果說(shuō)明高濃度NaCl。據(jù)此結(jié)論推測(cè)，圖2中I、II組的處理分別是—

a.過(guò)繼高濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞

b.過(guò)繼低濃度NaCl處理的Tc細(xì)胞

c.不過(guò)繼Tc細(xì)胞

（3）鈉鉀泵是一種載體蛋白，每消耗1個(gè)ATP可向胞外泵出3個(gè)Na+,同時(shí)向胞內(nèi)泵入2個(gè)KL

ouabain可抑制鈉鉀泵活性。用NaCl處理Tc細(xì)胞后，再用ouabain處理，檢測(cè)Tc細(xì)胞膜

上Ca2+的流量（圖3）和培養(yǎng)液中顆粒酶含量（圖4）。

—i^NaCI.....?^NaCl+ouabain

--低NaCl----低NaCl+ouabain

圖4

注：F（ab'）2可激活Tc細(xì)胞抗原受體TCR；顆粒酶可進(jìn)入靶細(xì)胞并介導(dǎo)其凋亡。

①?gòu)膱D3可知，高濃度Na+促進(jìn)由TCR活化引起的（Ca?內(nèi)流，依據(jù)是。

②Na，在腫瘤免疫中的作用機(jī)制如下圖。請(qǐng)綜合以上信息補(bǔ)充完善該圖。

北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物第8頁(yè)（共10頁(yè)）

20.（12分）

脫落酸（ABA）在植物適應(yīng)壓力脅迫中起關(guān)鍵作用，但長(zhǎng)期的壓力脅迫會(huì)使植物對(duì)ABA信號(hào)發(fā)生

脫敏（響應(yīng)減弱）。科研人員對(duì)其原因進(jìn)行了研究。

（1）在壓力脅迫下，ABA與靶細(xì)胞的結(jié)合后，激活SnRK2激酶，SnRK2激酶再激活下游

效應(yīng)因子，進(jìn)而引發(fā)ABA響應(yīng)基因（如NCED3）表達(dá)，從而對(duì)植物的生命活動(dòng)發(fā)揮

作用。

（2）STT3A可對(duì)蛋白質(zhì)進(jìn)行N-糖基化修飾，N-糖基化在蛋白質(zhì)折疊、定位等過(guò)程中起重要作用。

在煙草種子萌發(fā)某階段用ABA處理，檢測(cè)NCED3含量（圖1）,在萌發(fā)第10天測(cè)量主根長(zhǎng)度

（圖2）。

野生型野生stt3aSTT3A野生stt3aSTT3A

蛔型突變體過(guò)表達(dá)型突變體過(guò)表達(dá)

女

要

蜩

招

跟

E

a

m

J

N

對(duì)照3pmol?L'1ABA

圖2

①由圖1可知，ABA持續(xù)處理會(huì)使植物對(duì)ABA信號(hào)響應(yīng)減弱，依據(jù)是o

②由圖2可知，STT3A植物對(duì)ABA信號(hào)脫敏。

（3）根據(jù)相關(guān)研究提出假設(shè)：SnRK2可被STT3A進(jìn)行N-糖基化修飾，產(chǎn)生N-SnRK2o為檢驗(yàn)

假設(shè)，將STT3A、用His標(biāo)記的SnRK2（表達(dá)產(chǎn)物為SnRK2-His）和PNG（去N-糖基化酶基

因）進(jìn)行不同組合后，轉(zhuǎn)入到煙草中短暫表達(dá)，然后提取蛋白進(jìn)行電泳分離、檢測(cè)（圖3）。請(qǐng)

在圖3中補(bǔ)充畫出支持假設(shè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

4照

1

50jimol?L'ABA女

3哭

SnRK2++++忸

STT3A-+—+2醺

一親

PNG一++怒

1

長(zhǎng)

施

N-SnRK2-His-*爸0

國(guó)

SnRK2-Hisf-s思

圖3

注：過(guò)氧化物酶體是一種具有單層膜的細(xì)胞器

（4）利用熒光報(bào)告基因技術(shù)標(biāo)記SnRK2激酶，對(duì)不同ABA處理時(shí)間下的煙草葉片細(xì)胞中SnRK2

激酶進(jìn)行定位研究，結(jié)果如圖4。綜合上述研究，從細(xì)胞和分子水平概述長(zhǎng)期壓力脅迫下植

物對(duì)ABA脫敏的機(jī)制。

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21.（10分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）?（4）題。

懷孕期間母體激素重塑神經(jīng)系統(tǒng)為育兒做準(zhǔn)備

在40周左右的妊娠期內(nèi)，女性的身體會(huì)經(jīng)歷許多深刻的生理調(diào)整，包括新陳代謝提高

和免疫調(diào)節(jié)改變等。這些變化的主要誘因是雌激素和孕激素等激素水平的大幅上升。與懷

孕前比，產(chǎn)前3周雌激素水平可升高3000多倍，孕激素水平可升高100多倍。

這些激素還會(huì)重塑女性的大腦。妊娠期間，孕婦的大腦灰質(zhì)體積和皮質(zhì)厚度有所下降，

但大腦白質(zhì)的微觀結(jié)構(gòu)完整性在孕早期和孕中期顯著上升。

下丘腦內(nèi)側(cè)視前區(qū)（MPOA）中的MPOAGai神經(jīng)元是性激素的靶標(biāo)，對(duì)母體的行為至

關(guān)重要。給予未懷孕雌性小鼠雌激素和孕激素，能誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生育兒行為。而敲除MPOA

中神經(jīng)元的雌激素受體Fsrl和孕激素受體PR,都會(huì)對(duì)育兒行為產(chǎn)生損害。

對(duì)比未懷孕小鼠和孕晚期小鼠MPOAGal；神經(jīng)元去極化阻滯的比例、神經(jīng)元樹突棘密

度（如圖），科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，懷孕期間雌激素和孕激素對(duì)MPOAGal神經(jīng)元進(jìn)行了重塑。MPOA

Gal神經(jīng)元的變化使雌性能夠?qū)τ揍痰拇碳ぷ龀龀掷m(xù)性更強(qiáng)、更有選擇性的反應(yīng)。

懷孕期間激素不僅會(huì)重塑已有神經(jīng)元，還會(huì)誘導(dǎo)新神經(jīng)元的產(chǎn)生。研究顯示，成年小

鼠大腦中不同的干細(xì)胞庫(kù)在懷孕期間被激活，產(chǎn)生特定類型的嗅球神經(jīng)元，這些新生神經(jīng)

元使母鼠嗅覺(jué)對(duì)幼崽的識(shí)別更加敏感。休眠的干細(xì)胞因懷孕而被激活，類似過(guò)程也可能發(fā)

生在人類身上。孕期激素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行重塑，使女性具備養(yǎng)育后代的能力。這一發(fā)現(xiàn)為

我們深入理解育兒行為和產(chǎn)后心理健康提供了新的視角。

（1）雌激素和孕激素的分泌受軸的分級(jí)調(diào)節(jié)。

⑵去極化阻滯是靜息電位升高帶來(lái)的Na，通道蛋白失活。根據(jù)文中信息推測(cè)，懷孕使小

鼠MPOAGal神經(jīng)元的興奮性o

⑶神經(jīng)元上樹突棘數(shù)量增加對(duì)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的影響是。

（4）根據(jù)文中信息，補(bǔ)充完善孕期激素重塑MPOAGal神經(jīng)元的機(jī)制圖。請(qǐng)?jiān)诜娇騼?nèi)填相

應(yīng)激素，在括號(hào)內(nèi)選填“抑制”或“促進(jìn)”。

|——"樹突棘形成1

（）卜-MPOAGal神經(jīng)元激活—育兒行為增強(qiáng)

-----"去極化阻滯」

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北京市西城區(qū)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷

高二生物答案及評(píng)分參考2025.1

一、選擇題（共30分