糖尿病教育16-糖尿病急性并發(fā)癥

糖尿病教育16-糖尿病急性并發(fā)癥作者:一諾

文檔編碼:jstaz4I9-ChinaeTdMUkiA-ChinaYnHsgNiO-China糖尿病急性并發(fā)癥概述糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性代謝紊亂的嚴(yán)重表現(xiàn)，多見(jiàn)于型糖尿病患者。因胰島素絕對(duì)不足導(dǎo)致脂肪分解加速，肝臟產(chǎn)生大量酮體，引發(fā)代謝性酸中毒。典型表現(xiàn)為高血糖和血酮升高和脫水及呼吸深快。常見(jiàn)誘因包括感染和胰島素中斷或應(yīng)激狀態(tài)，需緊急補(bǔ)液和胰島素治療和糾正電解質(zhì)紊亂。高滲性高血糖狀態(tài)是以嚴(yán)重高血糖和血漿滲透壓顯著升高為特征的急性并發(fā)癥，多發(fā)于老年型糖尿病患者。因脫水導(dǎo)致血液濃縮，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡和定向力障礙甚至昏迷?；颊咄ǔo(wú)明顯酮癥，但存在嚴(yán)重高滲狀態(tài)和電解質(zhì)失衡。常見(jiàn)誘因包括感染和藥物影響或飲水不足，治療需通過(guò)靜脈補(bǔ)液逐步降低血糖，并積極處理原發(fā)病。低血糖昏迷是指血糖水平急劇下降導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的危急狀態(tài)。糖尿病患者因胰島素過(guò)量和進(jìn)食不足或劇烈運(yùn)動(dòng)易誘發(fā)，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮和中樞抑制癥狀。嚴(yán)重時(shí)可致永久性腦損傷甚至死亡。急救需立即補(bǔ)充葡萄糖，如口服糖水或靜脈注射葡萄糖，后續(xù)需調(diào)整降糖方案以預(yù)防復(fù)發(fā)。定義與常見(jiàn)類型急性并發(fā)癥的高危人群妊娠期糖尿病患者：孕前已確診或孕期新發(fā)的糖尿病女性面臨高風(fēng)險(xiǎn)。激素變化加劇胰島素抵抗，若血糖控制不佳易引發(fā)酮癥酸中毒甚至威脅母嬰生命。產(chǎn)后仍需警惕因哺乳導(dǎo)致的低血糖，建議密切監(jiān)測(cè)血糖并調(diào)整藥物劑量。型糖尿病患者：依賴外源性胰島素者因胰島β細(xì)胞功能缺失，一旦發(fā)生胰島素中斷或感染/創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)，-小時(shí)內(nèi)可能出現(xiàn)嚴(yán)重酮癥酸中毒。兒童及青少年群體因依從性較差風(fēng)險(xiǎn)更高，需強(qiáng)化血糖監(jiān)測(cè)和應(yīng)急處理培訓(xùn)。老年糖尿病患者：年齡≥歲且合并心血管疾病或腎功能不全者屬于高危人群。因生理機(jī)能衰退和藥物代謝能力下降及多重用藥干擾，易出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖或酮癥酸中毒。常因癥狀非典型延誤救治，需加強(qiáng)自我監(jiān)測(cè)并定期評(píng)估用藥安全性。糖尿病酮癥酸中毒的核心機(jī)制：胰島素嚴(yán)重不足導(dǎo)致脂肪分解加速，游離脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體。酮體堆積引發(fā)代謝性酸中毒，同時(shí)高血糖引起滲透性利尿，導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)紊亂。拮抗激素升高進(jìn)一步加劇糖異生和脂肪分解，形成惡性循環(huán)。高滲性高血糖狀態(tài)的核心機(jī)制：以嚴(yán)重高血糖和血漿滲透壓顯著升高為特征。胰島素抵抗或分泌不足導(dǎo)致外周葡萄糖利用障礙，糖異生和肝糖輸出增加。水分從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至血液，引發(fā)進(jìn)行性脫水，血容量減少加重腎臟灌注不足，形成高滲環(huán)境?；颊叱０橐庾R(shí)模糊和神經(jīng)功能缺損。乳酸酸中毒的病理生理基礎(chǔ)：組織缺氧或線粒體功能障礙導(dǎo)致無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成超過(guò)清除能力。糖尿病患者合并肝腎疾病時(shí)，乳酸代謝受阻；某些藥物可能抑制氧化磷酸化。血乳酸濃度uemmol/L時(shí)引發(fā)代謝性酸中毒，表現(xiàn)為低血壓和呼吸深快及意識(shí)改變，需與DKA鑒別診斷。發(fā)生機(jī)制的核心病理生理變化010203糖尿病急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒和高滲綜合征可迅速危及生命，其死亡率高達(dá)%-%。早期識(shí)別患者出現(xiàn)的多尿和嘔吐和意識(shí)模糊等癥狀，能及時(shí)啟動(dòng)補(bǔ)液和胰島素治療，顯著降低器官損傷風(fēng)險(xiǎn)。臨床中約%患者因延誤就診導(dǎo)致昏迷，強(qiáng)調(diào)癥狀監(jiān)測(cè)對(duì)挽救生命至關(guān)重要。急性并發(fā)癥常因血糖劇烈波動(dòng)誘發(fā)，如感染或用藥中斷可能成為誘因。早期識(shí)別需關(guān)注'三多一少'加重伴腹痛和呼吸深快等警示信號(hào)，基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)通過(guò)快速檢測(cè)血酮和血糖可縮短診斷時(shí)間。研究顯示及時(shí)干預(yù)使重癥率下降%，提示教育患者及家屬掌握預(yù)警指標(biāo)能有效阻斷病情惡化。糖尿病急性并發(fā)癥的高致死率與公眾認(rèn)知不足密切相關(guān)，約%首發(fā)病例因誤判癥狀而延誤治療。臨床實(shí)踐表明系統(tǒng)性教育可提升患者對(duì)異常癥狀的敏感度，配合自我血糖監(jiān)測(cè)使住院風(fēng)險(xiǎn)降低%。早期識(shí)別不僅節(jié)約醫(yī)療資源，更能避免心腦血管等長(zhǎng)期并發(fā)癥疊加風(fēng)險(xiǎn)。臨床重要性及早期識(shí)別的意義糖尿病酮癥酸中毒胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足：DKA的核心機(jī)制是胰島素缺乏導(dǎo)致糖代謝紊亂。在型糖尿病患者中，因胰島β細(xì)胞破壞引發(fā)的胰島素絕對(duì)缺乏是主要病因；型糖尿病患者可能因感染和應(yīng)激等誘因?qū)е乱葝u素分泌不足或抵抗加劇。此時(shí)脂肪分解加速，肝臟大量釋放游離脂肪酸，在線粒體中轉(zhuǎn)化為酮體，超過(guò)機(jī)體利用能力后堆積引發(fā)酸中毒。急性誘因與代謝應(yīng)激：感染和急性創(chuàng)傷或手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)會(huì)顯著升高拮抗激素水平，這些激素抑制胰島素作用并促進(jìn)肝糖輸出，加劇高血糖。此外，擅自停用胰島素治療和飲食不當(dāng)和劇烈嘔吐/腹瀉導(dǎo)致脫水等均可能觸發(fā)DKA，通過(guò)減少外源性胰島素輸入和加重代謝紊亂雙重機(jī)制起效。特殊人群與藥物影響：妊娠期糖尿病患者因激素變化易發(fā)生胰島素抵抗，若血糖控制不佳則風(fēng)險(xiǎn)升高。酗酒者肝臟脂肪堆積增加酮體生成能力；某些藥物如糖皮質(zhì)激素和噻嗪類利尿劑可能誘發(fā)代謝失衡。此外，未被診斷的糖尿病首次發(fā)病時(shí)可能出現(xiàn)嚴(yán)重DKA?；颊邔?duì)疾病認(rèn)知不足或監(jiān)測(cè)不到位也會(huì)延誤治療時(shí)機(jī)，導(dǎo)致病情惡化。DKA的病因與誘因010203糖尿病酮癥酸中毒：患者常表現(xiàn)為多尿和口渴加重及乏力，伴隨惡心嘔吐和腹痛等消化道癥狀。呼吸深快且呼氣中帶有爛蘋(píng)果味，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。體征可見(jiàn)脫水表現(xiàn)如皮膚彈性差和脈搏細(xì)速，血壓下降，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血糖多＞mmol/L，血酮體升高伴代謝性酸中毒。高滲性高血糖狀態(tài)：以嚴(yán)重高血糖和顯著脫水為特征，患者主訴極度口渴和尿量減少，皮膚黏膜干燥和眼球凹陷。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出，如嗜睡和幻覺(jué)和癲癇樣發(fā)作或偏癱，部分因感染和藥物等因素誘發(fā)。體征包括體溫升高和血壓下降，血鈉升高但無(wú)明顯酮癥，滲透壓顯著增高。嚴(yán)重低血糖反應(yīng)：突發(fā)心慌和手抖和大汗淋漓及強(qiáng)烈饑餓感，可迅速進(jìn)展至意識(shí)障礙和肢體震顫甚至昏迷。體格檢查可見(jiàn)脈搏快而弱和血壓短暫升高，瞳孔擴(kuò)大。若持續(xù)未糾正，可能導(dǎo)致永久性腦損傷或死亡。典型血糖＜mmol/L，但部分患者因長(zhǎng)期高血糖可能耐受閾值上移至＜mmol/L即出現(xiàn)癥狀。典型癥狀與體征表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒診斷關(guān)鍵指標(biāo)：血糖通常＞mmol/L，血β-羥丁酸濃度≥mmol/L提示嚴(yán)重酮癥；動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示pH＜或碳酸氫根＜mmol/L，反映代謝性酸中毒。陰離子間隙顯著升高，結(jié)合尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性可確診。需監(jiān)測(cè)血鉀和鈉及腎功能，因DKA常伴隨電解質(zhì)紊亂和脫水。糖尿病乳酸酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：血乳酸濃度≥mmol/L，動(dòng)脈血?dú)怙@示混合性酸中毒。需排除感染和休克等誘因，同時(shí)監(jiān)測(cè)血糖＞mmol/L且無(wú)酮癥。血lactate/pyruvate比值升高提示線粒體功能障礙，合并腎功能不全時(shí)乳酸清除率下降，需動(dòng)態(tài)觀察指標(biāo)變化趨勢(shì)。高滲性高血糖狀態(tài)實(shí)驗(yàn)室特征：血糖通常＞mmol/L，血鈉濃度升高，血滲透壓可達(dá)mOsm/kg·H?O以上。尿酮體陰性或輕微陽(yáng)性，與DKA區(qū)分關(guān)鍵點(diǎn)。血尿素氮/肌酐比值＞:提示脫水嚴(yán)重，需結(jié)合意識(shí)障礙和有效血容量不足的臨床表現(xiàn)綜合判斷。實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)與關(guān)鍵指標(biāo)生命體征與血糖緊急控制：急性并發(fā)癥需優(yōu)先評(píng)估意識(shí)狀態(tài)和血壓和心率及氧合情況。立即進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)檢測(cè)，快速建立靜脈通路，啟動(dòng)胰島素持續(xù)靜滴，同時(shí)根據(jù)脫水程度選擇生理鹽水或林格液補(bǔ)液。密切監(jiān)測(cè)血糖變化，當(dāng)降至mmol/L時(shí)改為葡萄糖溶液+胰島素維持。酮癥酸中毒與高滲狀態(tài)差異化處理：DKA需重點(diǎn)糾正代謝性酸中毒，當(dāng)pHuc且無(wú)休克時(shí)可謹(jǐn)慎補(bǔ)堿，但避免過(guò)度使用；而HHS患者因嚴(yán)重脫水需更大容量補(bǔ)液，胰島素劑量較DKA減半。兩者均需每小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀，若低于mmol/L暫停胰島素，確保補(bǔ)鉀速度不超過(guò)mmol/h以預(yù)防低鉀血癥。動(dòng)態(tài)評(píng)估與并發(fā)癥預(yù)防：治療過(guò)程中每-小時(shí)復(fù)查血糖和電解質(zhì)及陰離子間隙，根據(jù)指標(biāo)調(diào)整胰島素速率?；謴?fù)期需逐步過(guò)渡至皮下胰島素注射，并進(jìn)行容量平衡管理。出院前評(píng)估誘因，強(qiáng)化患者自我監(jiān)測(cè)教育，制定個(gè)性化隨訪計(jì)劃以降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。030201急性期治療原則及流程高滲性高血糖狀態(tài)AHHS患者胰島素嚴(yán)重缺乏且拮抗激素顯著升高，導(dǎo)致糖異生和肝糖輸出激增，而DKA則因胰島素絕對(duì)不足合并生長(zhǎng)抑素減少，引發(fā)脂肪分解加速生成酮體。兩者均存在高血糖，但HHS以嚴(yán)重脫水和血漿滲透壓升高為主，而DKA伴隨明顯酸中毒及酮體堆積。BCHHS發(fā)病時(shí)脂肪分解較弱，血酮通常＜mmol/L且無(wú)顯著酸中毒，主要因高血糖引發(fā)滲透性利尿?qū)е旅撍陀行аh(huán)血量減少；DKA則因胰島素缺乏疊加游離脂肪酸氧化增強(qiáng)，產(chǎn)生大量β-羥丁酸等酮體，直接導(dǎo)致代謝性酸中毒。兩者的電解質(zhì)紊亂也不同：HHS雖失鉀但血清鉀可能正?；蛏?，而DKA常伴低血鉀。HHS多見(jiàn)于老年型糖尿病患者，常見(jiàn)感染和停用降糖藥等誘因，早期癥狀以嚴(yán)重口渴和尿多為主，后期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀；DKA則多發(fā)于型糖尿病，典型誘因?yàn)楦腥净蛑委熤袛啵憩F(xiàn)為腹痛和呼吸深快和爛蘋(píng)果味呼氣。實(shí)驗(yàn)室檢查中HHS血鈉常偏高且尿酮陰性/弱陽(yáng)性，而DKA尿酮強(qiáng)陽(yáng)性并伴二氧化碳結(jié)合力顯著下降。HHS的發(fā)病機(jī)制與DKA的區(qū)別糖尿病酮癥酸中毒的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：患者常表現(xiàn)為早期嗜睡和反應(yīng)遲鈍，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)定向力障礙和言語(yǔ)混亂甚至昏迷。伴隨脫水和電解質(zhì)紊亂，可能出現(xiàn)肌張力減退或病理反射陽(yáng)性。嚴(yán)重時(shí)因腦水腫導(dǎo)致瞳孔對(duì)光反射減弱和呼吸節(jié)律異常，需緊急處理以避免永久神經(jīng)損傷。高滲性高血糖狀態(tài)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：該并發(fā)癥多見(jiàn)于老年患者，早期表現(xiàn)為漸進(jìn)性意識(shí)模糊和視力障礙或局灶性神經(jīng)功能缺損。隨著血鈉和滲透壓升高，可能出現(xiàn)癲癇發(fā)作和偏癱或局灶性腦卒中樣表現(xiàn)。晚期可發(fā)展為木僵或昏迷，CT/MRI可見(jiàn)皮層下白質(zhì)脫髓鞘改變，需積極補(bǔ)液與胰島素治療。急性低血糖的神經(jīng)功能異常：血糖＜mmol/L時(shí)，交感神經(jīng)興奮引發(fā)手抖和心悸等；進(jìn)一步下降至＜mmol/L則出現(xiàn)認(rèn)知障礙和共濟(jì)失調(diào)。嚴(yán)重低血糖可導(dǎo)致癲癇樣抽搐和昏迷或永久性腦損傷，尤其影響基底節(jié)和皮層區(qū)域。反復(fù)發(fā)作可能遺留記憶力減退或帕金森綜合征表現(xiàn)，需快速補(bǔ)充葡萄糖并調(diào)整降糖方案。典型臨床表現(xiàn)與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀010203糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別要點(diǎn)糖尿病酮癥酸中毒的診斷需滿足：血糖≥mmol/L和血β-羥丁酸＞mmol/L或尿酮體陽(yáng)性，動(dòng)脈血pH＜或碳酸氫根＜mmol/L。需與饑餓性酮癥和酒精戒斷性酮癥及乳酸酸中毒鑒別：后者無(wú)明顯酮體升高且乳酸水平顯著增高。若患者意識(shí)障礙但無(wú)酸中毒，需考慮高滲性高血糖狀態(tài)可能。高滲性高血糖狀態(tài)診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別要點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷要點(diǎn)胰島素是糾正高血糖和酮癥的關(guān)鍵藥物，采用小劑量持續(xù)靜脈輸注，而非大劑量方案。起始后每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，當(dāng)血糖降至mmol/L時(shí)切換為%葡萄糖+胰島素混合液，防止低血糖。需結(jié)合血鉀水平調(diào)整劑量：若血鉀ucmmol/L暫停胰島素，避免鉀轉(zhuǎn)移加劇低鉀；若血鉀正常則每小時(shí)監(jiān)測(cè)并補(bǔ)鉀，維持血鉀uemmol/L。液體復(fù)蘇可改善微循環(huán)，增強(qiáng)胰島素敏感性，促進(jìn)葡萄糖攝取；同時(shí)稀釋血液黏稠度，降低HHS患者的血栓風(fēng)險(xiǎn)。胰島素治療需在補(bǔ)液后進(jìn)行，因脫水狀態(tài)下胰島素可能被過(guò)度分布至細(xì)胞外液導(dǎo)致療效下降。治療中需警惕低鉀和腦水腫和肺水腫等并發(fā)癥：快速糾正酸中毒時(shí)監(jiān)測(cè)碳酸氫根，僅在嚴(yán)重酸中毒時(shí)謹(jǐn)慎補(bǔ)堿；每小時(shí)評(píng)估電解質(zhì)及意識(shí)狀態(tài)，動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案以平衡風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病急性并發(fā)癥常伴隨嚴(yán)重脫水，需優(yōu)先進(jìn)行靜脈補(bǔ)液以恢復(fù)血容量。首選生理鹽水，初始階段快速輸注，隨后根據(jù)血壓和心率和尿量調(diào)整速度。避免過(guò)度補(bǔ)液導(dǎo)致肺水腫或腦水腫，尤其在老年患者中需監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。補(bǔ)液可稀釋血糖濃度和改善組織灌注，并促進(jìn)酮體排泄，為后續(xù)胰島素治療奠定基礎(chǔ)。液體復(fù)蘇與胰島素治療策略嚴(yán)重低血糖昏迷低血糖指血液中葡萄糖濃度低于mmol/L，是糖尿病治療中的緊急情況。根據(jù)嚴(yán)重程度可分為輕度和中度和重度。老年患者或長(zhǎng)期病程者可能出現(xiàn)'無(wú)癥狀性低血糖'，風(fēng)險(xiǎn)更高。胰島素過(guò)量或促泌劑使用不當(dāng)是主要誘因。例如，短效胰島素作用高峰與飲食延遲重疊時(shí)易引發(fā)低血糖；某些患者未根據(jù)進(jìn)餐量調(diào)整藥物劑量，或運(yùn)動(dòng)后未減少用藥也會(huì)導(dǎo)致血糖驟降。聯(lián)合使用多種降糖藥時(shí)需密切監(jiān)測(cè)，尤其是腎功能不全者藥物代謝減慢，風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。飲食不足或過(guò)度運(yùn)動(dòng)會(huì)加速低血糖發(fā)生。酒精攝入尤其危險(xiǎn)，乙醇抑制肝糖原釋放，空腹飲酒可能引發(fā)嚴(yán)重低血糖。此外，壓力和感染等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)身體升糖激素分泌減少，也可能削弱機(jī)體對(duì)低血糖的代償能力。低血糖的定義及危險(xiǎn)因素自我識(shí)別與干預(yù)能力的對(duì)比：輕中度患者通常能通過(guò)典型癥狀自主察覺(jué)低血糖，并可通過(guò)口服糖塊或含糖飲料快速糾正。重度低血糖患者因認(rèn)知功能受損，可能出現(xiàn)行為異常和肢體抽搐或完全失去意識(shí)，無(wú)法自行進(jìn)食，需立即靜脈注射葡萄糖或使用胰高血糖素急救。自主神經(jīng)癥狀與意識(shí)障礙的差異：輕中度低血糖時(shí)，患者常表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀，如心悸和手抖和冷汗和饑餓感及焦慮等，此時(shí)血糖通?！輒mol/L且≤mmol/L。而重度低血糖則伴隨中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，出現(xiàn)意識(shí)模糊和言語(yǔ)不清和反應(yīng)遲鈍甚至昏迷，可能需要他人協(xié)助處理，存在跌倒或誤吸風(fēng)險(xiǎn)。短期風(fēng)險(xiǎn)與長(zhǎng)期影響的區(qū)別：輕中度低血糖若及時(shí)處理，通常無(wú)持久危害，但反復(fù)發(fā)生可能降低患者對(duì)癥狀的感知能力。重度低血糖可能導(dǎo)致腦水腫和癲癇發(fā)作或永久性神經(jīng)損傷，持續(xù)昏迷超過(guò)小時(shí)可能引發(fā)不可逆腦損害。此外，重度事件顯著增加心血管意外風(fēng)險(xiǎn)，需密切監(jiān)測(cè)并調(diào)整降糖方案以預(yù)防復(fù)發(fā)。輕中度與重度低血糖的表現(xiàn)差異低血糖緊急處理與監(jiān)測(cè)：當(dāng)患者出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時(shí)，需立即確認(rèn)低血糖。清醒者口服-g快速吸收碳水化合物，分鐘后復(fù)測(cè)血糖并補(bǔ)充足量食物以防復(fù)發(fā)。若患者昏迷或無(wú)法進(jìn)食，應(yīng)靜脈推注%葡萄糖ml或肌注胰高血糖素，并持續(xù)監(jiān)測(cè)至癥狀緩解且血糖穩(wěn)定＞mmol/L。A動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)與個(gè)體化干預(yù)：使用連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)設(shè)備實(shí)時(shí)追蹤波動(dòng)趨勢(shì)，重點(diǎn)關(guān)注夜間及餐后時(shí)段。當(dāng)出現(xiàn)快速血糖下降時(shí)，需結(jié)合活動(dòng)量和胰島素劑量調(diào)整補(bǔ)糖策略；若持續(xù)高血糖伴酮體陽(yáng)性，則暫停胰島素減量并啟動(dòng)靜脈補(bǔ)液，同時(shí)監(jiān)測(cè)血酮和電解質(zhì)平衡。B特殊場(chǎng)景下的精準(zhǔn)補(bǔ)糖原則：運(yùn)動(dòng)誘發(fā)低血糖時(shí)需補(bǔ)充含糖量明確的碳水化合物，避免高脂肪食物延緩吸收。兒童或老年患者因感知能力差，建議設(shè)定CGM低血糖閾值并聯(lián)動(dòng)家屬預(yù)警。靜脈補(bǔ)糖時(shí)需控制輸注速率，每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖直至脫離危險(xiǎn)區(qū)間。C葡萄糖補(bǔ)充與監(jiān)測(cè)要點(diǎn)

預(yù)防策略與患者自我管理教育需指導(dǎo)患者每日規(guī)律檢測(cè)血糖，掌握正確使用血糖儀及記錄數(shù)據(jù)的方法。強(qiáng)調(diào)異常值的應(yīng)對(duì)措施：高血糖時(shí)增加飲水并聯(lián)系醫(yī)生，低血糖立即攝入g碳水化合物。教育患者識(shí)別酮癥酸中毒癥狀，需緊急就醫(yī)。隨身攜帶糖尿病急救卡，確保突發(fā)情況他人可協(xié)助處理。指導(dǎo)患者制定低升糖指數(shù)飲食計(jì)劃，控制碳水化合物攝入量，避免高糖/高脂食物。建議每日定時(shí)定量進(jìn)餐，結(jié)合胰島素或藥物使用時(shí)間調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。鼓勵(lì)規(guī)律中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，但需監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)前后血糖，預(yù)防低血糖風(fēng)險(xiǎn)。運(yùn)動(dòng)時(shí)攜帶零食，避免空腹鍛煉，并根據(jù)血糖水平調(diào)整運(yùn)動(dòng)量。強(qiáng)調(diào)按時(shí)按量使用降糖藥物或胰島素的重要性，不可隨意停藥或更改劑量。講解胰島素注射規(guī)范，避免皮下脂肪增生影響吸收。教授識(shí)別急性并發(fā)癥早期信號(hào)：如DKA表現(xiàn)為口渴和多尿加重伴惡心嘔吐；低血糖昏迷前兆為心慌和冷汗等。建立家庭支持系統(tǒng)，教會(huì)家屬急救措施及緊急聯(lián)系流程，定期復(fù)診評(píng)估病情變化并調(diào)整治療方案。其他急性并發(fā)癥與綜合管理該并發(fā)癥的常見(jiàn)誘因涉及多方面：嚴(yán)重感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)和局部缺氧；肝腎功能衰竭削弱乳酸代謝能力；長(zhǎng)期酗酒或慢性酒精中毒導(dǎo)致線粒體損傷；此外，雙胍類藥物在腎功能不全時(shí)易誘發(fā)。這些因素共同促使乳酸生成過(guò)多或清除障礙，最終引發(fā)危及生命的酸中毒。臨床表現(xiàn)除高乳酸血癥外，患者可能出現(xiàn)低血壓和循環(huán)衰竭甚至休克。與糖尿病酮癥酸中毒不同，其血糖水平通常僅輕度升高，且無(wú)明顯酮體生成。診斷需結(jié)合動(dòng)脈血?dú)夥治龊腿樗釞z測(cè)及排除其他酸中毒原因，強(qiáng)調(diào)早期識(shí)別誘因并針對(duì)性干預(yù)以改善預(yù)后。糖尿病乳酸酸中毒以血乳酸水平顯著升高和代謝性酸中毒為特征?；颊叱１憩F(xiàn)為呼吸深快和乏力和惡心嘔吐，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。誘因包括感染導(dǎo)致組織缺氧和肝腎功能不全影響乳酸清除，以及雙胍類藥物使用不當(dāng)?shù)龋杈o急糾正酸中毒并處理原發(fā)病。糖尿病乳酸酸中毒的特征與誘因感染作為糖尿病急性代謝紊亂的重要誘因，可顯著增加機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致胰島素分泌減少及拮抗激素升高。此時(shí)脂肪分解加速，大量游離脂肪酸在肝臟轉(zhuǎn)化為酮體，引發(fā)高血糖和代謝性酸中毒。典型表現(xiàn)為多尿和惡心嘔吐和呼吸深快伴爛蘋(píng)果味，需緊急補(bǔ)液和胰島素治療及控制感染源。感染通過(guò)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)，加劇胰島素抵抗并抑制其分泌，導(dǎo)致血糖急劇升高，血漿滲透壓超過(guò)mOsm/kg。患者常因嚴(yán)重脫水出現(xiàn)意識(shí)模糊和視力障礙甚至昏迷，但酮體水平較低。治療需優(yōu)先糾正高滲狀態(tài)，通過(guò)靜脈補(bǔ)液恢復(fù)血容量，并配合小劑量胰島素及抗感染措施。感染不僅直接誘發(fā)DKA或HHS，還會(huì)因代謝失衡進(jìn)一步削弱免疫功能，形成'感染-代謝惡化'惡性循環(huán)。例如，高血糖為病原體提供有利環(huán)境，而酮癥酸中毒會(huì)抑制白細(xì)胞吞噬能力。臨床需強(qiáng)調(diào)早期識(shí)別感染征兆，及時(shí)調(diào)整胰島素劑量，并聯(lián)合抗微生物治療。預(yù)防措施包括疫苗接種和足部護(hù)