《醫(yī)學(xué)病理學(xué)教程》課件

醫(yī)學(xué)病理學(xué)教程歡迎學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)病理學(xué)教程。本課程將帶領(lǐng)您深入了解疾病的本質(zhì)，探索人體在各種病理狀態(tài)下的變化規(guī)律。通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)病理學(xué)知識(shí)，您將能夠理解疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，為臨床診斷和治療奠定堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。病理學(xué)是連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁，它通過研究疾病的結(jié)構(gòu)和功能改變，闡明疾病的發(fā)病機(jī)制，是醫(yī)學(xué)生必須掌握的核心學(xué)科之一。希望本教程能夠激發(fā)您對(duì)病理學(xué)的興趣，培養(yǎng)您的病理學(xué)思維。課程概述課程目標(biāo)通過學(xué)習(xí)使學(xué)生掌握病理學(xué)基本理論和基本知識(shí)，了解主要疾病的病理變化及其發(fā)生機(jī)制，培養(yǎng)學(xué)生運(yùn)用病理學(xué)知識(shí)分析和解決臨床問題的能力。學(xué)習(xí)內(nèi)容課程涵蓋細(xì)胞病理、炎癥、循環(huán)障礙、免疫病理、腫瘤以及各系統(tǒng)疾病的病理變化，包括理論課程和實(shí)驗(yàn)課程兩部分，通過講解和顯微鏡觀察相結(jié)合的方式進(jìn)行學(xué)習(xí)?？己朔绞讲捎眯纬尚栽u(píng)價(jià)與終結(jié)性評(píng)價(jià)相結(jié)合的方式，包括平時(shí)表現(xiàn)（出勤、課堂參與）、實(shí)驗(yàn)報(bào)告、期中考試以及期末理論與實(shí)驗(yàn)考試，全面評(píng)估學(xué)生的學(xué)習(xí)成果。第一章：病理學(xué)緒論1病理學(xué)的定義病理學(xué)是研究疾病的本質(zhì)、發(fā)生發(fā)展規(guī)律及其結(jié)局的科學(xué)，是探討疾病的病因、發(fā)病機(jī)制以及由此引起的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝和分子生物學(xué)變化的醫(yī)學(xué)分支學(xué)科。2病理學(xué)的發(fā)展歷史從古代的尸體解剖到現(xiàn)代的分子病理學(xué)，病理學(xué)經(jīng)歷了宏觀解剖病理學(xué)、細(xì)胞病理學(xué)、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)到分子病理學(xué)的演變過程，每個(gè)階段都對(duì)醫(yī)學(xué)的發(fā)展產(chǎn)生了深遠(yuǎn)影響。3病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁，是疾病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。它不僅幫助臨床醫(yī)生確定疾病的性質(zhì)，還為治療提供理論依據(jù)，在醫(yī)學(xué)教育和科研中占有重要地位。疾病的基本概念健康與疾病的定義健康是指機(jī)體在形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能、適應(yīng)能力和社會(huì)活動(dòng)等方面的完好狀態(tài)；疾病則是指機(jī)體在內(nèi)外致病因素作用下，結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常改變，導(dǎo)致適應(yīng)能力下降的狀態(tài)。疾病的分類疾病可按病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、病理變化等不同角度進(jìn)行分類。常見的有先天性與獲得性疾病、感染性與非感染性疾病、急性與慢性疾病、局部與全身性疾病等。疾病的轉(zhuǎn)歸疾病的轉(zhuǎn)歸包括痊愈、殘疾和死亡。痊愈可以是完全恢復(fù)或帶有后遺癥；殘疾是指器官功能的永久性損害；死亡則是疾病最嚴(yán)重的結(jié)局，即生命活動(dòng)的永久性終止。病因?qū)W內(nèi)因和外因內(nèi)因是指機(jī)體內(nèi)部的因素，如遺傳因素、免疫狀態(tài)、內(nèi)分泌功能等；外因則包括各種外界環(huán)境因素，如生物性、物理性、化學(xué)性和社會(huì)心理性因素。疾病的發(fā)生通常是內(nèi)因和外因共同作用的結(jié)果。主要病因分類主要病因包括生物性病因（病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲）、物理性病因（機(jī)械力、溫度、輻射）、化學(xué)性病因（毒物、藥物、環(huán)境污染物）以及遺傳因素、免疫紊亂和社會(huì)心理因素等。病因與發(fā)病機(jī)制的關(guān)系病因是引起疾病的原因，而發(fā)病機(jī)制則是從病因作用到疾病形成的全過程中所發(fā)生的一系列病理變化。了解病因與發(fā)病機(jī)制的關(guān)系，對(duì)疾病的預(yù)防、診斷和治療具有重要指導(dǎo)意義。第二章：細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)萎縮細(xì)胞和組織體積縮小，常見于長(zhǎng)期不活動(dòng)的肌肉或神經(jīng)支配喪失的組織中。可由營(yíng)養(yǎng)不良、缺血、內(nèi)分泌變化或神經(jīng)影響引起。肥大細(xì)胞體積增大導(dǎo)致組織或器官整體增大，如心肌肥大。通常由細(xì)胞內(nèi)分子合成增加所致，是對(duì)功能需求增加的適應(yīng)性反應(yīng)。增生細(xì)胞數(shù)量增加導(dǎo)致組織或器官體積增大，如肝細(xì)胞再生。常見于可分裂細(xì)胞中，是對(duì)組織損傷或激素刺激的反應(yīng)?；环N成熟細(xì)胞類型被另一種成熟細(xì)胞類型替代，如支氣管上皮鱗狀化生。通常是對(duì)慢性刺激或炎癥的適應(yīng)性反應(yīng)。細(xì)胞損傷的形態(tài)學(xué)改變可逆性損傷表現(xiàn)為細(xì)胞水腫和脂肪變性。細(xì)胞水腫是細(xì)胞內(nèi)液體增加，使細(xì)胞體積增大、細(xì)胞質(zhì)呈顆粒狀渾濁。脂肪變性是細(xì)胞內(nèi)中性脂肪異常積聚，多見于肝細(xì)胞和心肌細(xì)胞?？赡嫘該p傷的特點(diǎn)是細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本完整，線粒體功能尚存，一旦有害因素去除，細(xì)胞可恢復(fù)正常形態(tài)和功能。不可逆性損傷細(xì)胞進(jìn)入不可逆階段的主要標(biāo)志是線粒體結(jié)構(gòu)和功能的嚴(yán)重?fù)p害，導(dǎo)致ATP合成嚴(yán)重不足。形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為細(xì)胞膜完整性喪失、細(xì)胞核固縮或核溶解、細(xì)胞器解體等。不可逆損傷最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，主要表現(xiàn)為細(xì)胞凋亡和壞死兩種形式，具有不同的形態(tài)學(xué)和生化特征。細(xì)胞凋亡定義和特征細(xì)胞凋亡是一種程序性細(xì)胞死亡形式，是由基因控制的主動(dòng)、有序的細(xì)胞自我消亡過程。形態(tài)學(xué)特征包括細(xì)胞皺縮、染色質(zhì)固縮、核碎裂和凋亡小體形成。生化特征是DNA在核小體間斷裂。凋亡的機(jī)制凋亡途徑分為內(nèi)源性途徑（線粒體途徑）和外源性途徑（死亡受體途徑）。兩條途徑最終都激活執(zhí)行蛋白酶（caspase-3），導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白和DNA被降解。凋亡過程中不引起炎癥反應(yīng)，是生命體內(nèi)平衡細(xì)胞數(shù)量的重要機(jī)制。凋亡在疾病中的意義細(xì)胞凋亡的異常與多種疾病相關(guān)。凋亡過度可導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病、免疫缺陷等；凋亡不足則與自身免疫性疾病、腫瘤等疾病密切相關(guān)。正常胚胎發(fā)育及組織維持也依賴于適當(dāng)水平的細(xì)胞凋亡。細(xì)胞壞死1壞死的后果組織壞死可導(dǎo)致器官功能喪失、感染和炎癥反應(yīng)2壞死的類型包括凝固性壞死、液化性壞死、干酪樣壞死和脂肪壞死3定義和特征壞死是細(xì)胞在病理狀態(tài)下非程序性的死亡細(xì)胞壞死是由強(qiáng)烈的物理、化學(xué)或生物性損傷導(dǎo)致的細(xì)胞被動(dòng)死亡過程。其形態(tài)學(xué)特征包括細(xì)胞腫脹、細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞器溶解和細(xì)胞核變性（核溶解、核碎裂或核固縮）。凝固性壞死多見于心、腎等實(shí)質(zhì)器官的缺血損傷，表現(xiàn)為組織結(jié)構(gòu)模糊但輪廓尚存；液化性壞死常見于腦組織和膿腫形成過程；干酪樣壞死是結(jié)核等肉芽腫性疾病的特征；脂肪壞死多發(fā)生在胰腺炎和脂肪組織創(chuàng)傷中。組織修復(fù)再生是指損傷組織被同類型新生細(xì)胞所替代的修復(fù)過程。根據(jù)細(xì)胞的再生能力，人體組織可分為三類：持續(xù)分裂細(xì)胞（如表皮細(xì)胞、消化道上皮）、穩(wěn)定細(xì)胞（如肝細(xì)胞、腎小管上皮）和永久細(xì)胞（如心肌細(xì)胞、神經(jīng)元）。肉芽組織形成當(dāng)損傷組織不能完全再生時(shí)，通過肉芽組織填充缺損。肉芽組織由新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎癥細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)組成，具有豐富的血管和粉紅色外觀。是傷口愈合過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。瘢痕形成隨著愈合進(jìn)程，肉芽組織中的毛細(xì)血管減少，成纖維細(xì)胞合成大量膠原纖維，最終形成瘢痕組織。瘢痕組織缺乏原有組織的功能，但能維持組織結(jié)構(gòu)的完整性。瘢痕的形成受傷口大小、感染和張力等因素影響。第三章：局部循環(huán)障礙充血和淤血充血是指局部組織內(nèi)血液量增多，分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血（淤血）缺血組織血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)減少血栓形成血液在血管內(nèi)異常凝固，形成血栓阻塞血管腔后果可導(dǎo)致組織缺氧、代謝紊亂、功能障礙甚至壞死動(dòng)脈性充血常見于炎癥早期，表現(xiàn)為組織紅、熱、腫；靜脈性充血（淤血）則多由靜脈回流障礙引起，可導(dǎo)致器官腫脹、硬化和功能損害。長(zhǎng)期淤血可引起淤血性硬化和褐色萎縮。缺血的嚴(yán)重程度取決于血流減少的程度、發(fā)展速度和側(cè)支循環(huán)的建立情況。急性嚴(yán)重缺血可導(dǎo)致組織壞死，而慢性缺血?jiǎng)t引起組織萎縮和功能減退。血栓形成與血流緩慢、血管壁損傷和血液高凝狀態(tài)（Virchow三聯(lián)征）密切相關(guān)。栓塞定義和分類栓塞是指血液或淋巴液中的異常物質(zhì)（栓子）隨血流或淋巴流運(yùn)行，阻塞遠(yuǎn)處血管或淋巴管的病理過程。根據(jù)栓子的性質(zhì)可分為血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、腫瘤栓塞等；按栓子的運(yùn)行方向可分為順行性、逆行性和側(cè)支性栓塞。各種栓塞的特點(diǎn)血栓栓塞最為常見，多源于下肢深靜脈或心腔內(nèi)血栓；脂肪栓塞常見于長(zhǎng)骨骨折；氣體栓塞可發(fā)生在減壓病或開放性頸靜脈損傷；羊水栓塞是產(chǎn)科急癥；腫瘤栓塞是惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的重要途徑。不同栓塞有其特定的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)。栓塞的后果栓塞的后果主要取決于栓塞發(fā)生的部位、栓子的大小和數(shù)量、側(cè)支循環(huán)的建立情況以及受累器官對(duì)缺血的敏感性。嚴(yán)重的栓塞可導(dǎo)致組織缺血、梗死甚至死亡。肺栓塞、冠狀動(dòng)脈栓塞和腦栓塞是臨床上最危險(xiǎn)的栓塞類型。梗死定義和分類梗死是由于組織血液供應(yīng)中斷導(dǎo)致的局限性缺血性壞死。根據(jù)組織外觀可分為白色梗死（貧血性梗死）和紅色梗死（出血性梗死）；根據(jù)繼發(fā)感染情況可分為無菌性梗死和感染性梗死（膿液化梗死）。梗死的形態(tài)學(xué)特征新鮮梗死區(qū)呈楔形，尖端指向血管閉塞處，基底朝向器官表面。白色梗死多見于實(shí)質(zhì)器官（如心、腎、脾），呈灰白色堅(jiān)實(shí)；紅色梗死多見于疏松組織（如肺）或有雙重血供的器官，呈暗紅色。梗死的轉(zhuǎn)歸小范圍梗死可通過肉芽組織替代后形成瘢痕，稱為組織愈合；心肌梗死區(qū)可軟化后形成心室瘤；較大梗死區(qū)（特別是感染性梗死）可形成膿腫；腦梗死區(qū)可軟化形成囊腔；腸梗死可導(dǎo)致穿孔和腹膜炎。出血出血的原因出血可由血管壁破裂（如創(chuàng)傷、血管脆性增加）或血管壁完整性喪失（如血管炎癥、變性）引起。血液凝固功能障礙（如血友病、彌散性血管內(nèi)凝血）和血小板異常也是重要原因。出血的類型按出血部位可分為外出血（血液流出體外）和內(nèi)出血（血液滯留在體內(nèi)）。內(nèi)出血又可細(xì)分為組織出血（如瘀斑、瘀點(diǎn)、淤血）和腔內(nèi)出血（如血胸、血?dú)庑?、血尿）。出血的后果主要取決于出血量、出血速度和出血部位。急性大量出血可導(dǎo)致失血性休克和死亡；長(zhǎng)期少量出血可引起慢性失血性貧血；特殊部位出血（如顱內(nèi)出血）即使量少也可危及生命。水腫水腫的定義組織間隙或體腔中異常積聚過多液體的病理過程水腫的機(jī)制毛細(xì)血管靜水壓增高（如心力衰竭）、血漿膠體滲透壓降低（如低蛋白血癥）、淋巴管阻塞（如惡性腫瘤轉(zhuǎn)移）和毛細(xì)血管通透性增加（如炎癥）水腫的臨床意義水腫可影響組織器官功能，如腦水腫引起顱內(nèi)壓增高、肺水腫導(dǎo)致呼吸困難、喉水腫造成窒息等，是多種疾病的重要表現(xiàn)水腫在形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為組織腫脹、蒼白、有凹陷性。在組織學(xué)上可見結(jié)締組織中膠原纖維疏松分離，間隙內(nèi)有淡染的無結(jié)構(gòu)液體積聚。嚴(yán)重的水腫可形成水皰或甚至大水泡。根據(jù)分布范圍，水腫可分為局部性水腫（如炎癥、淋巴管阻塞所致）和全身性水腫（如心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化所致）。全身性水腫往往首先出現(xiàn)在松弛的組織和低垂部位，如眼瞼、踝部等。第四章：炎癥炎癥的定義炎癥是機(jī)體對(duì)有害刺激的一種防御反應(yīng)，臨床上表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙五大基本癥狀。是機(jī)體清除、稀釋或圍限有害物質(zhì)并修復(fù)損傷的復(fù)雜生物學(xué)過程。炎癥的基本過程包括血管反應(yīng)、白細(xì)胞滲出和趨化、吞噬作用、組織修復(fù)等環(huán)節(jié)。炎癥過程涉及多種炎癥介質(zhì)的參與，如前列腺素、白三烯、細(xì)胞因子等。炎癥的分類按病程可分為急性炎癥和慢性炎癥；按病理形態(tài)可分為漿液性炎癥、纖維素性炎癥、化膿性炎癥、出血性炎癥和壞死性炎癥；按炎癥主要細(xì)胞類型可分為中性粒細(xì)胞性炎癥、單核-巨噬細(xì)胞性炎癥、嗜酸性粒細(xì)胞性炎癥等。急性炎癥血管反應(yīng)急性炎癥早期，微血管短暫收縮后迅速擴(kuò)張，血流加快，稱為活動(dòng)性充血，表現(xiàn)為發(fā)紅和發(fā)熱。隨后血流減慢，血漿滲出增加，導(dǎo)致組織腫脹。微血管通透性增加是急性炎癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。通透性增加的機(jī)制包括內(nèi)皮細(xì)胞收縮形成縫隙、內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷、白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷等。這些變化使血漿蛋白和液體大量漏出，形成炎性滲出液。細(xì)胞反應(yīng)和化學(xué)介質(zhì)中性粒細(xì)胞是急性炎癥最早到達(dá)的細(xì)胞，通過邊緣化、滾動(dòng)、黏附、穿出和趨化等步驟從血管內(nèi)遷移到炎癥部位。巨噬細(xì)胞隨后也參與到炎癥過程中，負(fù)責(zé)清除凋亡的中性粒細(xì)胞和殘余有害物質(zhì)。炎癥化學(xué)介質(zhì)包括細(xì)胞因子（如IL-1、TNF-α）、趨化因子、補(bǔ)體系統(tǒng)、花生四烯酸代謝物（如前列腺素、白三烯）、血小板活化因子等。這些物質(zhì)協(xié)同作用，調(diào)控炎癥過程的各個(gè)環(huán)節(jié)。慢性炎癥特征和原因慢性炎癥持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)周至數(shù)年），特征是單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、組織破壞和修復(fù)同時(shí)存在?？捎杉毙匝装Y轉(zhuǎn)變而來，也可一開始就以慢性炎癥形式出現(xiàn)。常見原因包括持續(xù)存在的微生物感染（如結(jié)核、梅毒）、長(zhǎng)期接觸刺激物（如硅肺）、自身免疫性疾病等。慢性炎癥的細(xì)胞類型主要炎癥細(xì)胞是單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。巨噬細(xì)胞來源于血液?jiǎn)魏思?xì)胞，可分泌多種細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子，參與炎癥和組織修復(fù)。T淋巴細(xì)胞與細(xì)胞免疫相關(guān)，B淋巴細(xì)胞負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗體。此外還有漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等參與特定類型的慢性炎癥。肉芽腫性炎癥是一種特殊類型的慢性炎癥，特征是形成肉芽腫。肉芽腫是由活化的巨噬細(xì)胞（上皮樣細(xì)胞）和多核巨細(xì)胞聚集而成的結(jié)節(jié)狀結(jié)構(gòu)，周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和成纖維細(xì)胞包繞。常見于結(jié)核、麻風(fēng)、梅毒、真菌感染以及異物反應(yīng)等疾病中。炎癥的轉(zhuǎn)歸炎癥的結(jié)局炎癥可有多種結(jié)局：完全恢復(fù)是最理想的結(jié)果，組織結(jié)構(gòu)和功能完全恢復(fù)正常；纖維化是常見結(jié)局，尤其在組織大量損傷后，可導(dǎo)致器官功能受損；膿腫形成是化膿性炎癥的特殊結(jié)局，需手術(shù)引流；慢性炎癥化是不利結(jié)局，表明機(jī)體未能有效清除有害因素。影響炎癥轉(zhuǎn)歸的因素影響炎癥轉(zhuǎn)歸的因素包括：病因的性質(zhì)和強(qiáng)度、受累組織的類型和再生能力、機(jī)體的免疫狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀況、年齡因素、合并疾病（如糖尿病、腫瘤）以及治療措施的及時(shí)性和有效性等。這些因素共同決定了炎癥過程的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和最終結(jié)局。炎癥的臨床意義炎癥是機(jī)體對(duì)有害刺激的保護(hù)性反應(yīng)，但過度或持續(xù)的炎癥反應(yīng)本身可成為致病因素。許多臨床治療措施旨在調(diào)節(jié)而非完全抑制炎癥反應(yīng)。炎癥標(biāo)志物如C反應(yīng)蛋白、血沉等在疾病診斷和病情監(jiān)測(cè)中具有重要意義。炎癥與多種慢性疾病如心血管疾病、糖尿病等的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。第五章：免疫病理自身免疫性疾病機(jī)體對(duì)自身抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)導(dǎo)致的組織損傷超敏反應(yīng)過度或不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)引起的組織損傷免疫系統(tǒng)概述包括固有免疫和適應(yīng)性免疫兩大部分免疫系統(tǒng)是人體抵抗病原體侵襲的重要防線，由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫分子組成。固有免疫是先天存在的非特異性防御機(jī)制，包括物理屏障、補(bǔ)體系統(tǒng)和吞噬細(xì)胞等；適應(yīng)性免疫是后天獲得的特異性防御機(jī)制，主要由T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)。超敏反應(yīng)按Gell和Coombs分類法分為四型：Ⅰ型（速發(fā)型）由IgE和肥大細(xì)胞介導(dǎo)，如過敏性哮喘；Ⅱ型（細(xì)胞毒型）由抗體直接作用于靶細(xì)胞，如自身免疫性溶血性貧血；Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）由免疫復(fù)合物沉積引起，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡；Ⅳ型（遲發(fā)型）由T細(xì)胞介導(dǎo)，如接觸性皮炎。自身免疫性疾病的發(fā)病與遺傳因素、環(huán)境因素以及免疫調(diào)節(jié)異常密切相關(guān)。免疫缺陷先天性免疫缺陷由基因突變導(dǎo)致的免疫系統(tǒng)發(fā)育和功能異常，通常在嬰幼兒期表現(xiàn)出反復(fù)感染。包括嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病（SCID）、X連鎖無丙種球蛋白血癥、DiGeorge綜合征、慢性肉芽腫病等多種疾病。不同類型的免疫缺陷影響免疫系統(tǒng)的不同組成部分，臨床表現(xiàn)各異。獲得性免疫缺陷后天因素導(dǎo)致的免疫功能低下，常見原因包括病毒感染（如HIV）、惡性腫瘤（如淋巴瘤）、藥物治療（如免疫抑制劑、化療藥物）、營(yíng)養(yǎng)不良、衰老以及某些自身免疫性疾病等。獲得性免疫缺陷通常在生命后期出現(xiàn)，可影響免疫系統(tǒng)的多個(gè)環(huán)節(jié)。AIDS的病理特點(diǎn)AIDS是由HIV感染引起的獲得性免疫缺陷綜合征，其病理特點(diǎn)是CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量顯著減少，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損?；颊咭装l(fā)生機(jī)會(huì)性感染（如肺孢子蟲肺炎、隱球菌腦膜炎、巨細(xì)胞病毒感染等）和特定腫瘤（如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤）。HIV感染的病理進(jìn)程包括急性期、臨床潛伏期和AIDS期三個(gè)階段。移植排斥反應(yīng)1超急性排斥反應(yīng)發(fā)生在移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)，由預(yù)存的抗供體抗體介導(dǎo)?？贵w與移植物血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成、血管阻塞和移植物迅速壞死。超急性排斥反應(yīng)幾乎不可逆轉(zhuǎn)，預(yù)防措施包括術(shù)前交叉配型和ABO血型匹配。2急性排斥反應(yīng)通常發(fā)生在移植后數(shù)天至數(shù)月，主要由T細(xì)胞介導(dǎo)（細(xì)胞免疫）和抗體介導(dǎo)（體液免疫）兩種機(jī)制。T細(xì)胞識(shí)別移植物上的異體MHC分子，被激活后攻擊移植物細(xì)胞；抗體介導(dǎo)的排斥則通過補(bǔ)體激活和抗體依賴性細(xì)胞毒作用損傷移植物。臨床表現(xiàn)為移植物功能急劇下降。3慢性排斥反應(yīng)發(fā)生在移植后數(shù)月至數(shù)年，是移植物功能長(zhǎng)期喪失的主要原因。病理特征是移植物血管內(nèi)膜增生（移植物血管病變）和進(jìn)行性纖維化。發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及免疫和非免疫因素共同作用。慢性排斥反應(yīng)難以治療，最終可能需要重新移植。第六章：腫瘤腫瘤的定義腫瘤是一組由基因突變導(dǎo)致的細(xì)胞異常增生性疾病，其特點(diǎn)是細(xì)胞生長(zhǎng)失去正常調(diào)控，細(xì)胞表現(xiàn)出不同程度的形態(tài)異常和功能異常。腫瘤細(xì)胞具有相對(duì)自主性，可持續(xù)增殖而不依賴于正常的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)信號(hào)。腫瘤的分類腫瘤可分為良性和惡性兩大類。良性腫瘤生長(zhǎng)緩慢，有包膜，不侵襲周圍組織，不發(fā)生轉(zhuǎn)移；惡性腫瘤（癌癥）生長(zhǎng)迅速，無包膜，可侵襲周圍組織并通過血液或淋巴轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處器官。復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤致命的主要原因。腫瘤的命名腫瘤命名通?；谄淦鹪唇M織和良惡性特點(diǎn)。良性上皮性腫瘤多以"瘤"（如腺瘤）命名，良性間葉組織腫瘤多以"瘤"（如脂肪瘤）命名；惡性上皮性腫瘤稱為"癌"（如腺癌），惡性間葉組織腫瘤稱為"肉瘤"（如脂肪肉瘤）。某些腫瘤有特殊命名，如黑色素瘤、淋巴瘤等。腫瘤的流行病學(xué)1850萬(wàn)年新發(fā)病例全球每年約有1850萬(wàn)人被診斷為癌癥，相當(dāng)于每18秒就有1個(gè)新病例960萬(wàn)年死亡人數(shù)全球每年約有960萬(wàn)人死于癌癥，占全球死亡原因的16.7%50%可預(yù)防比例通過健康生活方式和早期篩查，約50%的癌癥可以預(yù)防癌癥發(fā)病率和死亡率存在明顯的地理差異。發(fā)達(dá)國(guó)家肺癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌和前列腺癌發(fā)病率較高；發(fā)展中國(guó)家則肝癌、胃癌、食管癌和宮頸癌更為常見。這種差異反映了不同地區(qū)的環(huán)境、生活方式和醫(yī)療條件差異。年齡是癌癥的重要危險(xiǎn)因素，大多數(shù)常見癌癥的發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而上升。性別也影響癌癥譜，男性中肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、結(jié)直腸癌最常見；女性中乳腺癌、宮頸癌、結(jié)直腸癌、肺癌、胃癌發(fā)病率最高。早期診斷和治療可顯著提高癌癥患者生存率。腫瘤的病因化學(xué)致癌物包括多環(huán)芳烴（如苯并芘，存在于煙草煙霧、炒菜油煙中）、芳香胺（如聯(lián)苯胺，用于染料工業(yè)）、亞硝胺（形成于腌制食品中）、黃曲霉毒素（污染的食物中）、苯（工業(yè)溶劑）、砷（飲用水污染）等。這些物質(zhì)通過直接或間接方式損傷DNA，導(dǎo)致基因突變。物理致癌因素主要包括各種輻射和慢性物理刺激。電離輻射（如X射線、γ射線、核輻射）可直接損傷DNA；紫外線主要導(dǎo)致皮膚癌；慢性物理刺激（如慢性摩擦、長(zhǎng)期熱刺激）可通過促進(jìn)細(xì)胞增殖間接增加突變機(jī)會(huì)，如長(zhǎng)期燙食與食管癌的關(guān)系。生物致癌因素某些病毒和細(xì)菌與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。致癌病毒包括HPV（宮頸癌）、HBV和HCV（肝癌）、EBV（鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤）、HTLV-1（成人T細(xì)胞白血?。┑龋挥拈T螺桿菌感染與胃癌和胃MALT淋巴瘤相關(guān)。這些病原體通過多種機(jī)制參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展。腫瘤的分子生物學(xué)基礎(chǔ)原癌基因和抑癌基因原癌基因正常時(shí)調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)和分化，突變后促進(jìn)腫瘤形成，如RAS、MYC等；抑癌基因正常時(shí)抑制細(xì)胞異常增殖，突變后失去抑制功能，如TP53、RB等。腫瘤發(fā)生通常需要多個(gè)基因的改變，包括原癌基因激活和抑癌基因失活。細(xì)胞周期調(diào)控細(xì)胞周期失控是腫瘤發(fā)生的核心機(jī)制。周期蛋白（cyclins）及其依賴性激酶（CDKs）調(diào)控細(xì)胞周期進(jìn)程；檢查點(diǎn)控制機(jī)制（如G1/S檢查點(diǎn)）確保DNA復(fù)制準(zhǔn)確；當(dāng)DNA損傷時(shí)，p53等蛋白可阻止細(xì)胞周期進(jìn)行。腫瘤細(xì)胞常表現(xiàn)為這些調(diào)控機(jī)制的紊亂。細(xì)胞凋亡與腫瘤正常細(xì)胞在DNA損傷無法修復(fù)時(shí)會(huì)啟動(dòng)凋亡程序，防止突變積累。腫瘤細(xì)胞常通過上調(diào)抗凋亡蛋白（如Bcl-2）或下調(diào)促凋亡蛋白（如Bax）逃避凋亡，導(dǎo)致突變細(xì)胞存活并進(jìn)一步累積更多突變。凋亡抵抗是腫瘤細(xì)胞的重要特征之一。腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移腫瘤血管生成當(dāng)腫瘤直徑超過1-2毫米時(shí)，單純依靠彌散無法獲得足夠氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，需要形成新血管。腫瘤細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）等促血管生成因子，刺激周圍血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖并形成新血管網(wǎng)絡(luò)，為腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移提供必要條件。侵襲過程侵襲是惡性腫瘤重要特征，是轉(zhuǎn)移的前提。腫瘤細(xì)胞通過上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）獲得遷移能力；分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）降解細(xì)胞外基質(zhì)和基底膜；改變與周圍正常細(xì)胞的黏附特性；釋放趨化因子引導(dǎo)自身向特定方向遷移。這些過程允許腫瘤細(xì)胞穿透組織屏障。轉(zhuǎn)移的機(jī)制腫瘤轉(zhuǎn)移是多步驟過程：腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)灶；侵入血管或淋巴管（血管內(nèi)皮化）；在循環(huán)中存活；在特定部位粘附并外滲；在新環(huán)境中存活并增殖形成轉(zhuǎn)移灶。轉(zhuǎn)移具有選擇性，不同腫瘤有其偏好的轉(zhuǎn)移部位，這一現(xiàn)象被稱為"種子與土壤"假說。腫瘤的診斷和分期活檢和細(xì)胞學(xué)檢查活檢是獲取腫瘤組織進(jìn)行病理學(xué)檢查的過程，是確定腫瘤性質(zhì)的金標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)取材方式可分為切取活檢、穿刺活檢和內(nèi)鏡活檢等。細(xì)胞學(xué)檢查利用脫落細(xì)胞或穿刺吸取的細(xì)胞進(jìn)行分析，如宮頸細(xì)胞學(xué)篩查、細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)等。病理學(xué)檢查可確定腫瘤的良惡性、組織學(xué)類型和分化程度。腫瘤標(biāo)志物腫瘤標(biāo)志物是反映腫瘤存在或監(jiān)測(cè)腫瘤進(jìn)展的生物學(xué)指標(biāo)，包括蛋白質(zhì)（如AFP、CEA、CA19-9、PSA）、酶（如LDH、ALP）、激素（如HCG）等。大多數(shù)腫瘤標(biāo)志物缺乏足夠的敏感性和特異性，主要用于輔助診斷、療效評(píng)估和復(fù)發(fā)監(jiān)測(cè)，而非早期篩查。免疫組化標(biāo)記如ER/PR/HER2在乳腺癌分型中具有重要意義。TNM分期系統(tǒng)TNM系統(tǒng)是國(guó)際通用的腫瘤分期方法，基于三個(gè)因素：T（tumor，原發(fā)腫瘤大小和侵襲程度）、N（node，區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況）和M（metastasis，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移情況）。分期反映腫瘤的嚴(yán)重程度和預(yù)后，指導(dǎo)治療方案選擇。不同類型腫瘤有其特定的TNM分期標(biāo)準(zhǔn)，定期更新以反映最新研究發(fā)現(xiàn)。第七章：遺傳性疾病染色體異常包括染色體數(shù)目異常和結(jié)構(gòu)異常。數(shù)目異常如唐氏綜合征（21三體）、特納綜合征（45,X）、克萊恩費(fèi)爾特綜合征（47,XXY）；結(jié)構(gòu)異常包括缺失、重復(fù)、易位、倒位等，如貓叫綜合征（5p缺失）。染色體異?？赏ㄟ^核型分析、熒光原位雜交（FISH）等技術(shù)檢測(cè)。染色體異?？蓪?dǎo)致流產(chǎn)、先天畸形、智力發(fā)育遲滯和多發(fā)畸形綜合征等。年齡增長(zhǎng)（特別是母親年齡）是染色體數(shù)目異常的重要危險(xiǎn)因素。單基因遺傳病和多基因遺傳病單基因遺傳病由單個(gè)基因突變引起，遵循孟德爾遺傳規(guī)律。根據(jù)遺傳方式分為常染色體顯性遺傳（如亨廷頓舞蹈?。?、常染色體隱性遺傳（如囊性纖維化）、X連鎖顯性遺傳（如維特里綜合征）和X連鎖隱性遺傳（如血友病A）。多基因遺傳病由多個(gè)基因和環(huán)境因素共同作用引起，遺傳方式復(fù)雜，如高血壓、糖尿病、冠心病和精神分裂癥等。這類疾病在家族中有聚集性，但不遵循簡(jiǎn)單的孟德爾遺傳規(guī)律，風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)較為困難?；蛟\斷和治療1產(chǎn)前診斷用于檢測(cè)胎兒是否患有遺傳病或先天畸形的技術(shù)。傳統(tǒng)方法包括羊膜腔穿刺術(shù)、絨毛取樣術(shù)和臍帶血采樣，都是有創(chuàng)性操作，有流產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。近年來，無創(chuàng)產(chǎn)前基因檢測(cè)（NIPT）通過分析母體外周血中的胎兒游離DNA片段，可篩查常見染色體非整倍體，具有無創(chuàng)、安全、準(zhǔn)確率高等優(yōu)點(diǎn)。2基因篩查用于識(shí)別攜帶特定基因突變的個(gè)體，尤其是無癥狀攜帶者。新生兒篩查可早期發(fā)現(xiàn)苯丙酮尿癥等可治療的遺傳代謝病；攜帶者篩查針對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)人群，如猶太人群中的Tay-Sachs病篩查；腫瘤易感基因（如BRCA1/2）篩查可識(shí)別乳腺癌高風(fēng)險(xiǎn)人群。基因篩查需考慮倫理問題，如隱私保護(hù)、知情權(quán)等。3基因治療的前景基因治療是通過引入正?；蚧蛐迯?fù)異?；騺碇委熂膊〉姆椒ā２《据d體（如逆轉(zhuǎn)錄病毒、腺病毒）和非病毒載體（如脂質(zhì)體）可將治療性基因?qū)氚屑?xì)胞?；蛑委熞言谀承┻z傳病（如脊髓性肌萎縮癥）和癌癥治療中取得突破。CRISPR-Cas9等基因編輯技術(shù)的發(fā)展為精確修復(fù)基因突變提供了新工具，但安全性和倫理問題仍需謹(jǐn)慎考慮。第八章：心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化是大中型動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、纖維組織增生和鈣化的慢性病變，是冠心病、腦卒中等多種心血管疾病的共同病理基礎(chǔ)高血壓持續(xù)動(dòng)脈壓力升高導(dǎo)致血管壁增厚、彈性減退，可引起靶器官損害，如心肥大、動(dòng)脈硬化和腎損傷等心肌梗死由冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷引起的心肌缺血性壞死，是常見的致死性心血管事件動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制包括內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)沉積、炎癥反應(yīng)、平滑肌細(xì)胞增生和斑塊形成等環(huán)節(jié)。危險(xiǎn)因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和家族史等。斑塊破裂和血栓形成是導(dǎo)致急性心腦血管事件的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。心肌梗死病理分期包括：缺血期（0-30分鐘，無明顯形態(tài)學(xué)改變）；早期壞死期（4-12小時(shí)，心肌細(xì)胞腫脹、染色質(zhì)邊聚）；急性炎癥期（12小時(shí)-7天，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）；肉芽組織形成期（7-28天）和瘢痕形成期（4-8周，膠原纖維增生）。心肌梗死的并發(fā)癥包括心力衰竭、心律失常、心臟破裂和栓塞等。心力衰竭左心衰竭原因包括冠心病、高血壓、心肌病、瓣膜病等。病理改變?yōu)樽笮氖冶谠龊瘢ㄐ募》蚀螅⑿那粩U(kuò)大、肺淤血和肺水腫。臨床表現(xiàn)以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，如呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和咳嗽等。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)急性肺水腫，危及生命。右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，也可由肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞、肺氣腫等原發(fā)性肺部疾病引起。病理改變?yōu)橛倚氖冶谠龊瘛⑿那粩U(kuò)大、體循環(huán)靜脈淤血。臨床表現(xiàn)包括頸靜脈怒張、肝大和壓痛、下肢水腫、腹水和肝腎功能損害等。慢性右心衰竭可導(dǎo)致肝淤血和心源性肝硬化。心力衰竭的病理生理心功能不全時(shí)，機(jī)體啟動(dòng)代償機(jī)制，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和抗利尿激素分泌增加等。這些機(jī)制短期內(nèi)有利于維持心排血量，但長(zhǎng)期激活導(dǎo)致心肌重構(gòu)（心肌肥大和纖維化）、外周血管阻力增加和水鈉潴留，最終加重心臟負(fù)擔(dān)，形成惡性循環(huán)。血管炎大血管炎主要包括巨細(xì)胞動(dòng)脈炎和Takayasu動(dòng)脈炎。巨細(xì)胞動(dòng)脈炎好發(fā)于顳動(dòng)脈，多見于老年女性，可導(dǎo)致視力喪失；Takayasu動(dòng)脈炎好發(fā)于主動(dòng)脈及其主要分支，多見于年輕女性，可引起脈搏減弱或消失（無脈癥）。病理特征為肉芽腫性炎癥伴巨細(xì)胞浸潤(rùn)和血管壁增厚。1中等血管炎包括結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎和川崎病。結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎侵犯中小動(dòng)脈，以壞死性炎癥為特征，可累及多個(gè)器官系統(tǒng)；川崎病主要發(fā)生在兒童，是急性發(fā)熱性血管炎，可累及冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致動(dòng)脈瘤形成。中等血管炎常與免疫復(fù)合物沉積和免疫介導(dǎo)的血管損傷有關(guān)。2小血管炎主要包括ANCA相關(guān)性血管炎（如肉芽腫性多血管炎、顯微鏡下多血管炎）和免疫復(fù)合物介導(dǎo)的血管炎（如Henoch-Sch?nlein紫癜、冷球蛋白血癥性血管炎）。小血管炎可累及多個(gè)器官系統(tǒng)，肺和腎臟受累尤為常見且嚴(yán)重。ANCA在某些小血管炎診斷中具有重要價(jià)值。3第九章：呼吸系統(tǒng)疾病上呼吸道感染包括普通感冒、咽炎、扁桃體炎、鼻竇炎和喉炎等。主要由病毒（如鼻病毒、冠狀病毒）或細(xì)菌（如鏈球菌、流感嗜血桿菌）引起。病理改變?yōu)檎衬こ溲?、水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)可形成假膜或潰瘍。大多數(shù)上呼吸道感染為自限性疾病，但某些細(xì)菌感染需抗生素治療。支氣管炎支氣管黏膜和黏膜下的炎癥，分為急性和慢性兩種。急性支氣管炎多由病毒感染引起，繼發(fā)細(xì)菌感染常見；慢性支氣管炎定義為連續(xù)兩年每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，主要由長(zhǎng)期吸煙、空氣污染等刺激因素導(dǎo)致。病理特點(diǎn)是黏液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生、黏液分泌增多和慢性炎癥浸潤(rùn)。肺炎肺實(shí)質(zhì)（肺泡、肺泡間隔和肺間質(zhì)）的炎癥。按病因可分為細(xì)菌性、病毒性、真菌性、支原體和肺孢子蟲肺炎等；按解剖分布可分為大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。肺炎球菌肺炎典型表現(xiàn)為大葉性肺炎，經(jīng)歷充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期四個(gè)階段。病毒性肺炎表現(xiàn)為間質(zhì)性炎癥和彌漫性肺泡損傷。慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎定義為連續(xù)兩年每年至少3個(gè)月的咳嗽和咳痰。病理特征是黏液腺肥大（Reid指數(shù)增高）、杯狀細(xì)胞增生、支氣管上皮化生和慢性炎癥。支氣管黏膜及黏膜下腺體分泌過多黏液，導(dǎo)致氣道阻塞和通氣功能障礙。長(zhǎng)期吸煙是最主要的病因，其他因素包括空氣污染、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)接觸、反復(fù)呼吸道感染等。煙草煙霧中的有害物質(zhì)損傷呼吸道上皮，激活炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致慢性氣道炎癥和重構(gòu)。肺氣腫和COPD并發(fā)癥肺氣腫是終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常永久性擴(kuò)大，伴有肺泡壁破壞但無明顯纖維化。按解剖學(xué)分布分為中心小葉型（與吸煙相關(guān)）、全小葉型（與α1-抗胰蛋白酶缺乏相關(guān)）和近胸膜型氣腫。病理機(jī)制涉及蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)和氧化應(yīng)激。COPD并發(fā)癥包括急性加重（常由感染引起）、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟?。ǚ涡牟。?、呼吸衰竭和全身性并發(fā)癥（如骨質(zhì)疏松、營(yíng)養(yǎng)不良、抑郁等）。COPD患者肺癌風(fēng)險(xiǎn)增加，可能與共同的危險(xiǎn)因素（吸煙）和慢性炎癥相關(guān)。肺癌肺癌的診斷和預(yù)后早期篩查對(duì)高危人群至關(guān)重要肺癌的病因吸煙是最主要的危險(xiǎn)因素肺癌的分類分為小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌肺癌是全球發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一。組織學(xué)上分為小細(xì)胞肺癌（約15%）和非小細(xì)胞肺癌（約85%）。非小細(xì)胞肺癌又分為腺癌、鱗狀細(xì)胞癌和大細(xì)胞癌。各類型有不同的形態(tài)學(xué)特征、生物學(xué)行為和治療反應(yīng)。吸煙是肺癌最重要的危險(xiǎn)因素，約85%的肺癌與吸煙相關(guān)。其他因素包括被動(dòng)吸煙、氡氣暴露、石棉接觸、空氣污染和遺傳因素等。肺癌分子病理學(xué)特征包括EGFR突變、ALK重排、ROS1重排、KRAS突變等，這些改變可指導(dǎo)靶向治療的選擇。肺癌診斷主要依靠影像學(xué)檢查和病理學(xué)確診，預(yù)后與TNM分期密切相關(guān)，早期發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要。第十章：消化系統(tǒng)疾病胃炎和消化性潰瘍胃炎是胃黏膜的炎癥，分為急性和慢性。急性胃炎常由刺激性物質(zhì)、藥物或急性感染引起；慢性胃炎多與幽門螺桿菌感染相關(guān)，可表現(xiàn)為淺表性胃炎、萎縮性胃炎或腺體萎縮伴腸上皮化生。消化性潰瘍是胃或十二指腸黏膜缺損達(dá)肌層，常與幽門螺桿菌感染、非甾體抗炎藥使用和應(yīng)激相關(guān)。炎癥性腸病包括克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎，是病因不明的慢性復(fù)發(fā)性腸道炎癥?？肆_恩病可累及整個(gè)消化道，特點(diǎn)是非連續(xù)性、全層性炎癥，常見非干酪樣肉芽腫；潰瘍性結(jié)腸炎僅累及結(jié)腸和直腸，炎癥局限于黏膜和黏膜下層，呈連續(xù)性分布。兩者均與遺傳因素、免疫調(diào)節(jié)異常和腸道微生物組變化有關(guān)。肝炎肝臟的炎癥性疾病，常見病因包括病毒感染（如HBV、HCV）、藥物、酒精和自身免疫等。急性肝炎表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性、壞死和炎癥浸潤(rùn)；慢性肝炎持續(xù)6個(gè)月以上，特點(diǎn)是門脈區(qū)炎癥、界面肝炎和不同程度的纖維化。嚴(yán)重的急性肝炎可發(fā)展為肝功能衰竭；慢性肝炎可進(jìn)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。肝硬化病毒性肝炎酒精性肝病非酒精性脂肪肝膽汁性肝硬化其他原因肝硬化是多種慢性肝病的共同終末路徑，特征是彌漫性肝纖維化和結(jié)節(jié)形成，導(dǎo)致正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成。根據(jù)結(jié)節(jié)大小可分為微結(jié)節(jié)性、大結(jié)節(jié)性和混合型肝硬化。病理學(xué)上表現(xiàn)為肝實(shí)質(zhì)內(nèi)廣泛纖維隔形成、肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)和血管結(jié)構(gòu)重建。肝硬化的主要并發(fā)癥包括門脈高壓（導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張、脾腫大和腹水）、肝功能衰竭（導(dǎo)致凝血功能障礙、黃疸和肝性腦?。?、肝腎綜合征以及肝細(xì)胞癌（年發(fā)生率約為3-5%）。晚期肝硬化預(yù)后差，肝移植是終末期肝病的有效治療方式。胰腺疾病急性胰腺炎胰腺的急性炎癥，主要由胰酶的異常激活和自身消化引起。常見病因包括膽石癥、酒精濫用、高脂血癥、藥物和創(chuàng)傷等。病理變化包括水腫性胰腺炎（間質(zhì)水腫、炎癥浸潤(rùn)）和壞死性胰腺炎（實(shí)質(zhì)和脂肪壞死）。臨床表現(xiàn)為急性腹痛、惡心嘔吐和血清淀粉酶升高。嚴(yán)重急性胰腺炎可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征和死亡。慢性胰腺炎胰腺的慢性炎癥性疾病，特征是胰腺實(shí)質(zhì)被不可逆的纖維組織替代，導(dǎo)致外分泌和內(nèi)分泌功能進(jìn)行性喪失。主要病因?yàn)殚L(zhǎng)期酒精濫用和特發(fā)性，其他原因包括高鈣血癥、高脂血癥、胰管阻塞和遺傳因素等。病理特點(diǎn)是腺泡萎縮、導(dǎo)管擴(kuò)張和不規(guī)則纖維化。臨床表現(xiàn)為腹痛、脂肪瀉（因脂肪消化不良）和糖尿病（胰島細(xì)胞破壞）。胰腺癌胰腺癌以胰腺導(dǎo)管腺癌最為常見（>90%），多發(fā)生在胰頭部。危險(xiǎn)因素包括吸煙、慢性胰腺炎、糖尿病和遺傳因素等。分子病理改變包括KRAS基因突變（>90%）、p16、p53和SMAD4等抑癌基因失活。胰腺癌惡性程度高，早期無明顯癥狀，診斷時(shí)多已局部浸潤(rùn)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)包括黃疸（胰頭癌壓迫膽管）、腹痛、消瘦和新發(fā)糖尿病等。預(yù)后極差，5年生存率<10%。第十一章：泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎是一組以腎小球結(jié)構(gòu)和功能異常為特征的疾病，可由多種病因引起，包括免疫復(fù)合物沉積、抗腎小球基底膜抗體、補(bǔ)體異常激活等。根據(jù)病程可分為急性和慢性；根據(jù)病理形態(tài)可分為彌漫性和局灶性、節(jié)段性和球性。腎病綜合征是一組臨床綜合征，特征是大量蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血癥、水腫和高脂血癥。常見病理類型包括微小病變腎病、膜性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化和膜增生性腎小球腎炎等。急性腎衰竭是腎功能急劇下降，導(dǎo)致氮質(zhì)潴留和水電解質(zhì)紊亂，可由腎前性（如休克）、腎性（如急性腎小管壞死）和腎后性（如尿路梗阻）原因引起。慢性腎衰竭病因和發(fā)病機(jī)制慢性腎衰竭（慢性腎病）是各種原因?qū)е碌哪I功能持續(xù)、不可逆性減退。常見病因包括糖尿病腎病、高血壓性腎硬化、慢性腎小球腎炎、多囊腎病、梗阻性腎病和慢性間質(zhì)性腎炎等。無論原發(fā)疾病為何，腎單位減少到一定程度后，即使原發(fā)病得到控制，殘存腎單位的進(jìn)行性損傷也會(huì)持續(xù)發(fā)展，這種現(xiàn)象稱為慢性腎臟病的共同終末通路。形態(tài)學(xué)改變慢性腎衰竭的病理特點(diǎn)是腎臟體積縮小、表面顆粒狀或不規(guī)則、皮質(zhì)變薄。組織學(xué)上表現(xiàn)為腎小球硬化（全球性或節(jié)段性）、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和小動(dòng)脈硬化。這些改變與腎功能下降呈正相關(guān)。二次性甲狀旁腺功能亢進(jìn)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和纖維囊性骨炎，是慢性腎衰竭的重要并發(fā)癥。尿毒癥尿毒癥是慢性腎衰竭晚期的臨床綜合征，由大量代謝產(chǎn)物蓄積和多系統(tǒng)功能障礙引起。表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)異常（尿毒癥腦病、周圍神經(jīng)病變）、心血管系統(tǒng)異常（尿毒癥心肌病、心包炎、加速動(dòng)脈硬化）、胃腸道癥狀（惡心、嘔吐、食欲減退）、血液系統(tǒng)異常（貧血、出血傾向）和內(nèi)分泌代謝紊亂（繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、生長(zhǎng)發(fā)育障礙）等。終末期腎病患者需要腎臟替代治療（透析或腎移植）維持生命。泌尿系統(tǒng)腫瘤腎細(xì)胞癌成人最常見的腎臟惡性腫瘤，起源于腎小管上皮細(xì)胞。危險(xiǎn)因素包括吸煙、肥胖、高血壓、職業(yè)暴露（如苯、石棉）和某些遺傳疾?。ㄈ鐅onHippel-Lindau綜合征）。組織學(xué)類型主要有透明細(xì)胞型（最常見）、乳頭狀、嫌色細(xì)胞型等。VHL基因突變是透明細(xì)胞型腎癌的重要分子病理改變。臨床"三聯(lián)征"（血尿、腹痛和腹部腫塊）僅見于晚期病例，早期常無癥狀。膀胱癌最常見的尿路上皮惡性腫瘤，多發(fā)生在50歲以上男性。主要危險(xiǎn)因素是吸煙和芳香胺類職業(yè)暴露（如染料工業(yè)）。90%以上為尿路上皮癌（移行細(xì)胞癌），病理上分為表淺性和浸潤(rùn)性兩大類。分子病理改變包括FGFR3通路改變（表淺性）和p53突變（浸潤(rùn)性）。無痛性肉眼血尿是最常見的臨床表現(xiàn)。預(yù)后取決于腫瘤分級(jí)和分期，表淺性腫瘤預(yù)后較好但復(fù)發(fā)率高。前列腺癌男性最常見的惡性腫瘤之一，發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而上升。危險(xiǎn)因素包括年齡增長(zhǎng)、家族史和種族（非裔美國(guó)人發(fā)病率高）。95%以上為腺癌，多發(fā)生在前列腺外周帶。組織學(xué)上采用Gleason分級(jí)系統(tǒng)評(píng)估腫瘤分化程度。前列腺特異性抗原（PSA）是重要的腫瘤標(biāo)志物，用于篩查和隨訪。早期前列腺癌常無癥狀，晚期可出現(xiàn)排尿困難、骨轉(zhuǎn)移疼痛等。治療方式包括前列腺切除術(shù)、放療、內(nèi)分泌治療和化療等。第十二章：生殖系統(tǒng)疾病子宮頸癌全球女性第四常見惡性腫瘤，發(fā)展中國(guó)家發(fā)病率更高。人乳頭瘤病毒（HPV）感染是最重要的病因，特別是HPV16和HPV18型。子宮頸癌前病變?yōu)閷m頸上皮內(nèi)瘤變（CIN），分為CIN1-3級(jí)。大多數(shù)為鱗狀細(xì)胞癌，其次為腺癌。宮頸細(xì)胞學(xué)檢查（TCT）和HPV檢測(cè)是主要篩查方法，可顯著降低發(fā)病率和死亡率。HPV疫苗接種是預(yù)防HPV感染和子宮頸癌的有效手段。早期癥狀不明顯，進(jìn)展期可出現(xiàn)接觸性出血、白帶增多和盆腔疼痛等。子宮內(nèi)膜癌和卵巢腫瘤子宮內(nèi)膜癌是發(fā)達(dá)國(guó)家女性最常見的生殖道惡性腫瘤。危險(xiǎn)因素包括長(zhǎng)期雌激素刺激、肥胖、糖尿病、不孕和晚絕經(jīng)等。病理上分為內(nèi)膜樣腺癌（I型，與雌激素相關(guān)）和非內(nèi)膜樣腺癌（II型，與年齡相關(guān)）。陰道不規(guī)則出血是主要臨床表現(xiàn)。卵巢腫瘤種類繁多，包括上皮性（最常見）、生殖細(xì)胞性和性索間質(zhì)性腫瘤。上皮性卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)最致命的惡性腫瘤，早期無明顯癥狀，確診時(shí)多已晚期。BRCA1/2基因突變是重要的遺傳性危險(xiǎn)因素。CA125是常用的腫瘤標(biāo)志物，但特異性不高。乳腺疾病1乳腺炎多見于哺乳期女性，由金黃色葡萄球菌感染引起。急性期表現(xiàn)為乳房紅腫熱痛、膿腫形成；慢性期可形成肉芽腫性炎癥。非哺乳期乳腺炎可與導(dǎo)管擴(kuò)張癥、乳腺腺病相關(guān)，或?yàn)樘厥忸愋停ㄈ缛庋磕[性乳腺炎）。2乳腺纖維腺瘤青年女性最常見的乳腺良性腫瘤，由上皮和間質(zhì)組織增生組成。臨床表現(xiàn)為單個(gè)、可活動(dòng)、界限清楚的無痛性腫塊。組織學(xué)上表現(xiàn)為雙相性病變，包括腺上皮和纖維間質(zhì)成分。很少惡變，可隨月經(jīng)周期變化，妊娠期可增大明顯。3乳腺癌女性最常見的惡性腫瘤，組織學(xué)分類復(fù)雜。浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌占70-80%，浸潤(rùn)性小葉癌次之。分子分型對(duì)治療和預(yù)后判斷至關(guān)重要，包括LuminalA、LuminalB、HER2過表達(dá)型和三陰性乳腺癌。"三陰性"（ER、PR、HER2均陰性）預(yù)后最差。絕經(jīng)后激素替代治療、BRCA1/2基因突變、早潮晚絕經(jīng)、未生育、肥胖等是重要危險(xiǎn)因素。男性生殖系統(tǒng)疾病前列腺增生又稱良性前列腺增生（BPH），是中老年男性最常見的前列腺疾病。病理特點(diǎn)是前列腺內(nèi)腺體和間質(zhì)組織增生，形成結(jié)節(jié)，導(dǎo)致前列腺體積增大。發(fā)病機(jī)制與雄激素和雌激素平衡失調(diào)、間質(zhì)-上皮相互作用異常等因素有關(guān)。臨床表現(xiàn)為排尿困難、尿流變細(xì)、排尿不盡感和夜尿增多等下尿路癥狀。嚴(yán)重者可引起尿潴留、膀胱結(jié)石和腎功能損害。睪丸腫瘤青壯年男性最常見的實(shí)體惡性腫瘤，90-95%為生殖細(xì)胞腫瘤。生殖細(xì)胞腫瘤分為精原細(xì)胞瘤（最常見）和非精原細(xì)胞腫瘤（如畸胎瘤、卵黃囊瘤等）。危險(xiǎn)因素包括隱睪、既往睪丸腫瘤史和家族史等。臨床表現(xiàn)為無痛性睪丸腫大，晚期可出現(xiàn)轉(zhuǎn)移癥狀。血清標(biāo)志物如AFP、β-HCG和LDH對(duì)診斷和預(yù)后評(píng)估有重要價(jià)值。睪丸腫瘤對(duì)化療敏感，總體預(yù)后良好。男性不育男性因素導(dǎo)致的不育約占不育夫婦的40%。病因復(fù)雜，包括精子生成障礙（如精子數(shù)量減少、活力下降、畸形率增高）、精子運(yùn)輸障礙（如輸精管梗阻、附睪炎）和性功能障礙等。先天性因素如染色體異常（如克萊恩費(fèi)爾特綜合征）、隱睪；獲得性因素如精索靜脈曲張、生殖道感染、環(huán)境毒素和藥物等均可導(dǎo)致男性不育。病理學(xué)檢查包括睪丸活檢，評(píng)估生精功能和精子發(fā)生障礙的性質(zhì)。第十三章：內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病垂體疾病包括垂體功能減退癥和垂體腺瘤。垂體功能減退可由垂體本身疾病或下丘腦病變引起，表現(xiàn)為靶腺激素減少和相應(yīng)臨床癥狀。垂體腺瘤是顱內(nèi)常見腫瘤，根據(jù)激素分泌可分為功能性和非功能性；根據(jù)大小可分為微腺瘤（<10mm）和大腺瘤（≥10mm）。功能性腺瘤可導(dǎo)致相應(yīng)激素過度分泌綜合征，如泌乳素瘤引起高泌乳素血癥、促腎上腺皮質(zhì)激素腺瘤引起庫(kù)欣病等。甲狀腺疾病包括甲狀腺功能亢進(jìn)癥（最常見原因?yàn)镚raves病）、甲狀腺功能減退癥（最常見原因?yàn)樽陨砻庖咝约谞钕傺祝┖图谞钕倌[瘤等。糖尿病是一組由多種病因引起的慢性高血糖綜合征，主要分為1型（由自身免疫導(dǎo)致胰島β細(xì)胞破壞）和2型（胰島素抵抗和相對(duì)胰島素分泌不足）。糖尿病的慢性并發(fā)癥包括血管病變（大血管和微血管并發(fā)癥）和神經(jīng)病變，是致殘和致死的主要原因。腎上腺疾病庫(kù)欣綜合征由糖皮質(zhì)激素過度分泌引起的一組臨床表現(xiàn)，包括滿月臉、水牛背、向心性肥胖、紫紋、高血壓、高血糖和骨質(zhì)疏松等。病因可分為ACTH依賴性（如垂體腺瘤、異位ACTH綜合征）和ACTH非依賴性（如腎上腺腺瘤、腎上腺癌、外源性激素）。腎上腺皮質(zhì)增生是最常見的病理改變。長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素過多可導(dǎo)致多系統(tǒng)功能障礙。原發(fā)性醛固酮增多癥由腎上腺皮質(zhì)醛固酮自主分泌過多引起的疾病，臨床特征為低腎素性高血壓和低鉀血癥。最常見原因是腎上腺腺瘤（Conn綜合征），其次為特發(fā)性腎上腺增生。病理學(xué)表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)球狀帶增生或腺瘤。過量醛固酮導(dǎo)致鈉潴留、鉀排泄增加，引起高血壓、低鉀血癥和代謝性堿中毒。長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致心血管并發(fā)癥。腎上腺腫瘤包括皮質(zhì)腫瘤和髓質(zhì)腫瘤。皮質(zhì)腫瘤中腺瘤多為良性，可分泌皮質(zhì)醇、醛固酮或性激素；皮質(zhì)癌罕見但惡性程度高。嗜鉻細(xì)胞瘤是起源于腎上腺髓質(zhì)的兒茶酚胺分泌腫瘤，可引起陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓、頭痛、心悸和多汗等癥狀。約10%的嗜鉻細(xì)胞瘤為惡性，25%與遺傳綜合征相關(guān)（如MEN2、vonHippel-Lindau綜合征等）。第十四章：骨骼肌肉系統(tǒng)疾病骨折和愈合骨折是骨組織連續(xù)性中斷，可由外力直接作用、間接作用或病理性因素導(dǎo)致。骨折愈合分為幾個(gè)階段：血腫形成期（骨折后立即發(fā)生，骨折處形成血腫）；肉芽組織形成期（1-2周，血腫被肉芽組織替代）；原始骨痂形成期（2-6周，軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞分化，形成軟骨和骨樣組織）；骨性骨痂形成期（3周-6個(gè)月，軟骨被骨組織替代）；骨重塑期（數(shù)月至數(shù)年，骨痂改建成正常骨結(jié)構(gòu)）。骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥是一種全身性骨骼疾病，特征是骨量減少和骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加和易發(fā)生骨折。分為原發(fā)性（包括絕經(jīng)后和老年性）和繼發(fā)性（如糖皮質(zhì)激素引起、甲狀腺功能亢進(jìn)等）。病理機(jī)制是骨吸收（破骨細(xì)胞活性）超過骨形成（成骨細(xì)胞活性），導(dǎo)致骨質(zhì)凈損失。骨小梁變細(xì)、減少和斷裂是其病理學(xué)特征。最常見的骨折部位包括椎體、髖部和橈骨遠(yuǎn)端。骨腫瘤骨腫瘤可分為原發(fā)性和繼發(fā)性（轉(zhuǎn)移性）。原發(fā)性骨腫瘤包括良性（如骨軟骨瘤、骨巨細(xì)胞瘤）和惡性（如骨肉瘤、尤文肉瘤、軟骨肉瘤）。骨肉瘤是最常見的原發(fā)性惡性骨腫瘤，好發(fā)于青少年長(zhǎng)骨干骺端區(qū)，病理特征是腫瘤細(xì)胞直接形成骨樣組織。轉(zhuǎn)移性骨腫瘤遠(yuǎn)比原發(fā)性常見，常見原發(fā)灶包括乳腺、前列腺、肺、腎和甲狀腺等。惡性骨腫瘤的常見癥狀包括疼痛、腫脹、活動(dòng)受限和病理性骨折等。關(guān)節(jié)疾病骨關(guān)節(jié)炎最常見的關(guān)節(jié)疾病，是一種退行性關(guān)節(jié)疾病，特征是關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性退化、關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成和繼發(fā)性炎癥。最常累及負(fù)重關(guān)節(jié)（如膝、髖）和手指遠(yuǎn)端、近端指間關(guān)節(jié)。病理變化包括軟骨纖維化和裂隙形成、軟骨下骨硬化、囊性變和骨贅形成。危險(xiǎn)因素包括年齡、肥胖、關(guān)節(jié)創(chuàng)傷史、機(jī)械應(yīng)力、遺傳因素等。與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎不同，骨關(guān)節(jié)炎炎癥反應(yīng)輕微，無系統(tǒng)性表現(xiàn)。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎慢性、全身性、炎癥性自身免疫疾病，特征是持續(xù)性對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎伴關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。滑膜炎是其基本病理變化，滑膜炎癥導(dǎo)致滑膜增生形成"絨毛"，稱為"絮狀滑膜"。炎性肉芽組織（滑膜"潮"）侵蝕關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞和強(qiáng)直。病理生理涉及T細(xì)胞和B細(xì)胞免疫反應(yīng)、多種炎癥因子（TNF-α、IL-1、IL-6等）參與。類風(fēng)濕因子和抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）是重要的血清學(xué)標(biāo)志物。痛風(fēng)由單鈉尿酸鹽晶體沉積引起的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)炎。高尿酸血癥是痛風(fēng)的生化基礎(chǔ)，可由尿酸產(chǎn)生增加或/和排泄減少引起。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)為突發(fā)性劇烈關(guān)節(jié)疼痛、紅腫和功能障礙，常于夜間發(fā)作，好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)。慢性痛風(fēng)可形成痛風(fēng)石（尿酸鹽結(jié)晶沉積灶），常見于耳郭、肘部、跟腱等處。病理學(xué)上，急性期見中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和吞噬尿酸鹽晶體；慢性期見異物肉芽腫形成。肌肉疾病肌營(yíng)養(yǎng)不良一組遺傳性進(jìn)行性肌肉疾病，特征是骨骼肌進(jìn)行性無力和萎縮。最常見類型是Duchenne肌營(yíng)養(yǎng)不良（DMD），X連鎖隱性遺傳，由肌膜蛋白（dystrophin）基因突變導(dǎo)致。DMD多見于男孩，2-5歲開始出現(xiàn)癥狀，初期表現(xiàn)為跌倒增多、爬樓困難、假性肌肥大等。病理變化包括肌纖維大小不等、壞死、再生和最終被脂肪和結(jié)締組織替代。肌膜蛋白免疫組化染色陰性或顯著減少是DMD診斷的重要依據(jù)。肌酸激酶（CK）顯著升高是重要的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。隨著病情進(jìn)展，患者逐漸失去行走能力，最終因呼吸或心臟并發(fā)癥死亡。多發(fā)性肌炎和橫紋肌溶解癥多發(fā)性肌炎是一種特發(fā)性炎癥性肌病，特征是對(duì)稱性近端肌群無力和血清肌酶升高。病理上表現(xiàn)為非壞死性肌纖維周圍和內(nèi)膜血管周圍的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，主要為CD8+T淋巴細(xì)胞。可伴有其他結(jié)締組織?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡）或惡性腫瘤。皮肌炎是多發(fā)性肌炎伴特征性皮疹（如Gottron征、眶周紫癜）的變異型。橫紋肌溶解癥是骨骼肌急性、廣泛性損傷導(dǎo)致肌纖維內(nèi)容物釋放入血的綜合征。原因包括創(chuàng)傷、過度運(yùn)動(dòng)、藥物、毒素、感染和代謝障礙等。病理表現(xiàn)為肌纖維壞死、腫脹和溶解。血清CK極度升高、肌紅蛋白尿和急性腎衰竭是其特征性表現(xiàn)。嚴(yán)重者可危及生命，主要死亡原因是急性腎衰竭和電解質(zhì)紊亂引起的心律失常。第十五章：神經(jīng)系統(tǒng)疾病1腦水腫和顱內(nèi)壓增高腦水腫是腦組織中液體含量異常增加，導(dǎo)致腦組織體積增大。分為血管源性水腫（血腦屏障破壞）、細(xì)胞毒性水腫（細(xì)胞膜離子泵功能障礙）、滲透性水腫（血漿滲透壓降低）和間質(zhì)性水腫（腦脊液循環(huán)障礙）。顱內(nèi)壓增高可由腦水腫、腦腫瘤、腦出血和腦脊液循環(huán)障礙等引起，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫和意識(shí)障礙等。嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦疝，其中小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝最為危險(xiǎn)。2腦梗死和腦出血腦梗死是由腦血管閉塞導(dǎo)致的局灶性腦組織缺血性壞死。病因包括血栓形成（如動(dòng)脈粥樣硬化）、栓塞（如心源性栓子）和血流動(dòng)力學(xué)障礙。病理上分為蒼白性梗死和出血性梗死。腦出血是非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，常見原因是高血壓性小動(dòng)脈病變和腦淀粉樣血管病。出血部位周圍腦組織受壓迫和破壞，形成水腫和繼發(fā)性損傷。腦梗死和腦出血是腦卒中的兩種主要類型，均可導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。3腦膜炎腦膜的炎癥，可由細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲等病原體引起。細(xì)菌性腦膜炎常見病原體包括肺炎球菌、腦膜炎奈瑟菌和流感嗜血桿菌，病理特點(diǎn)是腦膜充血、水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，腦脊液呈膿性。病毒性腦膜炎多較輕，以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主。臨床三聯(lián)征為發(fā)熱、頸強(qiáng)直和意識(shí)障礙。細(xì)菌性腦膜炎是急診，需及時(shí)診斷和抗生素治療，否則可導(dǎo)致死亡或永久性神經(jīng)損傷。神經(jīng)退行性疾病阿爾茨海默病最常見的癡呆類型，特征是進(jìn)行性認(rèn)知功能減退，影響記憶、思維和行為。病理特征包括胞外β-淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑、神經(jīng)元內(nèi)tau蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)纖維纏結(jié)，以及神經(jīng)元丟失和腦萎縮。受累區(qū)域主要為海馬和顳-頂葉皮質(zhì)，隨病程進(jìn)展逐漸擴(kuò)展到整個(gè)大腦。帕金森病一種慢性進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，特征是靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)不穩(wěn)。病理改變主要發(fā)生在中腦黑質(zhì)致密部，表現(xiàn)為多巴胺能神經(jīng)元變性丟失和路易體（α-突觸核蛋白異常聚集形成的嗜酸性細(xì)胞質(zhì)內(nèi)包涵體）形成。黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元減少>60%時(shí)出現(xiàn)臨床癥狀。遺傳因素（如PARK基因突變）和環(huán)境因素均參與發(fā)病。多發(fā)性硬化自身免疫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，特征是時(shí)間和空間上分散的多發(fā)性白質(zhì)損傷灶。病理上表現(xiàn)為脫髓鞘斑塊，急性期有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、髓鞘脫失和軸突相對(duì)保存；慢性期則形成膠質(zhì)瘢痕和軸突丟失。免疫機(jī)制涉及T細(xì)胞介導(dǎo)的對(duì)髓鞘抗原的異常免疫反應(yīng)。臨床表現(xiàn)多樣，包括視力障礙、感覺異常、運(yùn)動(dòng)障礙和認(rèn)知障礙等，呈復(fù)發(fā)-緩解或進(jìn)行性加重過程。中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤膠質(zhì)瘤腦膜瘤垂體腺瘤神經(jīng)鞘瘤轉(zhuǎn)移性腦腫瘤其他類型膠質(zhì)瘤是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，起源于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。根據(jù)WHO分級(jí)分為I-IV級(jí)，其中IV級(jí)（膠質(zhì)母細(xì)胞瘤）最為惡性，特征是細(xì)胞多形性、核分裂象增多、血管內(nèi)皮增生和壞死。IDH基因突變狀態(tài)是重要的分子標(biāo)志，影響預(yù)后判斷。膠質(zhì)瘤浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，邊界不清，手術(shù)難以完全切除，常需聯(lián)合放化療。腦膜瘤起源于蛛網(wǎng)膜帽細(xì)胞，多為良性（WHOI級(jí)），生長(zhǎng)緩慢，有明確邊界。組織學(xué)表現(xiàn)為漩渦狀排列的梭形或卵圓形細(xì)胞，常見砂粒體。NF2基因突變與腦膜瘤發(fā)病相關(guān)。轉(zhuǎn)移性腦腫瘤比原發(fā)性腦腫瘤更為常見，常見原發(fā)灶包括肺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌、黑色素瘤和腎癌等。轉(zhuǎn)移灶多位于灰白質(zhì)交界處，多發(fā)性轉(zhuǎn)移較單發(fā)多見。第十六章：皮膚病理皮炎和濕疹皮炎是指皮膚的炎癥反應(yīng)，可由各種內(nèi)外因素引起。接觸性皮炎分為刺激性（由化學(xué)或物理因素直接損傷）和變態(tài)反應(yīng)性（Ⅳ型超敏反應(yīng)）兩種。濕疹是一種慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病，特征是瘙癢、紅斑、丘疹、水皰和滲出。病理特點(diǎn)包括表皮海綿樣水腫（角質(zhì)形成細(xì)胞間隙擴(kuò)大，含有漿液）、角質(zhì)形成細(xì)胞壞死、表皮內(nèi)微小水皰和真皮淺層血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性期表現(xiàn)為表皮增厚（角化過度和棘層肥厚）和苔蘚化。特應(yīng)性皮炎是濕疹的特殊類型，與遺傳、環(huán)境和免疫因素相關(guān)。銀屑病和皮膚腫瘤銀屑病是一種慢性炎癥性皮膚病，特征是紅斑上覆有邊界清楚的銀白色鱗屑。病理特點(diǎn)包括表皮增生（角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖，角質(zhì)層肥厚）、角質(zhì)形成細(xì)胞分化不完全（異常角化）、表皮突延長(zhǎng)、真皮乳頭血管擴(kuò)張和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。Munro微膿腫（角質(zhì)層中性粒細(xì)胞聚集）是特征性改變。皮膚腫瘤包括良性（如皮脂腺瘤、色素痣）和惡性（如基底細(xì)胞癌、鱗狀細(xì)胞癌、惡性黑色素瘤）?；准?xì)胞癌是最常見的皮膚惡性腫瘤，與紫外線暴露相關(guān)，很少轉(zhuǎn)移。惡性黑色素瘤起源于黑素細(xì)胞，侵襲性強(qiáng)，早期可通過手術(shù)治愈，晚期預(yù)后差。第十七章：傳染病病理病毒性疾病病毒感染的組織病理學(xué)改變根據(jù)病毒類型不同而異。皰疹病毒感染特征是多核巨細(xì)胞和核內(nèi)嗜酸性包涵體；麻疹病毒可引起巨細(xì)胞形成和Warthin-Finkeldey巨細(xì)胞；腺病毒感染可見核內(nèi)包涵體包圍假空泡（"貓眼樣"）。病毒性肝炎表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性壞死和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。病毒性腦炎以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和神經(jīng)元壞死為特征。某些病毒（如HPV、HBV、HTLV-1等）與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。細(xì)菌性疾病細(xì)菌感染的病理特點(diǎn)與細(xì)菌種類和毒力有關(guān)。化膿性細(xì)菌（如葡萄球菌、鏈球菌）感染引起膿腫形成，特征是中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和組織壞死。結(jié)核分枝桿菌感染導(dǎo)致肉芽腫形成，典型表現(xiàn)為干酪樣壞死周圍有上皮樣細(xì)胞和Langhans巨細(xì)胞環(huán)繞。麻風(fēng)分枝桿菌可引起瘤型（多菌）和結(jié)核樣型（少菌）麻風(fēng)。梅毒螺旋體感染的特征性改變是內(nèi)膜炎、膠樣變和樹膠腫。真菌和寄生蟲疾病真菌感染可引起兩種基本病理反應(yīng)：急性化膿性炎癥（如念珠菌感染）和肉芽腫性炎癥（如隱球菌感染）。組織病理學(xué)上可通過特殊染色（如PAS、甲胺銀染色）顯示真菌。寄生蟲感染的病理改變?nèi)Q于寄生蟲