高考生物 考前專項拔高提分練 二　必考題型三　穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)

必考題型三穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)【真題示例】(2024·安徽高考T18·11分)短跑賽場上,發(fā)令槍一響,運動員會像離弦的箭一樣沖出?。該行為涉及機體的反射調(diào)節(jié),其部分通路如圖?；卮鹣铝袉栴}。(1)運動員聽到發(fā)令槍響后起跑屬于條件反射。短跑比賽規(guī)則規(guī)定,在槍響后0.1s內(nèi)起跑視為搶跑,該行為的興奮傳導路徑?是耳→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應器(肌肉)(填結(jié)構(gòu)名稱并用箭頭相連)。(2)大腦皮層運動中樞發(fā)出的指令通過皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③?,進而精準調(diào)控肌肉收縮,體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)是分級調(diào)節(jié)。中樞神經(jīng)元④和⑤的興奮均可引起b結(jié)構(gòu)收縮?,可以推斷a結(jié)構(gòu)是反射弧中的效應器和感受器;若在箭頭處切斷神經(jīng)纖維,b結(jié)構(gòu)收縮強度會減弱。(3)腦機接口可用于因脊髓損傷導致癱瘓的臨床康復治療。原理是腦機接口獲?、?填圖中數(shù)字)發(fā)出的信號,運用計算機解碼患者的運動意圖,再將解碼信息輸送給患肢,實現(xiàn)對患肢活動的控制?。【審答思維】關(guān)鍵信息信息轉(zhuǎn)化?運動員聽到發(fā)令槍后起跑的行為屬于條件反射,這是因為它是在出生后通過學習和訓練而形成的?+圖聽到發(fā)令槍后起跑的行為需要經(jīng)過完整的反射弧,興奮傳導的路徑是耳(聽覺感受器)接受聲音刺激后興奮,經(jīng)傳入神經(jīng)將興奮傳至神經(jīng)中樞,再經(jīng)傳出神經(jīng)將興奮傳給肌肉(效應器),即耳(聽覺感受器)→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應器(肌肉)?神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)是分級調(diào)節(jié),高級中樞可以控制低級中樞的活動?神經(jīng)元④和⑤的興奮都可以引起b結(jié)構(gòu)的收縮,說明a結(jié)構(gòu)在反射弧中既是效應器也是感受器?腦機接口用于因脊髓損傷導致癱瘓的臨床康復治療,腦機接口獲取的是大腦皮層發(fā)出的信號,通過計算機解碼患者的運動意圖,并將解碼信息輸送給患肢,實現(xiàn)對患肢活動的控制【閱卷現(xiàn)場】【評分細則】(1)條件(1分)耳→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應器(肌肉)(2分)(2)分級調(diào)節(jié)(2分)效應器和感受器(2分)減弱(2分)(3)⑥(2分)【失分警示】1.誤認為所有反射都必須有大腦皮層參與:只有條件反射的中樞在大腦皮層,非條件反射的中樞是大腦皮層以下的中樞,如下丘腦、脊髓等。2.誤認為只要有刺激就可引起反射,刺激強度越大產(chǎn)生的動作電位峰值就越大:反射的進行需要接受適宜強度的刺激,刺激達到一定強度才能引起反射活動;刺激強度再增加,動作電位的峰值也基本不變。3.誤認為只要效應器有反應就是反射:反射弧的完整性是完成反射的前提條件,反射弧不完整,如傳入神經(jīng)受損,刺激神經(jīng)中樞或傳出神經(jīng),效應器能發(fā)生反應,但不是反射。4.誤認為傳出神經(jīng)末梢就是效應器,效應器是指傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等。【答題規(guī)則】規(guī)則1:關(guān)鍵描述需要依據(jù)教材,并根據(jù)題意修改確保所使用的術(shù)語和描述是準確且符合生物學教材的,同時,適當?shù)貙滩膬?nèi)容進行引申、解讀和修改,以便更加精準地回答問題。例如,在回答(1)運動員聽到發(fā)令槍響后起跑屬于哪種反射時,掌握條件反射是出生后在生活中通過學習和訓練而形成的反射,需要大腦皮層的參與,進而得出屬于條件反射的結(jié)論。規(guī)則2:注意題干關(guān)鍵詞提示細心閱讀題目中的每一句話和關(guān)鍵詞,理解題目的要求和意圖。例如,在回答(2)中的神經(jīng)調(diào)控時,關(guān)鍵詞“大腦皮層”“皮層下神經(jīng)元”和“精準調(diào)控”都提示了神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的分級調(diào)節(jié),即高級中樞對低級中樞的控制。同樣地,在(3)中關(guān)于腦機接口治療中獲取哪個部位信號的描述,應當關(guān)注關(guān)鍵詞“大腦皮層”,并明確是獲取了圖中數(shù)字⑥代表的大腦皮層發(fā)出的信號。角度一人體內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)和免疫調(diào)節(jié)1.★★★(內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì))乳酸值越來越受到人們的關(guān)注,膿毒癥病人血乳酸水平升高常被認為是預后不良的標志之一。乳酸在人體內(nèi)的代謝主要過程如圖所示,此外過多的乳酸還可以通過腎臟排出體外?；卮鹣铝袉栴}:(1)圖中①和②發(fā)生的場所是細胞質(zhì)基質(zhì);LDH的作用是催化丙酮酸與乳酸相互轉(zhuǎn)化。(2)過程①到產(chǎn)生乳酸的過程中,葡萄糖中的能量去路有儲存在ATP中、以熱能散失、儲存在乳酸中。從代謝水平來看,導致血乳酸含量升高的條件是機體缺氧或耗氧量太多。PDH發(fā)揮作用的場所是線粒體基質(zhì)。(3)正常人體劇烈運動會產(chǎn)生乳酸,但不會導致血漿pH降低,原因是血漿中含有緩沖物質(zhì),能中和酸性物質(zhì)。2.★★★(蕁麻疹及其治療機制實驗研究)蕁麻疹是一種常見的反復發(fā)作的皮膚過敏性疾病。引起蕁麻疹的過敏原(塵螨、牛奶、小麥粉等)很多。過敏原再次進入機體時引起肥大細胞等細胞產(chǎn)生組胺等物質(zhì),從而引起毛細血管擴張、血管通透性改變最終導致反復發(fā)作的風團,伴有瘙癢、紅腫等癥狀。下圖是蕁麻疹發(fā)病過程中產(chǎn)生瘙癢的機制,請回答:(1)圖中物質(zhì)Ⅰ是細胞因子,細胞a和b分別為輔助性T細胞、記憶B細胞。(2)首次接觸過敏原一般不會引起蕁麻疹,其原因是機體第一次接觸過敏原時,B淋巴細胞會產(chǎn)生抗體,抗體吸附在肥大細胞的表面,肥大細胞不會分泌組胺等物質(zhì),不會引起蕁麻疹。再次接觸過敏原后,機體產(chǎn)生的組胺與感受器上的受體HRI結(jié)合后,感受器產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層形成瘙癢的感覺,此過程中興奮在d處傳遞時的信號形式轉(zhuǎn)變過程為電信號→化學信號→電信號。(3)腎上腺皮質(zhì)激素能抑制肥大細胞釋放組胺,臨床上常用來緩解蕁麻疹引起的瘙癢癥狀。但過多使用腎上腺皮質(zhì)激素會導致腎上腺皮質(zhì)功能衰退,原因是腎上腺皮質(zhì)激素過高時,會抑制垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素,進而導致腎上腺皮質(zhì)功能衰退。(4)針刺“曲池穴”能有效治療蕁麻疹,為了研究針刺“曲池穴”治療蕁麻疹的機理,科研人員選取如下實驗材料開展探究實驗。實驗材料:8周齡雄性大鼠40只、溶液X(使大鼠患蕁麻疹的注射劑)、氯雷他定溶液(治療蕁麻疹的口服藥)、毫針等。實驗步驟:①將大鼠平均分為4組,編號A、B、C、D。②A組不作處理,B、C、D組應注射等量且適宜的溶液X。③A、B組正常飼養(yǎng),C組每日灌胃氯雷他定溶液,D組針刺“曲池穴”。④一段時間后檢測各組大鼠血清中IgE、組胺含量。a.請補全實驗步驟②③。b.據(jù)實驗結(jié)果分析針灸療法治療蕁麻疹的機理是針刺“曲池穴”能降低大鼠血清中IgE、組胺含量。3.★★★★(細胞免疫及免疫調(diào)節(jié)相關(guān)實驗)細胞免疫中,被病毒感染的動物細胞表面會形成一種抗原復合體,能夠被細胞毒性T細胞識別。為了進一步研究這個問題,某研究小組做了如下實驗:第一步:用放射性同位素標記病毒α、β(病毒α和β無相同的抗原)的遺傳物質(zhì),并分別感染甲、乙小鼠。第二步:提取甲、乙小鼠被病毒感染的宿主細胞,制成細胞懸浮液1和細胞懸浮液2;同時提取小鼠甲體內(nèi)的細胞毒性T細胞(TC甲)和小鼠乙體內(nèi)的細胞毒性T細胞(TC乙)。第三步:取四支試管編號A、B、C、D,按如表加入各種物質(zhì)。(“+”表示加入,“-”表示未加入)試管編號細胞懸浮液1細胞懸浮液2TC甲TC乙A+-+-B+--+C-++-D-+-+第四步:保溫一段時間后離心分層,檢測上清液的放射性。(1)在機體的免疫調(diào)節(jié)過程中,細胞毒性T細胞可能來自T細胞、記憶(T)細胞的增殖分化。被病毒感染的宿主細胞,能夠被細胞毒性T細胞識別,體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能,細胞毒性T細胞裂解被病毒感染的宿主細胞屬于(填“屬于”或“不屬于”)細胞凋亡。(2)該實驗中用放射性同位素標記病毒α、β的過程是先在含有放射性同位素的培養(yǎng)液中培養(yǎng)宿主細胞(或動物細胞、小鼠細胞等,但大腸桿菌等細菌不行),再用上述細胞培養(yǎng)病毒α、β。(3)一段時間后,若實驗結(jié)果A和D試管上清液放射性含量較高,B和C試管上清液放射性含量較低,則說明細胞毒性T細胞識別被病毒感染的動物細胞具有特異性。(4)在免疫過程中能特異性識別抗原的免疫細胞,除了細胞毒性T細胞,還有記憶細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞(答出三例)。角度二動物的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)4.★★(體溫調(diào)節(jié))人和動物通過各器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)工作與巧妙配合,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)并適應復雜多變的環(huán)境。如圖表示饑寒交迫時,人體生命活動調(diào)節(jié)的部分圖解,回答下列問題:(1)饑寒交迫時,人體通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài);胰高血糖素通過促進肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖來升高血糖濃度。(2)圖示過程體現(xiàn)了甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)機制為分級調(diào)節(jié)和(負)反饋調(diào)節(jié)。甲狀腺激素對垂體細胞的作用效果有抑制垂體產(chǎn)生促甲狀腺激素,提高垂體細胞代謝速率。甲狀腺癌患者切除甲狀腺后,其下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素能(填“能”或“不能”)發(fā)揮作用,原因是促甲狀腺激素釋放激素的靶器官是垂體,而不是甲狀腺。(3)寒冷刺激產(chǎn)生的興奮傳導至神經(jīng)肌肉接頭,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過程完成的信號轉(zhuǎn)化是電信號→化學信號,使骨骼肌戰(zhàn)栗;此時,機體調(diào)節(jié)具有協(xié)同關(guān)系的幾種激素分泌量變化及作用是腎上腺素和甲狀腺激素分泌量增加,以促進細胞代謝。5.★★★(激素調(diào)節(jié)信號轉(zhuǎn)導的分子機制)腺苷作為一種內(nèi)源性嘌呤核苷,主要通過結(jié)合并激活與G蛋白偶聯(lián)的ARs起作用,ARs廣泛存在于肝臟細胞。由G蛋白偶聯(lián)受體介導的環(huán)化腺苷三磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信號通路能夠調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的生物活性反應和平衡。在饑餓情況下,腎上腺髓質(zhì)可分泌腎上腺素參與血糖調(diào)節(jié),使血糖濃度升高,調(diào)節(jié)機理及部分過程如圖所示(圖中“R-酶p”為蛋白激酶A復合物)。(1)在饑餓情況下,下丘腦通過交感神經(jīng)(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,圖中血管A、B、C三處的血糖濃度最高的可能為C。(2)腎上腺素與受體結(jié)合后,可通過G1蛋白介導,使細胞內(nèi)cAMP濃度升高,繼而激活cAMP-PKA信號通路。試分析cAMP在此信號通路中的作用是改變R-酶P復合物的構(gòu)象,酶P與R分離后處于活化狀態(tài),催化肝糖原的分解。(3)據(jù)圖分析,人體進餐后血糖調(diào)節(jié)的途徑主要是進餐后,血糖增多,信號分子X分泌增多,抑制cAMP-PKA信號通路,抑制肝糖原分解,可能會引發(fā)高血糖癥的因素有體內(nèi)產(chǎn)生G2蛋白抗體、信號分子X含量過低。(4)研究發(fā)現(xiàn),對乙酰氨基酚(一種解熱鎮(zhèn)痛藥)的過量使用會引起肝臟細胞損傷。研究人員以對乙酰氨基酚灌胃制作的藥物性肝損傷小鼠為實驗模型,探究ARs及其介導的cAMP-PKA信號通路在對乙酰氨基酚致藥物性肝損傷中的作用,實驗發(fā)現(xiàn),與空白對照組相比,模型組肝臟細胞中A1R、A2AR的表達明顯升高,A3R、A2BR的表達未見明顯變化(A1R、A2AR、A3R、A2BR為ARs的4個亞型),且cAMP含量、蛋白激酶A的表達明顯升高。試推測對乙酰氨基酚的過量使用引起肝臟細胞損傷的機制是過量使用對乙酰氨基酚,能夠促進肝臟細胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表達水平,過度激活肝臟細胞內(nèi)的cAMP-PKA信號通路,從而導致肝細胞受損。6.★★★★(抑郁癥及其治療)研究發(fā)現(xiàn),氯胺酮可通過阻斷腦部外側(cè)韁核的簇狀放電(中樞神經(jīng)元的一種特殊放電模式,即發(fā)放連續(xù)高頻的動作電位),減弱對下游獎賞腦區(qū)的過度抑制,最終產(chǎn)生抗抑郁的療效。此外,存在于神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的鉀離子通道和位于外側(cè)韁核神經(jīng)元中的T型鈣通道、NMDAR通道對引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電至關(guān)重要。部分機制如圖所示。據(jù)圖回答下列問題:(1)位于上丘腦的外側(cè)韁核是大腦的“反獎勵中樞”,控制了人的恐懼、緊張、焦慮等負面情緒,以及“行為絕望”和“快感缺失”等多種抑郁癥狀。它與中腦的“獎勵中心”相互作用,左右著人類的情緒。在外界壓力刺激下,抑郁癥模型小鼠外側(cè)韁核神經(jīng)元表現(xiàn)為過度活躍(填“活躍”或“安靜”),自發(fā)的簇狀放電活動顯著增強,強化了外側(cè)韁核對“獎勵中心”的抑制(填“抑制”或“促進”)作用,從而使小鼠產(chǎn)生了抑郁癥狀。(2)研究團隊利用生物技術(shù),在外側(cè)韁核內(nèi)特異性表達NMDAR通道基因,并激活NMDAR通道,從而誘發(fā)簇狀放電。結(jié)果發(fā)現(xiàn),原本不抑郁的動物表現(xiàn)出多種典型的抑郁行為。該實驗說明外側(cè)韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為(或外側(cè)韁核的簇狀放電是導致抑郁癥的產(chǎn)生條件,或外側(cè)韁核的簇狀放電依賴于NMDAR通道)。(3)后續(xù)研究發(fā)現(xiàn),鉀離子通道對引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電同樣至關(guān)重要,在外界壓力刺激下,鉀離子活動可導致外側(cè)韁核的簇狀放電,使細胞輸出抑制信號增強。據(jù)圖分析,其可能的機制為在外界壓力刺激下,外側(cè)韁核神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞的鉀離子通道數(shù)目增加,引起神經(jīng)元胞外鉀離子濃度下降,導致T型鈣通道和NMDAR通道打開,使細胞輸出抑制信號增強。(4)上述研究解釋了氯胺酮的快速抗抑郁機制,然而氯胺酮在臨床上作為抗抑郁藥物使用有很大的局限性。若要研發(fā)更為安全有效的新型抗抑郁藥物,結(jié)合該研究成果,請簡要寫出研制思路:抑制NMDAR通道(或鉀離子通道,或T型鈣通道)的活性(答出一點即可)。角度三植物生命活動的調(diào)節(jié)7.★★★★(不同的植物激素對植物生命活動的調(diào)節(jié))我國是水稻的原產(chǎn)地之一。我國南方地區(qū)農(nóng)田多以水田為主,糧食作物以種植水稻為主。水稻是禾本科一年生水生草本,科學人員通過某種檢測方法,繪制了圖1所示的葉片中部分物質(zhì)代謝的過程;圖2所示為圖1葉綠體中某一結(jié)構(gòu)的局部放大。請分析回答下列問題。(1)圖1代謝途徑中,催化合成3-磷酸甘油酸PGA(C3)的酶在葉綠體基質(zhì)中,生成一分子蔗糖需要消耗4個磷酸丙糖(TP)。3-磷酸甘油酸(PGA)生成磷酸丙糖(TP)的還原反應屬于吸能反應(填“吸能反應”或“放能反應”)。蔗糖是大多數(shù)植物長距離運輸?shù)闹饕袡C物,與葡萄糖相比,以蔗糖作為運輸物質(zhì)的優(yōu)點是非還原糖較穩(wěn)定。(2)在有光照條件下,圖2中的膜A側(cè)的H+濃度大于(填“大于”“小于”或“等于”)膜B側(cè)。在葉綠體發(fā)育形成過程中,細胞核編碼的參與光反應中