2024-2025學(xué)年山東省齊魯名校聯(lián)盟大聯(lián)考高三上學(xué)期12月月考生物試卷

2024—2025學(xué)年山東省齊魯名校聯(lián)盟大聯(lián)考高三上學(xué)期12月月考生物試卷

一、單選題(★★★)1.微藻的種類繁多，如藍(lán)細(xì)菌、螺旋藻、小球藻等，其結(jié)構(gòu)簡單，通常呈單細(xì)胞、絲狀體或片狀體。細(xì)胞內(nèi)含有蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、糖、無機(jī)鹽、維生素等物質(zhì)。微藻在生長過程中能吸收N、P等，從而凈化水質(zhì)。下列敘述正確的是（）

A．微藻屬于原核生物，不具有核膜包被的細(xì)胞核B．微藻吸收的N和P都用于核酸和蛋白質(zhì)的合成C．藍(lán)細(xì)菌、螺旋藻、小球藻都含有合成蛋白質(zhì)的核糖體D．微藻的細(xì)胞膜中含有蛋白質(zhì)、脂肪和糖類等物質(zhì)(★★★★)2.研究發(fā)現(xiàn)，高度分化的心肌細(xì)胞不再增殖。ARC基因在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)形成凋亡抑制因子（蛋白質(zhì)），抑制心肌細(xì)胞凋亡以維持其正常數(shù)量。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時，ARC基因表達(dá)量下降，導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，造成心力衰竭。下列敘述正確的是（）

A．高度分化的心肌細(xì)胞不能進(jìn)行細(xì)胞分裂是由于細(xì)胞失去了全能性B．有氧運(yùn)動會抑制心肌細(xì)胞中ARC基因的表達(dá)，心肌細(xì)胞凋亡率會降低C．ARC基因只存在于心肌細(xì)胞，并在該細(xì)胞中特異性表達(dá)形成凋亡抑制因子D．心臟老化會損失心肌細(xì)胞，原因可能是凋亡抑制因子減少引起細(xì)胞凋亡(★★★)3.錯誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積聚時引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。正常狀態(tài)下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的膜蛋白IRE1與Bip結(jié)合。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時，IRE1被活化，促進(jìn)HacI蛋白的合成，該蛋白促進(jìn)Bip基因表達(dá)，使錯誤折疊蛋白在Bip協(xié)助下運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中一定濃度的Ca2+可提高有氧呼吸酶活性，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時，線粒體有助于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。下列敘述正確的是（）

A．正常狀態(tài)下，IRE1和Bip特異性結(jié)合使IRE1處于活化狀態(tài)B．若Bip基因發(fā)生突變，則錯誤折疊蛋白就無法運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)而積累C．IRE1和錯誤折疊蛋白都能與Bip結(jié)合，兩種結(jié)合均緩解了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+可促進(jìn)線粒體的有氧呼吸，促進(jìn)錯誤折疊蛋白運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(★★★)4.線粒體內(nèi)膜上的F0-F1可促進(jìn)H+的運(yùn)輸過程①從而驅(qū)動ATP合成，當(dāng)線粒體內(nèi)外膜間隙中的H+通過過程②進(jìn)入線粒體基質(zhì)時，有氧呼吸最終釋放的熱能明顯增大，相關(guān)機(jī)制如圖1。寡霉素可抑制F0-F1的活性，DNP可使H+通過過程②進(jìn)入線粒體基質(zhì)；線粒體內(nèi)膜兩側(cè)H+濃度梯度越大，線粒體耗氧速率越小。寡霉素和DNP對離體線粒體內(nèi)氧濃度的影響如圖2（各階段的底物均充足）。下列有關(guān)敘述正確的是（）

A．抑制線粒體內(nèi)膜上F?-F1的活性會增加ATP的合成速率B．UCP1運(yùn)輸H+的方式為主動運(yùn)輸，UCP1可減少ATP的產(chǎn)生C．DNP使耗氧速率增大與其降低線粒體內(nèi)膜兩側(cè)H+濃度差有關(guān)D．圖2中抑制劑Ⅱ是寡霉素，使線粒體內(nèi)耗氧速率在5段減小(★★★★)5.魚鱗病、血友病分別是由基因A/a、B/b控制的單基因遺傳病。已知血友病的遺傳方式為伴性遺傳。家系甲和乙關(guān)于魚鱗病和血友病的遺傳系譜圖如下，兩家系部分成員魚鱗病相關(guān)基因類型如下表（“+”表示存在該基因，“-”表示不存在該基因）。下列敘述正確的是（）

編號家系甲家系乙I1I2ⅡI1I2Ⅱ2基因1++-++-基因2--+-++

A．魚鱗病和血友病分別為常染色體隱性遺傳病和伴X染色體隱性遺傳病B．家系甲中Ⅱ1患魚鱗病可能是I2減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時發(fā)生了染色體互換C．考慮突變和染色體互換，家系乙中I1和I2可能會生育出只患魚鱗病的兒子D．不考慮變異，家系甲中Ⅱ2和家系乙中Ⅱ1婚配生育患魚鱗病兒子的概率為1/4(★★★)6.雌貓?jiān)谂咛グl(fā)育早期，胚胎細(xì)胞中的1條X染色體會隨機(jī)失活，只有1條X染色體保留活性，相關(guān)的分子機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的是（）

A．Tsix序列轉(zhuǎn)錄的模板鏈?zhǔn)羌祖?，其啟動子位于Xist右側(cè)B．Xist序列與RNA聚合酶結(jié)合受阻會抑制DNA的復(fù)制過程C．XistRNA與TsixRNA堿基互補(bǔ)能促進(jìn)X染色體失活D．XistRNA和Xist序列都含有2個游離的磷酸基團(tuán)(★★★)7.香芽蕉是由二倍體小果野蕉（2N=22）雜交得到的三倍體。真菌TR4會感染香芽蕉引起枯萎病，科學(xué)家預(yù)計香芽蕉將會在30年內(nèi)滅絕。廣譜殺菌藥可抑制真菌TR4的散播，但并不能將其全部消滅。下列敘述錯誤的是（）

A．三倍體香芽蕉與小果野蕉屬于不同物種，兩者間存在生殖隔離B．三倍體香芽蕉不育可能是由于減數(shù)分裂時同源染色體聯(lián)會紊亂C．香芽蕉的無性繁殖導(dǎo)致其遺傳多樣性減少，是其面臨滅絕的重要原因D．抗藥性的TR4由基因突變產(chǎn)生，長期用同種殺菌劑會導(dǎo)致TR4抗藥性增強(qiáng)(★★★)8.下列關(guān)于單倍體、二倍體、多倍體的敘述，正確的是（）

A．雄蜂是單倍體，雌蜂是二倍體，二者不屬于同一個物種B．與二倍體水稻相比，單倍體水稻的植株弱小、籽粒較小C．將馬鈴薯的花藥進(jìn)行離體培養(yǎng)，得到的植株含有兩個染色體組，為二倍體D．無子西瓜的培育過程中，用二倍體的花粉為四倍體授粉可獲得三倍體種子(★★)9.呼吸性酸中毒是一種由肺泡通氣功能障礙引起的酸堿平衡失調(diào)現(xiàn)象，其主要特征為血漿中PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）升高，進(jìn)而導(dǎo)致pH下降。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）

A．人體出現(xiàn)呼吸性酸中毒，說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的B．人體呼吸中樞受到抑制后，會引起血漿PaCO2升高、pH下降C．人體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對穩(wěn)定時，才能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)D．CO2是內(nèi)環(huán)境的組成成分，該物質(zhì)不參與人體的體液調(diào)節(jié)(★★★)10.隨年齡增長，老年人會出現(xiàn)睡眠“碎片化”。研究發(fā)現(xiàn)，Hert神經(jīng)元興奮可使小鼠發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，并維持覺醒狀態(tài)。與年輕小鼠相比，年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3（鉀離子通道）表達(dá)量下降，導(dǎo)致覺醒狀態(tài)持續(xù)時間延長。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）

A．睡眠與覺醒的狀態(tài)轉(zhuǎn)化與Hcrt神經(jīng)元處于靜息還是興奮狀態(tài)有關(guān)B．Hcrt神經(jīng)元的膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正有利于小鼠維持睡眠狀態(tài)C．年老小鼠Hcrt神經(jīng)元K+外流減少，導(dǎo)致其難以進(jìn)入睡眠狀態(tài)D．促進(jìn)Hcrt神經(jīng)元上KCNQ2/3的表達(dá)可提高年老小鼠睡眠質(zhì)量(★★★)11.褪黑素是由松果體產(chǎn)生的一種激素，其晚上分泌活躍，白天分泌受抑制。褪黑素可抑制下丘腦視交叉上核的興奮，進(jìn)而抑制松果體分泌褪黑素。同等強(qiáng)度不同光質(zhì)的光對小鼠酶H（褪黑素合成的關(guān)鍵酶）相對活性的影響如下表，下列有關(guān)敘述正確的是（）

實(shí)驗(yàn)處理紫外光藍(lán)光綠光紅光對照組酶H相對活性31513978326322

A．褪黑素可能使小鼠入睡時間延長、睡眠時間縮短B．與紫外光相比，綠光對酶H活性的促進(jìn)作用較弱C．據(jù)表可知，紅光對褪黑素的合成有明顯的促進(jìn)作用D．酶H活性過低可能會使下丘腦視交叉上核的興奮性升高(★★★)12.癲癇是大腦功能短暫障礙的一種慢性疾病，是因大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電并向周圍擴(kuò)散，從而引發(fā)腦細(xì)胞過度興奮。與癲癇發(fā)生有關(guān)的神經(jīng)元及部分生理過程如下圖，下列敘述正確的是（）

A．癲癇發(fā)生時，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的B．突觸前膜上的GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體可同時回收GABA和谷氨酸C．谷氨酸作用于成熟神經(jīng)細(xì)胞的AMPA受體使細(xì)胞產(chǎn)生動作電位D．可通過降低GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性或提高AMPA受體的活性治療癲癇(★★★)13.HPV疫苗是用于預(yù)防人乳頭瘤病毒（HPV）感染及其引發(fā)的相關(guān)疾病的疫苗。HPV疫苗不是通過滅活病毒的方式制備的，而是采用了其他技術(shù)手段生產(chǎn)的具有免疫原性的病毒樣顆粒（不含核酸）。目前，市場上主要有二價、四價和九價HPV疫苗，其中九價HPV疫苗可預(yù)防的HPV類型最多，包括6、11、16、18、31、33、45、52、58型，后5種是九價疫苗預(yù)防的特有類型。下列相關(guān)敘述或推測錯誤的是（）

A．接種HPV疫苗以后，會誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生體液免疫和細(xì)胞免疫B．四價HPV疫苗可能用于預(yù)防6、11、16、18型HPV的感染C．接種HPV疫苗后，人體產(chǎn)生的記憶細(xì)胞在二次免疫中發(fā)揮作用D．給被HPV感染的患者接種九價HPV疫苗起不到治療效果(★★★)14.油菜素內(nèi)酯（BR）被稱為第六類植物激素，BR通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)棉纖維伸長，BZR轉(zhuǎn)錄因子是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的核心元件。BZR轉(zhuǎn)錄因子蛋白中GhBZR3過度表達(dá)，會導(dǎo)致根毛長度、下胚軸長度和下胚軸細(xì)胞長度縮短。與野生型植株比，GhBZR3基因突變體的超長鏈脂肪酸（VLCFA）含量顯著增加。下列有關(guān)敘述正確的是（）

A．BR通過促進(jìn)細(xì)胞伸長來促進(jìn)棉纖維伸長，且可維持種子休眠B．GhBZR3過度表達(dá)會導(dǎo)致GhBZR3對細(xì)胞伸長的抑制作用減弱C．VLCFA合成酶基因突變體和GhBZR3基因突變體的VLCFA含量減少D．BR通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制GhBZR3表達(dá)，促進(jìn)VLCFA增多，使棉纖維伸長(★★★)15.我國的內(nèi)蒙古草原區(qū)優(yōu)良牧草有200多種，如羊草、針茅、野苜蓿等，牲畜主要有黃牛、馴鹿、綿羊、山羊等。下列敘述錯誤的是（）

A．用樣方法調(diào)查羊草種群密度時應(yīng)隨機(jī)取樣且需考慮樣方大小和數(shù)量B．影響綿羊種群數(shù)量變化的非密度制約因素有天敵、食物、氣候等C．既要保護(hù)草場又要獲得較高的收獲量，黃牛種群數(shù)量應(yīng)維持在K/2D．羊草、針茅等種群通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制維持種群數(shù)量的相對穩(wěn)定(★★★)16.HPO-27缺失導(dǎo)致溶酶體分裂減少，融合增加，致使管狀溶酶體大量積累形成管狀網(wǎng)絡(luò)，引起溶酶體結(jié)構(gòu)損傷。MROH1KO細(xì)胞中，管狀溶酶體數(shù)量增加、分裂減少。HPO-27和MROH1與小G蛋白RAB7在溶酶體上共定位，且RAB7活性完全喪失會抑制HPO-27/MROH1在溶酶體膜分裂位點(diǎn)的富集，導(dǎo)致溶酶體管狀膜的縊縮和裂解受抑制。下列敘述錯誤的是（）

A．HPO-27可能在維持溶酶體形態(tài)、結(jié)構(gòu)與功能完整性方面具有重要作用B．溶酶體分裂可能與RAB7招募HPO-27/MROH1到溶酶體膜分裂位點(diǎn)有關(guān)C．溶酶體膜分裂與生物膜的流動性有關(guān)，溶酶體分裂增強(qiáng)會減弱溶酶體功能D．MROH1KO細(xì)胞中，HPO-27、MROH1數(shù)量可能較少，RAB7活性可能較高二、多選題(★★★)17.將噬菌體稀釋液加到高濃度大腸桿菌培養(yǎng)液中（保證每個大腸桿菌最多被一個噬菌體吸附），清除未吸附噬菌體，然后在室溫下培養(yǎng)噬菌體，每隔一段時間取出定量培養(yǎng)液，加入長滿大腸桿菌的平板中，統(tǒng)計噬菌斑的數(shù)量如右圖（注：甲組在加入平板前人為對培養(yǎng)液進(jìn)行振蕩，破碎細(xì)胞，乙組沒有進(jìn)行該操作）。噬菌體DNA突變將無法產(chǎn)生子代DNA，噬菌體M、N的DNA均發(fā)生突變，但M和N同時感染大腸桿菌卻產(chǎn)生了少量子代噬菌體。下列敘述錯誤的是（）

A．噬菌體M和N同時感染大腸桿菌產(chǎn)生子代噬菌體，與兩者間發(fā)生染色體變異有關(guān)B．噬菌斑數(shù)量增加與多數(shù)大腸桿菌裂解有關(guān)，從吸附到合成噬菌體所需時間約為20minC．乙曲線中每個噬菌體繁殖190代得到19000個子代，破碎細(xì)胞會增加噬菌斑的最大值D．多個有侵染力的噬菌體侵染一個大腸桿菌可能形成一個噬菌斑導(dǎo)致噬菌體的計數(shù)偏小(★★★)18.人體保持適量的碘攝入對于維護(hù)身體健康至關(guān)重要?？蒲腥藛T為了探究缺碘對甲狀腺和垂體相關(guān)激素分泌的影響，將生理狀態(tài)、年齡、性別等條件相同且適宜的小鼠隨機(jī)均分成兩組，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)記錄及結(jié)果如下表所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）

分泌腺體激素名稱對照組小鼠激素含量實(shí)驗(yàn)組小鼠激素含量補(bǔ)碘前補(bǔ)碘后甲狀腺①正常降低正常垂體②正常升高正常

A．挑選生理狀態(tài)等條件相同的小鼠，目的是控制無關(guān)變量B．實(shí)驗(yàn)組小鼠補(bǔ)碘前，②升高與①的促進(jìn)作用減弱有關(guān)C．①的分泌過程中存在多級反饋調(diào)節(jié)，有利于精確調(diào)控D．若某成年人長期缺碘，則此人具有畏寒、乏力等癥狀(★★★)19.血糖濃度升高，胰島B細(xì)胞中的葡萄糖激酶（GK）與葡萄糖結(jié)合，最終促進(jìn)胰島素釋放。胰島素作用于肝臟細(xì)胞后，肝臟中的激酶PI3K增加了細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT的數(shù)量，且促進(jìn)肝糖原合成。多格列艾?。℅K激活劑）能改善糖尿病患者受損的GK功能。2型糖尿病（T2DM）患者的GK表達(dá)量及活性與正常人的區(qū)別如下圖。下列敘述正確的是（）

A．正常肥胖者和T2DM肥胖者的GK活性都比正常瘦者低B．GK基因突變導(dǎo)致胰島素分泌增加，肝細(xì)胞合成肝糖原增多C．PI3K活性降低會減少肝細(xì)胞膜上GLUT的數(shù)量，可使血糖濃度偏高D．多格列艾汀可增加T2DM患者的GK活性，但不能有效治療1型糖尿病三、單選題(★★★)20.茉莉酸甲酯是一種植物生長調(diào)節(jié)劑，它屬于植物激素茉莉酸的衍生物，研究表明施加一定濃度的茉莉酸甲酯可增加植物細(xì)胞中可溶性糖等化合物的含量。下列敘述錯誤的是（）

A．茉莉酸甲酯可能通過影響植物細(xì)胞中基因的表達(dá)來發(fā)揮調(diào)節(jié)作用B．適量使用一定濃度的茉莉酸甲酯可能有利于提高農(nóng)產(chǎn)品的產(chǎn)量C．茉莉酸甲酯作為營養(yǎng)物質(zhì)，只有適時施用才能發(fā)揮出效果D．茉莉酸甲酯的作用效果比茉莉酸更穩(wěn)定，且作用時間更長四、非選擇題(★★★★)21.當(dāng)光照強(qiáng)度大于光飽和點(diǎn)時，常引起光抑制或光損傷。光抑制主要發(fā)生在光系統(tǒng)PSⅡ上，電子積累過多時產(chǎn)生的活性氧ROS（自由基）會破壞PSⅡ，使光合速率下降。鐵氰化鉀可有效解除植物的光抑制現(xiàn)象。菠菜植株光反應(yīng)過程中的光合電子傳遞鏈主要由光系統(tǒng)等光合復(fù)合體組成，如圖1所示。高溫脅迫也會導(dǎo)致ROS積累，引起光抑制現(xiàn)象，如圖2所示。根據(jù)所學(xué)知識回答下列問題：(1)分析圖1，NADP+接受的e-來自_______。若圖1中轉(zhuǎn)運(yùn)NADP+的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性降低，對C3還原過程的影響可能是_______。(2)強(qiáng)光會造成葉綠體內(nèi)電子積累過多，若NADP+不足，電子會傳遞給O2生成ROS。若某物質(zhì)X會阻斷NADP+和電子的結(jié)合，則物質(zhì)X處理植物后光抑制可能會_______（填“增強(qiáng)”或“減弱”）。強(qiáng)光條件下植物緩解光抑制的過程中可能發(fā)生了e-轉(zhuǎn)移，途徑是_______（用圖1中字母、文字及箭頭表示）。ROS破壞光系統(tǒng)，使植物光合速率下降，機(jī)制可能是______________。(3)高溫脅迫也會引發(fā)ROS積累。分析圖2，ROS過量合成后引起光抑制的機(jī)制可能有______________（答出2點(diǎn)）。類胡蘿卜素是具有ROS清除作用的抗氧化劑。在高溫、強(qiáng)光條件下，用葉黃素循環(huán)轉(zhuǎn)化抑制劑和D1蛋白更新抑制劑處理菠菜，植株的光合效率均下降，說明______________可能是植物應(yīng)對高溫、強(qiáng)光的重要保護(hù)機(jī)制。(★★★★)22.某雌雄異株植物（XY型性別決定）的寬葉和窄葉分別由2號染色體上的基因A和a控制，抗旱和不抗旱分別由基因B和b控制；高產(chǎn)、中產(chǎn)、低產(chǎn)由兩對等位基因D/d和E/e控制，且高產(chǎn)由D和E共同決定，只出現(xiàn)一對隱性基因表現(xiàn)為中產(chǎn)，出現(xiàn)兩對隱性基因表現(xiàn)為低產(chǎn)。各相對性狀均為完全顯隱性關(guān)系，不考慮突變和染色體互換。實(shí)驗(yàn)一：親本寬葉不抗旱植株與窄葉抗旱植株雜交，得到的F1表型及比例為寬葉抗旱：寬葉不抗旱：窄葉抗旱：窄葉不抗旱=1：1：1：1。實(shí)驗(yàn)二：純合親本寬葉中產(chǎn)植株和窄葉中產(chǎn)植株雜交得到的F1，全是寬葉高產(chǎn)植株，F(xiàn)1相互交配得到F2，分析F2中窄葉中產(chǎn)類型的基因型。結(jié)合實(shí)驗(yàn)一和實(shí)驗(yàn)二，根據(jù)所學(xué)知識回答下列問題：(1)實(shí)驗(yàn)一中，若B和b基因位于常染色體上，但不位于2號染色體上，則親本的基因型組合為_______。選F1抗旱和不抗旱類型自由交配得F2，則F2中抗旱類型的比例為_______。若B和b基因位于2號染色體上，選F1中寬葉抗旱植株自交，則F2的性狀及其分離比為_______。(2)實(shí)驗(yàn)一中，若B和b基因僅位于X染色體上，F(xiàn)1的雌雄個體中抗旱和不抗旱比例不同，則親本的基因型組合為_______，若F1的寬葉雌雄個體相互交配，則F2中窄葉抗旱類型的比例為______。(3)實(shí)驗(yàn)一中，若B和b基因位于X和Y染色體的同源區(qū)段上，則F1中寬葉抗旱植株的基因型可能為_______；請?jiān)O(shè)計實(shí)驗(yàn)探究F1中某寬葉抗旱植株的基因型，寫出實(shí)驗(yàn)思路，并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論。實(shí)驗(yàn)思路：____________________________。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論：______________________。(4)實(shí)驗(yàn)二中，若E和e基因位于2號染色體上，D和d基因位于3號染色體上，通過PCR檢測F2的窄葉中產(chǎn)群體每株個體中控制寬葉和窄葉，高產(chǎn)、中產(chǎn)和低產(chǎn)的兩種性狀的所有等位基因，該群體電泳圖譜只有類型I或類型Ⅱ，如圖所示，若5為a基因，4為e基因，則1、2、3基因分別是____________。(★★★)23.突觸是神經(jīng)元之間在功能上發(fā)生聯(lián)系的部位，也是信息傳遞的關(guān)鍵部位。根據(jù)不同的分類標(biāo)準(zhǔn)，突觸可以分為多種類型，具體見下表?；卮鹣铝袉栴}：

突觸分類標(biāo)準(zhǔn)突觸類型按神經(jīng)元聯(lián)結(jié)部位的不同分類軸突—樹突型軸突—胞體型軸突—軸突型按結(jié)構(gòu)和機(jī)制的不同分類化學(xué)突觸電突觸按傳遞的性質(zhì)分類興奮型突觸抑制型突觸注：電突觸通過局部電流進(jìn)行信息傳遞，可以雙向傳遞。(1)與化學(xué)突觸相比，推測電突觸的特點(diǎn)有_______（答出2點(diǎn)）。(2)VTA多巴胺神經(jīng)元、Nac腦區(qū)GABA能神經(jīng)元和腦內(nèi)接受神經(jīng)元之間的聯(lián)絡(luò)如圖1所示，此處多巴胺與特異性受體結(jié)合會引起鈉離子內(nèi)流，GABA與多巴胺的性質(zhì)不同。按神經(jīng)元聯(lián)結(jié)部位的不同分類，圖1中的突觸類型有_______；綜上分析，Nac腦區(qū)GABA能神經(jīng)元的作用是________。(3)刺激Nac腦區(qū)GABA能神經(jīng)元，VTA多巴胺神經(jīng)元上膜電位變化情況如圖2所示。據(jù)圖分析，GABA引起圖示曲線變化的具體過程：______________。(4)為了確定某神經(jīng)元a和神經(jīng)元b之間的突觸是電突觸還是化學(xué)突觸，請利用微電流計及相關(guān)器材，設(shè)計一個實(shí)驗(yàn)進(jìn)行證明，寫出實(shí)驗(yàn)思路、預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論。實(shí)驗(yàn)思路：____________________________；預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論：_____________________。(★★★)24.脊髓灰質(zhì)炎（俗稱小兒麻痹癥）是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病，脊髓灰質(zhì)炎病毒主要侵染脊髓中的運(yùn)動神經(jīng)元，導(dǎo)致肌肉萎縮，還會引起腦水腫，出現(xiàn)發(fā)燒并伴有惡心、嘔吐等癥狀。脊髓灰質(zhì)炎疫苗是預(yù)防和消滅脊髓灰質(zhì)炎的有效控制手段。根據(jù)所學(xué)知識，回答下列問題：(1)脊髓灰質(zhì)炎病毒導(dǎo)致腦水腫發(fā)生時，一般毛細(xì)血管壁通透性會增強(qiáng)，蛋白質(zhì)從血漿進(jìn)入腦組織周圍的組織液。而地塞米松（人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物）常被用來治療腦水腫，其作用機(jī)制可能是______________。(2)脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后機(jī)體發(fā)熱使體溫上升，該過程中體溫調(diào)節(jié)中樞興奮，最終通過調(diào)節(jié)引起____（填2種激素）分泌增多，促進(jìn)細(xì)胞代謝，增加機(jī)體產(chǎn)熱量，從而使體溫升高。長時間嚴(yán)重的嘔吐會使細(xì)胞外液滲透壓升高，引起_________興奮，機(jī)體合成和分泌的抗利尿激素增加，進(jìn)而引起尿量減少。(3)脊髓灰質(zhì)炎病毒的蛋白質(zhì)P及減毒脊髓灰質(zhì)炎病毒均可用于預(yù)防小兒麻痹癥。脊髓灰質(zhì)炎病毒的蛋白質(zhì)P疫苗不能用熱水服用，以免失效；免疫缺陷者禁止服用“脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗”，兩種現(xiàn)象的原因可能是_