2025高考備考生物學(xué)知識(shí)點(diǎn)技法6 開放型試題答題策略

技法6開放型試題答題策略

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7.[思維和方法開放型/2024浙江聯(lián)考]某家系有關(guān)甲病和乙病的系譜圖如圖所示。已知甲、

乙兩病各由一對(duì)等位基因控制，這兩對(duì)等位基因獨(dú)立遺傳，且基因不位于Y染色體上。甲

病在人群中的發(fā)病率為1/10000,下列敘述正確的是(C)

口

2□O正常男性.女性

II□O總甲病男性、女性

國(guó)勿息乙病男性、女性

in占

ii-o2a3415

A.甲病為常染色體隱性遺傳病，因?yàn)榛颊叽?的雙親均不患甲病

B.乙病一定為顯性遺傳病，通過檢測(cè)川3的基因型即可判斷乙病是否為伴X染色體遺傳病

C.若II4和II5再生一個(gè)孩子，該孩子兩病均患的概率為3/16

D.若n13和正常男子結(jié)婚，生一個(gè)兩病均患孩子的概率為2/909或1/606

解析設(shè)甲病由A、a基因控制，乙病由B、b基因控制。由題圖可知，Ih和Oh均為患甲

病女性，二者的雙親均不患甲病，可知甲病為常染色體您性遺傳病，不能根據(jù)男性患者Hk

的雙親均不患甲病得出甲病的遺傳方式，A錯(cuò)誤。114和1【5均為乙病患者，二者可生出正

常男性，可判斷乙病為顯性遺傳病。若控制乙病的基因在常染色體上，則1【4和115關(guān)于乙

病的基因型均為Bb,山3關(guān)于乙病的基因型為BB或Bb;若控制乙病的基因在X染色體

上，則114和115關(guān)于乙病的基因型分別為XBY.X"Xb,山3關(guān)于乙病的基因型為X"XB或

xBxh,故不能通過檢測(cè)nh的基因型來(lái)判斷乙病是否為伴x染色體遺傳病，B錯(cuò)誤。若乙病

為常染色體顯性遺傳病，則和115的基因型均為AaBb,二者再生一個(gè)兩病均患孩子

(aaB_)的概率為1/4X3/4=3/16:若乙病為伴X染色體顯性遺傳病，則IL和Hs的基因型

分別為AaXBY和AaXBXb,二者再生一個(gè)兩病均患孩子(aaXBX->aaXBY)的概率為

1/4X3/4=3/16,C正確。根據(jù)甲病在人群中的發(fā)病率為1/10000可知，a基因的頻率為

1%,A基因的頻率為99%,正常個(gè)體中基因型為Aa的概率為2/101,基因型為AA的概率

為99/101。若乙病為常染色體顯性遺傳病，則和05的基因型均為AaBb,m3關(guān)于甲病

的基因型為1/3AA、2/3Aa,關(guān)于乙病的基因型為1/3BB、2/3Bb;正常男子關(guān)于甲病基因型

為AA的概率為99/101,基因型為Aa的概率為2/101,其關(guān)于乙病的基因型為bb；因此，

若1山和一正常男子結(jié)婚，生一個(gè)患甲病孩子的概率為2/3X2/101X1/4=1/303,生一個(gè)患

乙病孩子的概率為1-2/3X1/2=2/3,生一個(gè)兩病均患孩子的楨率為1/303X2/3=2/909。若

乙病為伴X染色體顯性遺傳病，則II4和H5的基因型分別為AaX^Y和AaX^X：Hh關(guān)于甲

病的基因型為1/3AA、2/3Aa,關(guān)于乙病的基因型為l/2XBxB、l/2XBXb,正常男子關(guān)于甲病

基因型為AA的概率為99/101,基因型為Aa的概率為2/101,其關(guān)于乙病的基因型為XbY,

因此，若1%和一正常男子結(jié)婚，生一個(gè)患甲病孩子的概率為2/3X2/101X1/4=1/303,生

一個(gè)患乙病孩子的概率為l—l/2Xl/2=3/4,生一個(gè)兩病均患孩子的概率為1/303X3/4=

1/404,D錯(cuò)誤。

8.［材料和信息開放型/2024廣東六校第二次聯(lián)考，12分］乳腺癌的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移受雌激素調(diào)

節(jié)，持續(xù)的雌激素刺激會(huì)增加女性患乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)。雌激素受體有多種類型，研究表明其

中一種受體ERp具有促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡、抑制癌細(xì)胞增殖及遷移的作用。為了闡明ER0抑制

癌細(xì)胞增殖及遷移的機(jī)制，研究者進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。

（1）雌激素能以自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞,調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄。雌激素水平升高時(shí)，

可以抑制促性腺激素釋放激素和促性腺激素的分泌,進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)。

（2）CLDN6是一種細(xì)胞間縱附蛋白，推測(cè)其在癌細(xì)胞中表達(dá)量一下降（填“上升”或

“下降”）。

（3）為探究ER0能否直接調(diào)控CLDN6的表達(dá)，研究者將CLDN6基因與螢火蟲熒光素酶

基因連接，構(gòu)建重組DNA分子，并將其和另一個(gè)含有ER0基因的重組DNA分子一起導(dǎo)入

正常細(xì)胞，一段時(shí)間后加入DMSO（溶劑）、DPN（ERp激活劑）和熒光素，結(jié)果實(shí)驗(yàn)組

出現(xiàn)明顯的熒光信號(hào)，表明ERB宜接調(diào)控（促進(jìn)）CLDN6的表達(dá).

（4）為了探窕CLDN6是否參與ER0對(duì)癌細(xì)胞自噬的誘導(dǎo)，研究者用能抑制CLDN6表達(dá)

的miRNA處理培養(yǎng)的癌細(xì)胞，結(jié)果如下。

實(shí)驗(yàn)處理每個(gè)細(xì)胞中自噬體的數(shù)量癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移數(shù)量

DMSO（溶劑）4195

DPN（ERP激活劑）18130

DPN+miRNA6177

綜上研究，請(qǐng)推測(cè)ERB發(fā)揮抑癌作用的機(jī)制是一ERB被激活后，通過促進(jìn)CLDN6表達(dá)抑

制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移；通過促進(jìn)CLDN6表達(dá)促進(jìn)癌細(xì)胞自噬，從而促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡。

（5）依據(jù)該研究，請(qǐng)?zhí)岢鋈橄侔┑闹委熕悸罚貉邪l(fā)其他ERB的特異性激活劑/研發(fā)藥物

促進(jìn)CLDN6的表達(dá)/研發(fā)藥物促進(jìn)癌細(xì)胞自噬等,

解析（1）唾激素的化學(xué)本質(zhì)是脂質(zhì)，其進(jìn)入細(xì)胞的方式為自由擴(kuò)散。（2）癌細(xì)胞細(xì)胞

膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞間的黏著性顯著降低，又知CLDN6為細(xì)胞間黏附蛋白，因

此推測(cè)CLDN6在癌細(xì)胞中的表達(dá)量下降。（3）據(jù)題中信息“結(jié)果實(shí)險(xiǎn)組出現(xiàn)明顯的熒光

信號(hào)”可知，實(shí)驗(yàn)組螢火蟲熒光素酹基因的表達(dá)量較高，又知CLDN6基因和螢火蟲熒光素

酶基因連接，可推知實(shí)驗(yàn)組CLDN6基因的表達(dá)量也較高，再結(jié)合實(shí)驗(yàn)?zāi)康姆治隹芍?，ER|3

可直接促進(jìn)（調(diào)控）CLDN6的表達(dá)。（4）

;練習(xí)幫｝練透好題精準(zhǔn)分層

0學(xué)生用書?練習(xí)幫P537

I.［說明該項(xiàng)研究紿子為B示，10分］為了研究運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)靜止時(shí)和運(yùn)動(dòng)后的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度

的影響，研究人員選取若干只生理狀況一致的健康大鼠隨機(jī)均分成訓(xùn)練組和對(duì)照組，其中

訓(xùn)練組每天進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，對(duì)照組不進(jìn)行。一段時(shí)間后，分別測(cè)定訓(xùn)練組和對(duì)照組在不同

狀態(tài)下（運(yùn)動(dòng)時(shí)的強(qiáng)度相司）的乳酸含量，結(jié)果如表所示。回答下列相關(guān)問題：

組別對(duì)照組訓(xùn)練組對(duì)照組訓(xùn)練組

處理靜止10分鐘7運(yùn)動(dòng)10分鐘運(yùn)動(dòng)10分鐘

檢測(cè)血液中乳酸的相對(duì)含量

實(shí)驗(yàn)結(jié)果552015

（1）表格中的“？”應(yīng)該填的內(nèi)容是一靜1上10分鐘,大鼠細(xì)胞產(chǎn)生乳酸的生理過程需

要能的催化，該種船分布的部位是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。

（2）由表格數(shù)據(jù)可以推出：①運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不能（填“能”或“不能”）改變大鼠靜止時(shí)

的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度：②訓(xùn)練組大鼠在運(yùn)動(dòng)后的有氧呼吸強(qiáng)度高于（填“高于”“低于”

或“等于"）對(duì)照組大鼠的。

（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，相對(duì)于對(duì)照組，訓(xùn)練組大鼠細(xì)胞中一些蛋白質(zhì)含量增多，其根本原

因可能是一運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致相關(guān)基因發(fā)達(dá)增強(qiáng)。

（4）乳酸在肌肉中枳累會(huì)引起肌肉疼痛而讓人感到疲勞，該項(xiàng)研究給予我們生活上的啟示

是適當(dāng)加強(qiáng)體育鍛煉有勃丁?提高身體的耐力（答案合理即可）。

解析（1）本實(shí)驗(yàn)的目的是研究運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)靜止時(shí)和運(yùn)動(dòng)后的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度的影響，自變

量為是否運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，因變量為靜止時(shí)和運(yùn)動(dòng)后的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度，故表格中的“？”應(yīng)該填

“靜止10分鐘動(dòng)物細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸產(chǎn)生孔酸，該過程是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進(jìn)行的，所

以相關(guān)的酶分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。（2）由題表可知，訓(xùn)練組與對(duì)照組的大鼠在靜止時(shí)血液

中的乳酸含量相同，說明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不能改變大鼠猙止時(shí)的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度。訓(xùn)練組大鼠在運(yùn)

動(dòng)后，其血液中乳酸含量比對(duì)照組大鼠的低，說明訓(xùn)練組大鼠在運(yùn)動(dòng)后的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度比

對(duì)照組大鼠的低，而在運(yùn)動(dòng)時(shí)間和強(qiáng)度相同的情況下需要的能量一樣，則訓(xùn)練組大鼠在運(yùn)

動(dòng)后的有氧呼吸強(qiáng)度高于對(duì)照組大鼠的。（3）蛋白質(zhì)由基因控制合成，蛋白質(zhì)含量增多的

根本原因是相關(guān)基因表達(dá)增強(qiáng)。（4）乳酸在肌肉中積累會(huì)引起肌肉疼痛而讓人感到疲勞，

該項(xiàng)研究表明適當(dāng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以降低運(yùn)動(dòng)后的乳酸含量，故該項(xiàng)研究給予我們生活上的啟

示是適當(dāng)加強(qiáng)體育鍛煉有助于提高身體的耐力。

2.[2023山東，10分]當(dāng)植物吸收的光能過多時(shí)，過剩的光能會(huì)對(duì)光反應(yīng)階段的PSI【復(fù)合

體（PSI1）造成損傷，使PSII活性降低，進(jìn)而導(dǎo)致光合作用強(qiáng)度減弱。細(xì)胞可通過非光化

學(xué)淬滅（NPQ）將過剩的光能耗散，減少多余光能對(duì)PSII的損傷。已知擬南芥的H蛋白有

2個(gè)功能：①修復(fù)損傷的PSII；②參與NPQ的調(diào)節(jié)?？蒲腥藛T以擬南芥的野生型和月基

因缺失突變體為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。實(shí)驗(yàn)中強(qiáng)光照射時(shí)對(duì)野生型和突變

體光照的強(qiáng)度相同，.且強(qiáng)光對(duì)二者的PSII均造成「損傷。

（1）該實(shí)驗(yàn)的日變量為擬南芥種類、光照強(qiáng)度。該實(shí)驗(yàn)的無(wú)關(guān)變量中，影響光合作用

強(qiáng)度的主要環(huán)境因素有溫度、二氧化碳濃度、水分、無(wú)機(jī)鹽（答出2個(gè)因素即可）。

（2）根據(jù)本實(shí)驗(yàn)，不能（填“能”或“不能”）比較出強(qiáng)光照射下突變體與野生型的

PSII活性強(qiáng)弱，理由是突變體PSII系統(tǒng)損傷小但不能修復(fù)，野生型PSII系統(tǒng)損傷大

但能修復(fù)。

（3）據(jù)圖分析，與野生型相比，強(qiáng)光照射下突變體中流向光合作用的能量少（填

“多”或“少”）,若測(cè)得突變體的暗反應(yīng)強(qiáng)度高于野生型，根據(jù)本實(shí)驗(yàn)推測(cè)，原因是

突變體NPO強(qiáng)度高，PSH系統(tǒng)損傷小，雖然損傷不能修復(fù)，但是PSII活性高，光反應(yīng)產(chǎn)

物多。

解析（1）由題意可知，實(shí)聆材料為擬南芥的野生型和H底因塊失突變體，實(shí)聆條件為強(qiáng)

光照射和黑暗，所以該實(shí)驗(yàn)■的自變量為擬南芥種類、光照強(qiáng)度。該實(shí)臉的無(wú)關(guān)變量中，影

響光合作用強(qiáng)度的主要環(huán)境因素有溫度、二氧化碳濃度、水分、無(wú)機(jī)鹽（礦質(zhì)元素）等。

（2）本實(shí)臉的因變量為非光化學(xué)淬滅（NPQ）強(qiáng)度，依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，強(qiáng)光照射下〃基

因塊失突變體NPQ強(qiáng)度高于擬南芥的野生型，所以突變體PSII系統(tǒng)損傷小于野生型PSII

系統(tǒng)損傷，又知擬南芥的H蛋白可以修復(fù)損傷的PSH,由于“基因缺失突變體缺少H蛋

白，其PSII系統(tǒng)損傷無(wú)法修復(fù)，而野生型PSH系統(tǒng)損傷能修復(fù)，因此根據(jù)本實(shí)臉不能比較

出強(qiáng)光照射下突變體與野生型的PSH活性強(qiáng)弱。（3）據(jù)圖分析可知，強(qiáng)光照射下〃基因

缺失突變體NPQ強(qiáng)度高于擬南芥的野生型，表明突變體過剩的光能耗散多，強(qiáng)光照射下突

變體中流向光合作用的能量少。結(jié)合題圖可知，突變體NPQ強(qiáng)度高，PSH系統(tǒng)損傷小，雖

然損傷不能修復(fù)，但PSH活性高，突變體的光反應(yīng)為暗反應(yīng)提供的NADPH和ATP較多，

突變體的暗反應(yīng)強(qiáng)度高于野生型的。

3.［設(shè)問開放/2023廣東，10分］放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生

的心臟疾病。一項(xiàng)新的研究表明，circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞

凋亡，調(diào)控機(jī)制如圖所示，miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結(jié)合

并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA,可把向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA

結(jié)合，從而提高mRNA的翻譯水平。

INMf?-Mtn--

回答下列問題:

（1）放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)牛?的自由基會(huì)攻擊牛.物膜的磷脂分子,導(dǎo)致放射性心肌損

傷。

（2）前體mRNA是通過RNA聚合通以DNA的一條鏈為模板合成的，可被剪切成

circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過對(duì)miRNA的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合,調(diào)

節(jié)基因表達(dá)。

（3）據(jù)圖分析，miRNA表達(dá)吊:升高可影響細(xì)胞凋亡，其可能的原因是一miRNA表達(dá)就升

高，導(dǎo)致其與P基因mRNA的結(jié)合量增加，P基因mRNA翻譯合成的P蛋白減少，從而促

進(jìn)細(xì)胞凋亡。

（4）根據(jù)以上信息，除了減少miRNA的表達(dá)之外，試提出一個(gè)治療放射性心臟損傷的新

思路：促進(jìn)一體mRNA的合成；促進(jìn)circRNA的合成；促進(jìn)P蛋白的合成.

解析（1）細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說認(rèn)為自由基產(chǎn)生后，即攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常

功能的生物分子。最為嚴(yán)重的是，當(dāng)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)，產(chǎn)物同樣

是自由基。因此放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊生物膜的璘脂分子，導(dǎo)致放射性心

肌損傷。（2）前體mRNA是通過轉(zhuǎn)錄形成的，轉(zhuǎn)錄是在RNA聚合酶的催化下，以DNA

的一條鏈為模板合成RNA的過程。據(jù)圖可知，P基因mRNA可通過翻譯過程合成P蛋白，

P蛋白可抑制細(xì)胞凋亡。miRNA可以和P基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致P基因mRNA的翻譯過程

受阻，P蛋白合成減少，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。circRNA可以和miRNA結(jié)合，使miRNA不能

和P基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致P蛋白合成增多，從而抑制細(xì)胞凋亡。可見，circRNA和mRNA

在細(xì)胞質(zhì)中通過對(duì)miRNA的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。（3）據(jù)圖分析，miRNA表達(dá)量

升高可使miRNA和P基因mRNA結(jié)合增多，導(dǎo)致P基因mRNA的翻譯過程受阻，P蛋白

合成減少，從而影響細(xì)胞凋亡。（4）若要治療放射性心臟損傷，需抑制細(xì)胞凋亡。一方

面，可以促進(jìn)P蛋?白的合成，以提高細(xì)胞中P蛋白的含量；另一方面，可以促進(jìn)前體mRNA

的合成或促進(jìn)circRNA的合成。

4.［2023武漢武昌區(qū)質(zhì)檢，14分］番茄果實(shí)多呈扁球形，研究者從番茄突變體庫(kù)中獲得一長(zhǎng)

果形突變體M,并以其為材料對(duì)番茄果實(shí)形狀的調(diào)控機(jī)制展開研究。

（1）將突變體M與野生型番茄雜交得B，若B自交后代的表型及比例為扁球形：長(zhǎng)果

形器3：1,說明長(zhǎng)果形是單基因隱性突變導(dǎo)致。M基因?yàn)橥蛔兓颍瑘D1為兩種番茄M

基因cDNA（轉(zhuǎn)錄的非模板鏈）的部分測(cè)序結(jié)果。

第13r位堿基

野生型5'.......TT（TIY；AAACAAATAG（：A（nTrA（；.......3'

突變體M5'.......TTCTTGAAAC-TATAGCAGnTAG.......3'

圖I

據(jù)圖1,突變體M的M基因發(fā)生堿基的缺失和替換，造成蛋白質(zhì)翻譯在第」位

氨基酸后提前終止（終止密碼子：UAA、UAG、UGA）1,

（2）M基因編碼的棕桐酰胺轉(zhuǎn)移酶（M酶）可催化蛋CIP發(fā)生棕桐酰胺化修飾。敲除野

生型番茄?；颢@得果實(shí)變長(zhǎng)的突變體P,將人為突變的P基因（編碼產(chǎn)物的棕稠酰胺化

位點(diǎn)失活）在突變體P中超表達(dá)，結(jié)果如圖2。

為實(shí)現(xiàn)P基因的超表達(dá)，需要在基因工程中構(gòu)建基因表達(dá)載體時(shí)選擇合適的啟動(dòng)子。

圖2結(jié)果說明蛋白P對(duì)番茄果形的調(diào)控與M能對(duì)蛋白P的棕檎酰胺化修飾無(wú)關(guān)，依據(jù)是

轉(zhuǎn)P基因的突變體P和轉(zhuǎn)突變P基因的突變體P均基本恢復(fù)正常果形。

（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，蛋白C也會(huì)被M酶棕桐酰胺化修飾，修飾后的蛋白C會(huì)與蛋白P

結(jié)合促進(jìn)微管聚合，影響細(xì)胞形態(tài),綜合以上信息解釋突變體M長(zhǎng)果形的成因：合因M

突變引起M酶失活,無(wú)法催化蛋白C棕桐酰胺化修飾，導(dǎo)致生門C不能與五臼P結(jié)合，進(jìn)

而使細(xì)胞中微管無(wú)法聚合，細(xì)胞形態(tài)改變，果實(shí)發(fā)育為E果形。

解析（1）單基因隱性突變是指基因由顯性突變?yōu)槌裕糸L(zhǎng)果形是單基因隱性突變導(dǎo)致

的，則野生型為顯性性狀，長(zhǎng)果形為隱性性狀，設(shè)相關(guān)基因?yàn)锳/a,再結(jié)合題中信息知，

正常情況下，野生型番茄的基因型為AA,突變體M的基因型為aa,將突變體M與野生型

番茄雜交，所得F］的基因型為Aa,Fi自交后代的表型及比例為扁球形：長(zhǎng)果形：I。

據(jù)圖1可知，與野生型相比，突變體M的M基因第I320位堿基出現(xiàn)挾失，第1321位堿

基A被替換成T,故突變體M的M基因發(fā)生了堿基的兼失和替換。由于M基因的堿基缺

失發(fā)生在第1320位，替換發(fā)生在第1321位，mRNA上三個(gè)相鄰的堿基決定一個(gè)氮基酸，

且圖1為兩種番茄M基因cDNA（轉(zhuǎn)錄的非模板鏈）的部分測(cè)序結(jié)果，圖I所示的突變體

M的最后三個(gè)堿基對(duì)應(yīng)終止密碼子UAG,而終止密碼子一般不編碼氨基酸，故突變體M

的加基因發(fā)生堿基的塊失和替換，造成蛋白質(zhì)翻譯在第443位氨基酸后提前終止。（2）

啟動(dòng)子是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的部位，能夠驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄。為實(shí)現(xiàn)夕基因的超表達(dá)，需要

在基因工程中構(gòu)建基因表達(dá)載體時(shí)選擇合適的啟動(dòng)子。由圖2可知，與野生型相比，轉(zhuǎn)P

基因的突變體P和轉(zhuǎn)突變尸基因的突變體P均基本恢復(fù)正常果形，說明蛋白P對(duì)番茄果形

的調(diào)控與M酶對(duì)蛋白P的棕稠酰胺化修飾無(wú)關(guān)。（3）已知蛋白C也會(huì)被M酶棕稠酰胺化

修飾，修飾后的蛋白C會(huì)與蛋白P結(jié)合促進(jìn)微管聚合，影響細(xì)胞形態(tài)，推測(cè)突變體M長(zhǎng)果

形的成因是基因M突變引起M晦失活，無(wú)法催化蛋白C棕桐酰胺化修飾，導(dǎo)致蛋白C不

能與蛋白P結(jié)合，進(jìn)而使細(xì)胞中微管無(wú)法聚合，細(xì)胞形態(tài)改變，果實(shí)發(fā)育為長(zhǎng)果形。

5.［2024廣東七校第一次聯(lián)考，12分］腎素也被稱為血管緊張素原酶，是腎小球旁器的球旁

顆粒細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶，其分泌量受腎小動(dòng)脈壓及原尿中的鈉量等因素影響。腎

素作用于血漿內(nèi)的血管緊張素原，經(jīng)過一系列反應(yīng)生成M管緊張素，促進(jìn)血壓上升。如圖

是機(jī)體通過腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)對(duì)血壓和血量的調(diào)節(jié)示意圖。

（1）根據(jù)以上信息推測(cè)，腎素的化學(xué)本質(zhì)是一蛋白質(zhì)，不屬于（填“屬于”或“不

屬于“）動(dòng)物激素，理由是一腎素是蛋白水解酶，具有催化作用.

（2）醛固酮也能促進(jìn)機(jī)體重吸收水，說明其與抗利尿激素具有作用；機(jī)體中醛固

酮等多種激素需要不斷地合成才能使其含量維持動(dòng)態(tài)平衡，原因是激素與靶細(xì)胞結(jié)合并

發(fā)揮作用后就會(huì)失活。

（3）沙垣類藥物通過阻斷動(dòng)脈血管收縮，從而使血壓降低，據(jù)圖分析，其作用機(jī)制可能是.

阻止腎素分泌；阻止腎素作用于血漿內(nèi)的血管緊張素原或阻止血管緊張素的牛.成；阻止血

管緊張素發(fā)揮作用（答出］點(diǎn)即可）。

（4）蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝產(chǎn)生的含氮廢物會(huì)進(jìn)入尿液，因此醫(yī)生提醒腎源性高血壓患者要低

蛋白飲食，其原因是而蛋門飲食全產(chǎn)牛.過多的含氮廢物,加重:仔臟排泄負(fù)擔(dān)。

解析（1）由題中信息可知，腎素是一種蛋白水解酶，故其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)。腎素作為

一種晦，起催化作用，而動(dòng)物激素作為信號(hào)分子起調(diào)節(jié)作用，因此腎素不屬于動(dòng)物激素。

（2）抗利尿激素可以促進(jìn)腎小管、集合管重吸收水，而醛固酮也能促進(jìn)機(jī)體重吸收水，因

此二者之間存在協(xié)同作用.激素與靶細(xì)胞結(jié)合并發(fā)揮作用后就會(huì)失活，因此機(jī)體需要源源

不斷地產(chǎn)生激素，以維持激素含量的動(dòng)態(tài)平衡。（3）據(jù)圖分析，腎素分泌增加，可催化血

管緊張素原生成血管緊張素，血管緊張素可以促進(jìn)小動(dòng)脈血管收縮，引起血壓上升，同時(shí)

血管緊張素還可以促進(jìn)醛固酮分泌，從而促進(jìn)機(jī)體對(duì)水分的重吸收，使血容量增加，進(jìn)而

引起血壓上升。已知沙坦類藥物通過阻斷動(dòng)脈血管收縮使血壓降低，則其作用機(jī)制可能是

阻止腎素分泌或阻止腎素催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素或阻止血管緊張素發(fā)揮作

用。（4）由題中信息可知，蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝產(chǎn)生的含藏廢物會(huì)進(jìn)入尿液，若腎源性高血

壓患者長(zhǎng)期食用高蛋白食物，其體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生過多的含氮廢物，這些廢物的排出經(jīng)過腎臟，

會(huì)加重腎臟負(fù)擔(dān)。

6.[2023福州六校聯(lián)考，14分]自開啟農(nóng)耕文明以來(lái)，農(nóng)田成為人類從自然界獲取食物的重

要來(lái)源。人類不斷探索利用自然規(guī)律解決農(nóng)田危機(jī)的方法。問答下列問題：

（1）《漢書?食貨志》中記載“種谷必雜五種，以備災(zāi)害?！逼渲小半s五種”利用了物

種（填“遺傳”“物種”或“生態(tài)系統(tǒng)”）多樣性，以降低病原菌的變異速度，保證谷

類的產(chǎn)量。書中乂建議“田中不得有樹，用妨五谷”，請(qǐng)從能量流動(dòng)的角度解釋其原因：

避免大樹遮光，使能量更多地流向谷物，提高產(chǎn)量（或調(diào)整能量流動(dòng)關(guān)系，使能量持續(xù)高

效地流向?qū)θ祟愖钣幸娴牟糠?，保證五谷的產(chǎn)量）°

（2）陰生植物三七的根黃是一種常用的中藥材?？蒲腥藛T開展了在思茅松林下種植三七的

實(shí)驗(yàn)研究，提高了三七的品質(zhì)。

①在高光照條件下，三七通過增加向根部運(yùn)輸有機(jī)物的量、減小葉面積等方式適應(yīng)環(huán)境，

此條件下三七產(chǎn)量下降的原因是一葉面積減小使凈光合作用積累有機(jī)物的降幅大于向根部

運(yùn)輸有機(jī)物的增幅。

②思茅松林可為三七提供適宜的生存環(huán)境。一方面，松針掉落于土壤，經(jīng)微生物的分解作

用增加了二氧化碳、無(wú)機(jī)鹽（至少答兩種物質(zhì)）的含量，有利于三七光合速率的提

高；另一方面，思茅松分泌的某些化感物質(zhì)對(duì)病原菌有較強(qiáng)的抑制作用，說明信息傳遞在

生態(tài)系統(tǒng)中的作用是一調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系，進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定。

③該種植實(shí)驗(yàn)中，利用了生態(tài)工程的循環(huán)和整體原理實(shí)現(xiàn)了廢物的再利用,使農(nóng)藥和

化肥的使用量均減少，形成了良好的社會(huì)、經(jīng)濟(jì)效益。

解析（1）“雜五種”指多種農(nóng)作物，體現(xiàn)了物種多樣性；“田中不得有樹，用妨五谷”

的大意是農(nóng)田中不能種樹，如果農(nóng)田中有樹，會(huì)遮擋五谷的陽(yáng)光，使其產(chǎn)量降低。從能量

流動(dòng)的角度分析，田中無(wú)大樹可避免大樹遮光，使能量更多地流向谷物，以提高產(chǎn)量。

（2）①三七是陰生植物，在高光照條件下，三七葉面積減小使光合速率降低，凈光合作用

積累有機(jī)物的降幅大于向根部運(yùn)輸有機(jī)物的增幅，導(dǎo)致三七產(chǎn)量下降。②松針掉落于土

堞,土填中的微生物可以將其中的有機(jī)物分解為無(wú)機(jī)鹽和CO2等，有利于三七光合速率的

提高；思茅松分泌的某些化感物質(zhì)對(duì)病原菌有較強(qiáng)的抑制作用，說明信息傳遞具有調(diào)節(jié)生

物的種間關(guān)系，進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定的作用。③在思茅松林下種植三七，思茅

松可以遮擋陽(yáng)光，促進(jìn)三七的生長(zhǎng)，而松針被微生物分解后，可以為三七提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，

實(shí)現(xiàn)廢物的再利用，使農(nóng)藥和化肥的使用量均減少，形成了良好的社會(huì)、經(jīng)濟(jì)效益，體現(xiàn)

了生態(tài)工程中的循環(huán)和整體原理。

7.［提出可能的機(jī)制，11分］褪黑素是由腦松果體分泌的激素之一。褪黑素合成后儲(chǔ)存在松

果體內(nèi)，交感神經(jīng)興奮支配松果體細(xì)胞釋放褪黑素。褪黑素的分泌具有明顯的晝夜節(jié)律，

白天其分泌受抑制，晚上其分泌活躍。此外褪黑素對(duì)卵母細(xì)胞的成熟有重要作用。為研究

褪黑素對(duì)豬卵母細(xì)胞體外培養(yǎng)成熱的影響，研究小組進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分為4組，空

白對(duì)照組和10nmol/L、lOOnmol/L、1000nmol/L褪黑素處理組，分另U檢測(cè)豬卵母細(xì)胞成熟

率、成熟卵母細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）蛋白表達(dá)量及活性氧（ROS）水平，

結(jié)果如表、圖1、圖2所示，回答下列問題：

濃度（nmol/L）卵母細(xì)胞相對(duì)數(shù)成熟卵母細(xì)胞相對(duì)數(shù)卵母細(xì)胞成熟率（％）

021014569.04

1020015879

10020517987.32

100020316581.28

（1）褪黑素是動(dòng)物松果體產(chǎn)生的激素，具有調(diào)節(jié)睡眠的作用，褪黑素在發(fā)揮作用的過程中

具有通過體液運(yùn)輸：作用于靶器它、靶細(xì)胞：作為信使傳遞信息、：微員和高效（答出

兩點(diǎn)）等特點(diǎn)。深夜玩手機(jī)后經(jīng)常會(huì)失眠，原因可能是手機(jī)光照不抑制褪黑素的分泌

（合理即可）。

（2）據(jù)表可知，三種濃度的褪黑素對(duì)豬卵母細(xì)胞成熟的影響是（填“促進(jìn)”或

“抑制”），結(jié)合上述信息推測(cè)經(jīng)常熬夜影響女性生殖的原因是褪黑素能促進(jìn)卵母細(xì)胞

成熟，熬夜會(huì)抑制褪黑素的分泌，使卵母細(xì)胞成熟率下降。

（3）據(jù)圖2和表推測(cè)，卵母細(xì)胞中較高濃度的ROS會(huì)抑制（填“促進(jìn)”或“抑制）

卵母細(xì)胞成熟，結(jié)合表、圖1和圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果，提出一種褪黑素影響卵母細(xì)胞成熟的可能

機(jī)制：褪黑素通過降低卵母細(xì)胞中ROS水平?和促進(jìn)Nrf2蛋白的表達(dá)來(lái)促進(jìn)卵母細(xì)胞成熟

（合理即可）。

解析（1）褪黑素是動(dòng)物松果體產(chǎn)生的激素，激素調(diào)葦?shù)奶攸c(diǎn)有通過體液運(yùn)輸、作用于靶

器官和靶細(xì)胞、作為信使傳遞信息、微量和高效等。據(jù)題干信息可知，手機(jī)光照可能會(huì)抑

制褪黑素的分泌，進(jìn)而引起失眠（2）與褪黑素濃度為0時(shí)相比，10nmol/L、100

nmol/L>1000nmol/L的褪黑素處理時(shí)，豬卵母細(xì)胞成熟率都較高，即該三■種濃度的褪黑素

均促進(jìn)豬卵母細(xì)胞成熟。結(jié)合上述信息，女性長(zhǎng)期熬夜影響生殖的原因可能是褪黑素能促

進(jìn)卵母細(xì)胞成熟，熬夜會(huì)抑制褪黑素分泌，使卯母細(xì)胞成熟率下降。（3）結(jié)合圖2和表可

知，褪黑素處理后，卵母細(xì)胞成熟率較高時(shí)成熟卵母細(xì)胞ROS水平較低，推測(cè)卵母細(xì)胞中

的ROS濃度較高會(huì)抑制卵母細(xì)胞成熟。結(jié)合圖I和表結(jié)果，褪黑素處理后，卵母細(xì)胞成熟

率較高時(shí)Nrf2蛋白的相對(duì)表達(dá)量也較高，因此褪黑素可能通過降低卵母細(xì)胞中ROS水平和

促進(jìn)Nrf2蛋白的表達(dá)來(lái)促進(jìn)卯母細(xì)胞成熟。

8.［棄以預(yù)防或治理松材線蟲的新思路/2024湖南師大附中模擬，10分］松材線蟲會(huì)引起松樹

毀滅性病害，自其傳入我國(guó)后迅速傳播擴(kuò)散，危害程度逐漸加深。為防治松材線蟲病害，

研究人員開展了相關(guān)研究，

（1）松墨天牛是松材線蟲病的主要傳播媒介昆蟲。攜帶松材線蟲的松墨天牛在取食和產(chǎn)卵

過程中將松材線蟲傳播到健康松樹上，松材線蟲生活在松樹體內(nèi)，能快速破壞松樹的輸導(dǎo)

組織，導(dǎo)致松樹迅速萎猿死亡。由此分析松材線蟲與松樹的種間關(guān)系是寄生。

（2）為研究松材線蟲入侵對(duì)松林生態(tài)系統(tǒng)中植物的影響，研究人員在受害程度不同的多個(gè)

樣地內(nèi)采用」法進(jìn)行調(diào)查，并測(cè)定喬木層和灌草層（灌木層和草本層）的地上部分

生物量，結(jié)果如圖1、2所示。

口733闊0634M匚1545網(wǎng)

圖1

2

0.())

注：純林表示全部為馬尾松；7馬3闊、6馬4闊、5馬5闊分別表示馬尾松與闊葉林的比

例為7：3、6：4、5：5。

調(diào)查結(jié)果說明，隨受害程度的加大，喬木層地上部分生物量逐漸減少，其中受影響最小的

樣地是545闊。樣地內(nèi)灌草層地上部分生物量均隨受害程度增加而增加，可能的原

因是隨受害程度的增加，喬木層地上部分生物量減少，林下光照強(qiáng)度增加，有利于灌草

層植物的生長(zhǎng)。

（3）花絨寄甲幼蟲是松墨天牛的天敵。利用花絨寄甲幼蟲對(duì)松墨天牛傳播的松材線蟲病的

防治展開研究，研究人員選取了重度病害的三個(gè)林區(qū)，實(shí)驗(yàn)組釋放花絨寄甲幼蟲，對(duì)照組

不釋放，統(tǒng)計(jì)松木上松墨天牛的數(shù)量，結(jié)果如下表：

釋放前松墨釋放后松墨松墨天牛數(shù)

林區(qū)組別

天牛數(shù)量（頭）天牛數(shù)量（頭）量變化率（%）

實(shí)驗(yàn)組86.2249.6442.43

A區(qū)

對(duì)照組85.3680.615.56

實(shí)驗(yàn)組72.5440.4244.28

B區(qū)

對(duì)照組74.2268.517.69

實(shí)驗(yàn)組57.6126.5453.93

C區(qū)

對(duì)照組55.2848.4212.41

由表中結(jié)果可知，林間人工釋放花絨寄甲幼蟲能有效降低松墨天牛的數(shù)量。若要進(jìn)一步確

定花絨寄甲幼蟲的防治效果，還需測(cè)定的指標(biāo)有林區(qū)松木死亡率（或存活率）或松木上

松材線蟲數(shù)量。

（4）除上述方法外，請(qǐng)?zhí)岢鲆粭l新的預(yù)防或治理松材線蟲的思路，防止外來(lái)松材線蟲的

入侵和擴(kuò)散；及時(shí)清理和處理林間病死樹；在純馬尾松林中因地制宜地種植其他樹種；利

用藥劑抑制松樹體內(nèi)松材線蟲繁殖。

解析（1）松材線蟲生活在松樹體內(nèi)，能快速破壞松樹的輸導(dǎo)組織，導(dǎo)致松樹迅速萎蔚死

亡，因此松材線蟲與松樹的種間關(guān)系是寄生。（2）調(diào)查植物的種群密度一般采用樣方法。

分析題圖1可知，隨著受害程度的加大，純林組、7馬3闊組、6馬4闊組、5馬5闊組喬

木層地上部分生物量均逐漸減少，且隨著受害程度的加大，5馬5闊組喬木層地上部分生物

量下降幅度最小，說明會(huì)影響最小的樣地是5與5閉。分析題圖2叩知，隨著受害程度的加

大，純林組、7馬3闊組、6馬4闊組、5馬5闊組灌草層地上部分生物量均逐漸增永，可

能的原因是隨受害程度的增加，喬木層地上部分生物量減少，林下光照強(qiáng)度增加，有利于

灌草層植物的生長(zhǎng)。(3)可通過測(cè)定林區(qū)松木死亡率(或存活率)或松木上松材線蟲數(shù)

量，進(jìn)一步確定花絨寄甲幼蟲的防治效果。(4)除了題中方法外，還可以通過防止外來(lái)松

材線蟲的入侵和擴(kuò)散；及時(shí)清理和處理林間病死樹；在純馬尾松林中因地制宜地種植其他

樹種；利用藥劑抑制松樹體內(nèi)松材線蟲繁殖等措施預(yù)防或治理松材線蟲。

9.[2023海南，13分]基因遞送是植物遺傳改良的重要技術(shù)之一，我國(guó)多個(gè)實(shí)驗(yàn)室合作開發(fā)

了一種新型基因遞送系統(tǒng)(切一浸一生芽Cut—Dip—Budding,簡(jiǎn)稱CDB法)。圖1與圖

2分別是利用常規(guī)轉(zhuǎn)化法和CDB法在某植物中