2026版《優(yōu)化設(shè)計(jì)大一輪》高考生物(優(yōu)化設(shè)計(jì)新高考版)課時(shí)規(guī)范練32基因突變、基因重組_第1頁
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文檔簡介

課時(shí)規(guī)范練32基因突變、基因重組高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)GAOKAOZONGFUXIYOUHUASHEJI202612345678910必備知識(shí)基礎(chǔ)練考點(diǎn)一

基因突變與細(xì)胞癌變1.下列關(guān)于基因突變的敘述,正確的是(

)A.基因突變具有隨機(jī)性,如基因A可以突變成a1、a2或a3B.某些生物的變異來源只能是基因突變C.DNA分子中發(fā)生了堿基的增添,即發(fā)生基因突變D.在高倍鏡下觀察染色體,可判斷基因突變的具體部位B12345678910解析

基因A可以突變成a1、a2或a3,說明基因突變具有不定向性,A項(xiàng)錯(cuò)誤;某些生物的變異來源只能是基因突變,如原核生物不能進(jìn)行有性生殖,一般不發(fā)生基因重組,原核細(xì)胞中不含染色體,不發(fā)生染色體變異,B項(xiàng)正確;DNA分子中堿基的增添、缺失或替換不一定都是基因突變,若突變發(fā)生在基因以外的片段,則不會(huì)引起基因堿基序列的改變,C項(xiàng)錯(cuò)誤;基因突變屬于分子水平的變異,在高倍鏡下觀察不到基因突變的具體部位,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456789102.(2025·八省聯(lián)考云南卷)我國學(xué)者對棕白色大熊貓棕色毛產(chǎn)生的機(jī)制進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)其棕色毛的產(chǎn)生與1號(hào)同源染色體上BACE基因(編碼某蛋白裂解酶)的部分缺失(缺失25個(gè)堿基對)有關(guān),這一缺失導(dǎo)致大熊貓毛色由黑色變?yōu)樽厣O铝姓f法錯(cuò)誤的是(

)A.BACE基因突變時(shí)缺失的嘧啶數(shù)等于嘌呤數(shù)B.BACE突變基因上的終止密碼子位置可能提前或延后C.BACE蛋白結(jié)構(gòu)隨著BACE基因突變發(fā)生改變D.該突變可以為生物進(jìn)化提供原材料B12345678910解析

根據(jù)堿基互補(bǔ)配對原則可知,BACE基因突變時(shí)缺失的嘧啶數(shù)等于嘌呤數(shù),A項(xiàng)正確;缺失25個(gè)堿基對,則轉(zhuǎn)錄出的mRNA缺少25個(gè)堿基,mRNA上相連的可編碼1個(gè)氨基酸的3個(gè)堿基為1個(gè)密碼子,BACE基因突變后,轉(zhuǎn)錄出的mRNA上的終止密碼子可能提前或延后出現(xiàn),B項(xiàng)錯(cuò)誤;BACE基因突變導(dǎo)致大熊貓毛色由黑色變?yōu)樽厣?說明BACE蛋白結(jié)構(gòu)隨著BACE基因突變發(fā)生改變,C項(xiàng)正確;基因突變可以為生物進(jìn)化提供原材料,D項(xiàng)正確。123456789103.(2025·河南一模)某地區(qū)高發(fā)的β地中海貧血是一種常染色體遺傳病。研究發(fā)現(xiàn),患者體內(nèi)出現(xiàn)異常β珠蛋白是由正?;蛲蛔兂芍虏』?qū)е碌?大致機(jī)理如下圖。已知AUG、UAG分別為起始密碼子和終止密碼子。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)12345678910A.β地中海貧血在男、女群體中的發(fā)病率基本相同B.該基因突變屬于堿基對的替換,基因在突變前后都可以表達(dá)C.異常β珠蛋白和正常β珠蛋白相比只改變了一個(gè)氨基酸D.該病可以通過基因治療或移植造血干細(xì)胞進(jìn)行治療答案

C

12345678910解析

由于β地中海貧血屬于常染色體遺傳病,所以該遺傳病在男、女群體中的發(fā)病率基本相同,A項(xiàng)正確;從圖中可以看出,該基因突變是編碼第39位氨基酸的3個(gè)堿基對中有一個(gè)堿基對發(fā)生了替換,所以該基因突變屬于堿基對的替換,基因在突變前后都可以表達(dá),B項(xiàng)正確;從圖中可以看出,第39位氨基酸發(fā)生突變后的密碼子變?yōu)榻K止密碼子,所以從該突變位點(diǎn)起,后面的氨基酸均消失,異常β珠蛋白和正常β珠蛋白相比不僅只改變了一個(gè)氨基酸,C項(xiàng)錯(cuò)誤;該病可以通過基因治療或移植造血干細(xì)胞進(jìn)行治療,D項(xiàng)正確。123456789104.(2025·海南模擬)細(xì)胞癌變與細(xì)胞周期調(diào)控異常有關(guān),對癌癥患者進(jìn)行放射治療前,用藥物使癌細(xì)胞同步化可以達(dá)到更好的治療效果。誘導(dǎo)細(xì)胞同步化時(shí),可用藥物特異性抑制DNA復(fù)制,也可用秋水仙素處理。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞癌變與原癌基因突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)有關(guān)B.誘導(dǎo)癌細(xì)胞同步化時(shí),用藥物抑制DNA復(fù)制可將癌細(xì)胞阻滯在細(xì)胞分裂前的間期C.用秋水仙素處理癌細(xì)胞,可通過抑制紡錘體的形成實(shí)現(xiàn)細(xì)胞同步化D.細(xì)胞膜上的糖蛋白增多使癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移,這增大了癌癥的治療難度D12345678910解析

原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常生長和增殖所必需的,原癌基因突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng),可能引起細(xì)胞癌變,A項(xiàng)正確;DNA復(fù)制發(fā)生在細(xì)胞分裂前的間期,誘導(dǎo)癌細(xì)胞同步化時(shí),用藥物抑制DNA復(fù)制可將癌細(xì)胞阻滯在細(xì)胞分裂前的間期,B項(xiàng)正確;秋水仙素通過抑制紡錘體的形成,導(dǎo)致染色體不能移向細(xì)胞兩極,從而阻斷細(xì)胞周期,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞同步化,C項(xiàng)正確;細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少會(huì)使癌細(xì)胞易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移,這增大了癌癥的治療難度,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456789105.(2024·山東濰坊一模)研究發(fā)現(xiàn),直腸癌患者體內(nèi)同時(shí)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治療,會(huì)引起癌細(xì)胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達(dá),誘發(fā)細(xì)胞凋亡;而腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白,能有效排除姜黃素,從而逃避凋亡。下列說法正確的是(

)A.腫瘤干細(xì)胞不存在原癌基因,因而沒有細(xì)胞周期B.編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因均屬于抑癌基因C.同一個(gè)體癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞核酸的種類和數(shù)目完全相同D.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可有效促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡D12345678910解析

腫瘤干細(xì)胞存在原癌原因,A項(xiàng)錯(cuò)誤;依據(jù)抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,推測編碼BAX蛋白的基因?qū)儆谝职┗?而編碼ABCG2蛋白的基因不屬于抑癌基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤;由于基因的選擇性表達(dá),腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的表達(dá)情況不同,故同一個(gè)體癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞核酸的種類和數(shù)目不完全相同,C項(xiàng)錯(cuò)誤;依據(jù)姜黃素能誘發(fā)細(xì)胞凋亡,ABCG2蛋白能有效排除姜黃素,推測用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可有效促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡,D項(xiàng)正確。12345678910考點(diǎn)二

基因重組6.(2024·湖北荊門東寶模擬)基因重組使產(chǎn)生的配子種類多樣化,進(jìn)而產(chǎn)生基因組合多樣化的子代,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.基因重組可導(dǎo)致同胞兄妹間的遺傳差異B.非姐妹染色單體的交換可引起基因重組C.非同源染色體的自由組合能導(dǎo)致基因重組D.純合子自交因基因重組導(dǎo)致子代性狀分離D解析

純合子自交后代不發(fā)生性狀分離,D項(xiàng)錯(cuò)誤。

123456789107.(2024·山東臨沂期中)減數(shù)分裂過程中同源染色體的非姐妹染色單體可發(fā)生片段的互換,三種交換模式如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是(

)A.圖中三種交換模式經(jīng)減數(shù)分裂都可產(chǎn)生AB、Ab、aB、ab四種配子B.圖中的互換不能產(chǎn)生新基因,但能讓性狀重新組合C.含有圖甲和圖丙所示染色體的細(xì)胞能在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生等位基因的分離D.并不是所有生殖細(xì)胞產(chǎn)生過程中都會(huì)發(fā)生上述互換現(xiàn)象A12345678910解析

圖乙中同源染色體中的非姐妹染色單體互換的片段在A和B、a和b之間,沒有涉及A與a基因、B與b基因,故該細(xì)胞減數(shù)分裂產(chǎn)生的配子只有AB和ab兩種,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中的互換本質(zhì)是基因重組,基因重組不能產(chǎn)生新基因,但能讓性狀重新組合,B項(xiàng)正確;由于發(fā)生了互換,含有圖甲和圖丙所示染色體的細(xì)胞能在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生等位基因的分離,C項(xiàng)正確;題述互換現(xiàn)象發(fā)生在同源染色體的非姐妹染色單體之間,并非所有的生殖細(xì)胞產(chǎn)生過程中都會(huì)發(fā)生上述互換現(xiàn)象,D項(xiàng)正確。12345678910關(guān)鍵能力提升練8.(2024·福建福州模擬)酪氨酸酶基因(A)有3種隱性突變基因(a1、a2、a3),均能使該基因失效導(dǎo)致白化病。如圖為三種突變基因在A基因編碼鏈(與轉(zhuǎn)錄模板鏈互補(bǔ))對應(yīng)的突變位點(diǎn)及堿基變化,下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.酪氨酸酶基因突變具有不定向性,三種突變基因之間互為等位基因B.a1基因與A基因的表達(dá)產(chǎn)物相比,多一個(gè)甘氨酸而其他氨基酸不變C.a2和a3基因都只替換一個(gè)堿基,表達(dá)的產(chǎn)物只有一個(gè)氨基酸差異D.對白化病患者父母(表型正常)進(jìn)行基因檢測,可含其中三種基因C12345678910解析

圖中A基因突變?yōu)閍1、a2和a3三種基因,這三種基因?qū)儆诘任换?說明基因突變具有不定向性,A項(xiàng)正確;a1基因是在A基因編碼鏈的GAG的G和A之間插入了GGG,編碼鏈變?yōu)镚GGGAG,相比以前多了3個(gè)堿基GGG,所以其模板鏈多了CCC,轉(zhuǎn)錄形成的mRNA多了GGG,因此多了一個(gè)甘氨酸,而其他氨基酸不變,B項(xiàng)正確;a2基因CGA變?yōu)門GA,DNA分子的模板鏈?zhǔn)茿CT,轉(zhuǎn)錄形成的mRNA上的密碼子為UGA,是終止密碼子,如果發(fā)生a2基因突變,則編碼的蛋白質(zhì)少了多個(gè)氨基酸,C項(xiàng)錯(cuò)誤;白化病患者父母表型正常,攜帶患病基因,可能突變成a1、a2或a3基因,因此基因檢測時(shí)可含其中三種基因,D項(xiàng)正確。123456789109.(不定項(xiàng))(2024·河北保定模擬)遺傳性耳聾是一種遺傳病,具有很強(qiáng)的遺傳異質(zhì)性,即不同位點(diǎn)的耳聾致病基因可導(dǎo)致相同表型的聽覺功能障礙,而同一個(gè)基因的不同突變可以引起不同臨床表現(xiàn)的耳聾。科研人員確定了一種與耳聾相關(guān)的基因,并對其進(jìn)行測序,結(jié)果如圖所示。下列分析不合理的是(

)12345678910A.氨基酸序列合成的場所是核糖體,該過程需要RNA聚合酶的參與B.同一個(gè)基因可突變出不同基因,體現(xiàn)了基因突變具有隨機(jī)性C.圖中的基因序列與該基因的mRNA堿基序列一致D.突變的基因C控制合成的蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變答案

ABC

12345678910解析

氨基酸序列合成的場所是核糖體,該過程為翻譯過程,不需要RNA聚合酶的參與,A項(xiàng)錯(cuò)誤;基因突變的隨機(jī)性是指基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期、任何DNA分子上以及同一DNA分子的不同部位,基因突變的不定向性是指一個(gè)基因可以向不同的方向發(fā)生突變,產(chǎn)生一個(gè)以上的等位基因,同一個(gè)基因可突變出不同的基因,體現(xiàn)了基因突變具有不定向性,B項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中的基因序列與該基因的mRNA堿基序列不完全一致,例如堿基T或者U的區(qū)別,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖示分析可知,與正?;駽相比,突變的基因C編碼的mRNA中終止密碼子提前出現(xiàn),則其所編碼的肽鏈變短,控制合成的蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,D項(xiàng)正確。1234567891010.(7分)(2024·黑吉遼卷)作物在成熟期葉片枯黃,若延長綠色狀態(tài)將有助于提高產(chǎn)量。某小麥野生型在成熟期葉片正??蔹S(熟黃),其單基因突變純合子m1在成熟期葉片保持綠色的時(shí)間延長(持綠)?;卮鹣铝袉栴}。(1)將m1與野生型雜交得到F1,表型為

(填“熟黃”或“持綠”),則此突變?yōu)殡[性突變(A1基因突變?yōu)閍1基因)。推測A1基因控制小麥?zhǔn)禳S,將A1基因轉(zhuǎn)入

個(gè)體中表達(dá),觀察獲得的植株表型可驗(yàn)證此推測。

熟黃m112345678910(2)突變體m2與m1表型相同,是A2基因突變?yōu)閍2基因的隱性純合子,A2基因與A1基因是非等位的同源基因,序列相同。A1、A2、a1和a2基因轉(zhuǎn)錄的模板鏈簡要信息如圖1所示。據(jù)圖1可知,與野生型基因相比,a1基因發(fā)生了

,a2基因發(fā)生了

,使合成的mRNA都提前出現(xiàn)了

,翻譯出的多肽鏈長度變

,導(dǎo)致蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變,活性喪失。A1(A2)基因編碼A酶,圖2為檢測野生型和兩個(gè)突變體葉片中A酶的酶活性結(jié)果,其中

號(hào)株系為野生型的數(shù)據(jù)。

圖1圖2堿基替換堿基增添終止密碼子短①12345678910(3)A1和A2基因位于非同源染色體上,m1的基因型為

,m2的基因型為

。若將m1與m2雜交得到F1,F1自交得到F2,F2中自交后代不發(fā)生性狀分離個(gè)體的比例為

。

a1a1A2A2

A1A1a2a2

1/212345678910解析

(1)該突變?yōu)殡[性突

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