2026版《優(yōu)化設(shè)計(jì)大一輪》高考生物（優(yōu)化設(shè)計(jì)新高考版）課時(shí)規(guī)范練41免疫系統(tǒng)的組成和功能、特異性免疫

課時(shí)規(guī)范練41免疫系統(tǒng)的組成和功能、特異性免疫高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)GAOKAOZONGFUXIYOUHUASHEJI202612345678必備知識(shí)基礎(chǔ)練考點(diǎn)一

免疫調(diào)節(jié)的組成和功能1.(2024·江蘇蘇州期中)下列有關(guān)人體免疫系統(tǒng)的敘述,正確的是(

)A.骨髓是重要的免疫器官,也是人體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞B.巨噬細(xì)胞在特異性免疫和非特異性免疫中都起作用C.B細(xì)胞、記憶細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等均能特異性識(shí)別抗原D.抗體、細(xì)胞因子、溶酶體酶等均屬于內(nèi)環(huán)境的成分B解析

骨髓是重要的免疫器官,但不是人體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞,人體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞是脊髓,A項(xiàng)錯(cuò)誤;巨噬細(xì)胞在特異性免疫(第三道防線)和非特異性免疫(第二道防線)中都起作用,B項(xiàng)正確;樹突狀細(xì)胞能識(shí)別抗原,但不具有特異性,C項(xiàng)錯(cuò)誤;溶酶體酶位于細(xì)胞內(nèi),不屬于內(nèi)環(huán)境的成分,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456782.(2025·安徽考試)甲型流感病毒侵染人體后,人體多種免疫細(xì)胞發(fā)揮免疫防御作用。下圖是免疫細(xì)胞示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.T淋巴細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞都不屬于APCB.T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體特異性結(jié)合甲流病毒抗原C.B淋巴細(xì)胞識(shí)別被感染細(xì)胞并導(dǎo)致其裂解死亡D.樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都參與構(gòu)成保衛(wèi)人體的第二道防線D12345678解析

抗原呈遞細(xì)胞(APC)包括B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌特異性抗體,B項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別被感染的細(xì)胞,并導(dǎo)致其裂解死亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;體液中的殺菌物質(zhì)(如溶菌酶)和吞噬細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞)構(gòu)成保衛(wèi)人體的第二道防線,D項(xiàng)正確。12345678考點(diǎn)二

特異性免疫3.(2025·河南開學(xué)考試)人體的免疫包括非特異性免疫和特異性免疫,有多種免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)參與機(jī)體的免疫過程。下列相關(guān)說法正確的是(

)A.溶菌酶發(fā)揮殺菌、抑菌作用的過程屬于體液免疫B.細(xì)胞因子可作為第二個(gè)信號(hào)引發(fā)B細(xì)胞的增殖與分化C.抗體與病原體結(jié)合形成沉淀等,可抑制病原體的增殖D.機(jī)體調(diào)動(dòng)免疫系統(tǒng)清除癌變的細(xì)胞,該功能屬于免疫自穩(wěn)C12345678解析

溶菌酶具有殺菌、抑菌作用,其可分布于淚液、唾液、血漿中,其發(fā)揮作用的過程屬于非特異性免疫,A項(xiàng)錯(cuò)誤;在體液免疫過程中,抗原呈遞細(xì)胞將抗原呈遞給輔助性T細(xì)胞后,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào),細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程,B項(xiàng)錯(cuò)誤;抗體與抗原結(jié)合形成沉淀等,使病原體失去了毒性、侵染性和繁殖力,C項(xiàng)正確;機(jī)體調(diào)動(dòng)免疫系統(tǒng)清除癌變的細(xì)胞,防止腫瘤的發(fā)生,該功能屬于免疫監(jiān)視,免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷細(xì)胞,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456784.(2024·甘肅卷)乙腦病毒進(jìn)入機(jī)體后可穿過血腦屏障侵入腦組織細(xì)胞并增殖,使機(jī)體出現(xiàn)昏睡、抽搐等癥狀。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞被抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子激活,識(shí)別并裂解乙腦病毒B.吞噬細(xì)胞表面受體識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白,通過內(nèi)吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒C.漿細(xì)胞分泌的抗體隨體液循環(huán)并與乙腦病毒結(jié)合,抑制該病毒的增殖并發(fā)揮抗感染作用D.接種乙腦疫苗可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞,預(yù)防乙腦病毒的感染A12345678解析

細(xì)胞毒性T細(xì)胞的激活需要靶細(xì)胞的接觸和輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的信號(hào),不需要接觸抗原呈遞細(xì)胞,細(xì)胞毒性T細(xì)胞被激活后,識(shí)別并裂解被乙腦病毒侵染的靶細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;吞噬細(xì)胞表面受體可以識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白,并通過內(nèi)吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒,B項(xiàng)正確;抗體屬于分泌蛋白,通過體液運(yùn)輸,與抗原乙腦病毒結(jié)合,從而抑制該病毒的增殖并發(fā)揮抗感染作用,C項(xiàng)正確;乙腦疫苗是一種抗原,可以刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞,預(yù)防乙腦病毒的二次感染,D項(xiàng)正確。123456785.(2024·河南濮陽模擬)如圖為人體感染病原體后的病原體濃度變化,其中曲線3表示正常人,曲線1和2表示第二道防線缺陷或第三道防線缺陷患者。下列敘述正確的是(

)A.組成第三道防線的物質(zhì)或結(jié)構(gòu)不可能屬于第二道防線B.正常人體的第一、二道防線是先天就有的,第三道防線是后天形成的C.第三道防線缺陷患者再次感染相同的病原體,病原體的濃度變化和曲線3一致D.如果第一道防線缺陷,病原體濃度變化應(yīng)和曲線2相同B12345678解析

一些吞噬細(xì)胞既屬于第二道防線也屬于第三道防線,A項(xiàng)錯(cuò)誤;正常人體的第一、二道防線所發(fā)揮的免疫作用是非特異性免疫,具有先天性,即先天就有的,而第三道防線所發(fā)揮的免疫作用是特異性免疫,特異性免疫是出生后形成的,B項(xiàng)正確;第三道防線缺陷患者在第一次感染病原體時(shí)不會(huì)產(chǎn)生記憶細(xì)胞,所以再次感染相同的病原體,也不會(huì)出現(xiàn)與曲線3相同的變化,C項(xiàng)錯(cuò)誤;第一道防線是皮膚和黏膜,該防線缺陷后機(jī)體還有第二、三道防線,病原體濃度與圖中三條曲線均不一致,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345678關(guān)鍵能力提升練6.(2024·山東濟(jì)南一模)抗原是誘發(fā)體液免疫的關(guān)鍵因素。根據(jù)是否依賴T細(xì)胞的輔助,可以將抗原分為胸腺依賴型與胸腺非依賴型兩大類。胸腺非依賴型抗原分為兩類:Ⅰ型胸腺非依賴型抗原往往是常見的病原體固有成分,能夠促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化;Ⅱ型胸腺非依賴型抗原只能激活成熟的B細(xì)胞,成熟B細(xì)胞的數(shù)量與年齡有關(guān),下列敘述中錯(cuò)誤的是(

)A.在胸腺依賴型體液免疫中,輔助性T細(xì)胞既可以提供B細(xì)胞活化的第二個(gè)信號(hào),又可以釋放細(xì)胞因子B.在缺乏輔助性T細(xì)胞的情況下,胸腺非依賴型抗原仍能激發(fā)體液免疫C.H7N9病毒和炭疽桿菌表面的抗原屬于Ⅰ型胸腺非依賴型抗原,在一定范圍內(nèi),濃度越高引發(fā)體液免疫的能力越強(qiáng)D.新生兒能夠有效地產(chǎn)生針對(duì)Ⅱ型胸腺非依賴型抗原的抗體,而且隨著年齡的增長這種抗體的數(shù)量逐漸增多D12345678解析

結(jié)合題意可知,胸腺依賴型抗原引起的體液免疫中,輔助性T細(xì)胞接觸被呈遞的抗原后,其細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,成為激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào),輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化,分泌細(xì)胞因子,A項(xiàng)正確;由“Ⅰ型胸腺非依賴型抗原……激活成熟的B細(xì)胞”可知,它們誘發(fā)體液免疫的過程中不需要輔助性T細(xì)胞提供信號(hào)刺激,因此在缺乏輔助性T細(xì)胞的情況下,胸腺非依賴型抗原仍能激發(fā)體液免疫,B項(xiàng)正確;H7N9病毒和炭疽桿菌表面的抗原屬于Ⅰ型胸腺非依賴型抗原,能夠促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化,引發(fā)體液免疫,且在一定范圍內(nèi),濃度越高引發(fā)體液免疫的能力越強(qiáng),C項(xiàng)正確;Ⅱ型胸腺非依賴型抗原只能激活成熟的B細(xì)胞,而成熟B細(xì)胞的數(shù)量與年齡有關(guān),新生兒缺乏成熟的B細(xì)胞,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456787.(不定項(xiàng))(2024·黑吉遼卷)病毒入侵肝臟時(shí),肝巨噬細(xì)胞快速活化,進(jìn)而引起一系列免疫反應(yīng),部分過程示意圖如下。下列敘述正確的是(

)A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫,也能參與特異性免疫B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化,又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒D.病毒被清除后,活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制ABD12345678解析

由題圖可知,細(xì)胞1是B細(xì)胞,細(xì)胞2是輔助性T細(xì)胞,細(xì)胞3是漿細(xì)胞,細(xì)胞4是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,物質(zhì)Y是抗體,肝巨噬細(xì)胞能吞噬病原體,參與非特異性免疫,也能呈遞抗原,參與特異性免疫,A項(xiàng)正確;細(xì)胞2(輔助性T細(xì)胞)分泌的細(xì)胞因子能使細(xì)胞1和細(xì)胞4活化,B項(xiàng)正確;物質(zhì)Y(抗體)可與抗原結(jié)合形成沉淀等,不能清除病毒等抗原,細(xì)胞4(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)可裂解靶細(xì)胞使抗原暴露出來,也不能清除抗原,內(nèi)環(huán)境中的病毒等抗原被其他免疫細(xì)胞吞噬消化后才能徹底清除,C項(xiàng)錯(cuò)誤;病毒被清除后,細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能將受到抑制,機(jī)體逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài),D項(xiàng)正確。123456788.(14分)(2025·江蘇模擬)自身免疫性肝炎是以免疫介導(dǎo)為主的促炎型肝病,若不進(jìn)行臨床干預(yù),可迅速發(fā)展為肝硬化或肝衰竭,目前常采用人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物(如地塞米松)進(jìn)行治療。圖1是該病部分免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制及患者糖皮質(zhì)激素部分分泌調(diào)節(jié)示意圖?；卮鹣铝袉栴}。圖112345678(1)從免疫學(xué)角度來看,圖1中CYP2D6和FTCD可能是一類

,抗原呈遞細(xì)胞呈遞抗原信息給輔助性T細(xì)胞,體現(xiàn)了細(xì)胞膜

的功能。圖1中出現(xiàn)的特異性免疫調(diào)節(jié)方式有

。

(2)機(jī)體免疫細(xì)胞在增殖、分化過程中存在免疫細(xì)胞的功能性篩選,即淘汰免疫能力過強(qiáng)和過弱的免疫細(xì)胞,其主要意義是

。

自身抗原進(jìn)行細(xì)胞間信息交流細(xì)胞免疫和體液免疫避免免疫系統(tǒng)的免疫效應(yīng)過強(qiáng)或過弱12345678(3)TNF-α屬于免疫系統(tǒng)中的

,它可以刺激下丘腦合成、分泌

,從而導(dǎo)致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素上升。長期大劑量應(yīng)用人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物,因機(jī)體存在

調(diào)節(jié)機(jī)制,從而使內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素減少,甚至導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮。研究表明,人體內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素約有90%以上與內(nèi)環(huán)境中的CBG結(jié)合而呈無活性狀態(tài),而外源的糖皮質(zhì)激素類藥物卻在人體內(nèi)呈高活性狀態(tài),原因可能有

。

免疫活性物質(zhì)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素負(fù)反饋其不與CBG結(jié)合;與糖皮質(zhì)激素受體具有較強(qiáng)的親和力12345678(4)為研究地塞米松改善模型鼠(人工誘導(dǎo)肝衰竭)病情的效果,研究人員使用多色流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組模型鼠肝臟免疫細(xì)胞相對(duì)含量的變化,結(jié)果如圖2所示。圖212345678①實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明,地塞米松在改善模型鼠病情中發(fā)揮

(填“免疫抑制劑”或“免疫激活劑”)作用。

②與對(duì)照組比較,模型鼠肝衰竭早期施用地塞米松使肝內(nèi)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞數(shù)目顯著增多,由此推測(cè),巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞在改善模型鼠肝衰竭中的作用是

(填字母)。

A.抑制組織修復(fù)B.促進(jìn)組織修復(fù)C.誘導(dǎo)促炎型細(xì)胞發(fā)生凋亡D.抑制促炎型細(xì)胞發(fā)生凋亡免疫抑制劑BC12345678解析

(1)由圖1可知,CYP2D6和FTCD可被抗原呈遞細(xì)胞識(shí)別,最終發(fā)生自身免疫病,說明其可能是一種自身抗原;抗原呈遞細(xì)胞將抗原信息呈遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞接收信息,體現(xiàn)了細(xì)胞膜進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能;圖1中既有B細(xì)胞發(fā)揮作用,又有細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)揮作用,說明既有體液免疫,又有細(xì)胞免疫。(2)機(jī)體淘汰免疫能力過強(qiáng)和過弱的免疫細(xì)胞,其主要意義是避免免疫系統(tǒng)的免疫效應(yīng)過強(qiáng)或過弱。12345678(3)TNF-α是輔助性T細(xì)胞分泌的腫瘤壞死因子,屬于免疫活性物質(zhì);刺激下丘腦后最終導(dǎo)致機(jī)體分泌的糖皮質(zhì)激素增加,表明下丘腦分泌的物質(zhì)為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素;長期大劑量應(yīng)用人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物后,由于負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,可抑制下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,會(huì)導(dǎo)致內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素分泌