動(dòng)物病理學(xué)電子教案

動(dòng)物病理學(xué)電子教案

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《動(dòng)物病理學(xué)》文本教案

教學(xué)內(nèi)容提綱

緒論

第一章疾病概論

第二章局部血液循環(huán)障礙

第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙

第四章缺氧

第五章細(xì)胞和組織的損傷

第六章適應(yīng)與修復(fù)

第七章炎癥

第八章發(fā)熱

第九章腫瘤

第十章心臟病理

第十一章血液和造血系統(tǒng)病理

第十二章呼吸系統(tǒng)病理

第十三章消化系統(tǒng)病理

第十四章泌尿生殖系統(tǒng)病理

第十五章神經(jīng)系統(tǒng)病理

緒論

一、《動(dòng)物病理學(xué)》的研究?jī)?nèi)容與任務(wù)

1.動(dòng)物病理學(xué)的概念：又叫獸醫(yī)病理學(xué)，是研究動(dòng)物疾病的原因、發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸

的基本規(guī)律，以及患病動(dòng)物物質(zhì)代謝、機(jī)能活動(dòng)和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的一門學(xué)科。

2.研究任務(wù)：揭露疾病的本質(zhì)，為認(rèn)識(shí)和掌握疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，為準(zhǔn)確的診斷疾

病和有效的防治疾病提供科學(xué)依據(jù)。

二、《動(dòng)物病理學(xué)》在畜牧獸醫(yī)學(xué)科中的地位

病理學(xué)與各門臨床學(xué)科密切相關(guān)，可為學(xué)習(xí)獸醫(yī)臨床學(xué)科（如內(nèi)科學(xué)，外科學(xué)，傳染病

學(xué)，寄生蟲(chóng)學(xué)等）打下重要的理論基礎(chǔ)。同時(shí)，臨床學(xué)科又不斷向家畜病理學(xué)提出新的

研究課題，并通過(guò)對(duì)這些問(wèn)題的深入研究，使人們對(duì)于家畜疾病的認(rèn)識(shí)不斷深入，進(jìn)而

改進(jìn)畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理學(xué)是獸醫(yī)基礎(chǔ)學(xué)科和臨床學(xué)科的橋梁，又可稱

為橋梁學(xué)科。

三、動(dòng)物病理學(xué)的研究材料與方法

（一）研究材料

L患病的活體動(dòng)物

2.動(dòng)物尸體或病變器官、組織

3.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物或組織細(xì)胞培養(yǎng)物

4.臨床檢驗(yàn)或尸體剖檢送檢的血液、尿液、腸內(nèi)容物等病料

（二）研究方法

L尸體剖檢

2.肉眼觀察

3.顯微觀察

4.活體組織檢查

5.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

2

6.組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)

四、學(xué)習(xí)動(dòng)物病理學(xué)的指導(dǎo)思想和方法

1、樹(shù)立實(shí)踐第一的觀點(diǎn)

2、要以運(yùn)動(dòng)的發(fā)展的觀點(diǎn)認(rèn)識(shí)疾病

3、要正確理解局部與整體的辯證關(guān)系

4、要正確認(rèn)識(shí)功能、代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的辯證關(guān)系

5、要正確理解和處理內(nèi)因與外因的辯證關(guān)系

五、病理學(xué)的發(fā)展史

1、原始的有神論階段（公元前460年以前）

2、體液病理學(xué)階段（公元前460年西波克拉底）

3、器官病理學(xué)階段（16世紀(jì)莫爾加尼）

4、細(xì)胞病理學(xué)階段（19世紀(jì)中葉魏爾嘯）

5、分子病理學(xué)階段（20世紀(jì)30年代）

第一章疾病概論

1本章重點(diǎn)：疾病概念、疾病原因和疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。

2本章難點(diǎn)：疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。

一、疾?。╠isease）概念

在一定的條件下致病因素作用于機(jī)體而產(chǎn)生的損傷與抗損傷的矛盾斗爭(zhēng)過(guò)程，在此過(guò)程

中動(dòng)物出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，這些變化在不同程度上妨礙了機(jī)體正

常生命活動(dòng)?；疾?dòng)物表現(xiàn)出不同癥狀和體癥，使役能力下降和經(jīng)濟(jì)價(jià)值降低，

二、疾病發(fā)生的原因

疾病發(fā)生的原因很多，概括起來(lái)可分為外因和內(nèi)因。對(duì)于大多數(shù)疾病來(lái)說(shuō)還有對(duì)疾病發(fā)

生起促進(jìn)作用的條件，如自然條件、社會(huì)條件。

（一）疾病發(fā)生的外因

1、生物性因素

常見(jiàn)的致病因素，包括各種病原微生物（如病原菌、病毒、霉形體、立克次氏體、螺旋

體、真菌等）和寄生蟲(chóng)（如原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等），它們可以引起畜禽各種傳染病、寄生蟲(chóng)病、

真菌病、中毒性疾病及腫瘤等。

生物性致病因素的共同特點(diǎn)：

（1）有一定的選擇性主要表現(xiàn)在感染動(dòng)物的種屬、感染途徑和作用部位。如豬瘟病

毒只對(duì)豬有致病作用，而其它種屬動(dòng)物沒(méi)有致病作用；破傷風(fēng)桿菌只通過(guò)皮膚粘膜的創(chuàng)

傷感染；豬霉形體性肺炎的病原體主要侵害肺。

（2）有一定的特異性一定的生物性致病因素引起一定的特異性病理變化、特異性臨

床癥狀以及特異性免疫性反應(yīng)等。

（3）有傳染性和一定的持續(xù)性生物性致病因素侵入機(jī)體后一般在整個(gè)病程中不斷繁

殖，增強(qiáng)毒力，持續(xù)發(fā)揮致病作用。有些病原體還可隨滲出物、分泌物和排泄物排出體

外，具有傳染性。

（4）侵入機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒素毒素對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生致病作用以及變態(tài)反應(yīng)等。

寄生蟲(chóng)的致病作用除產(chǎn)生毒素外，還與機(jī)械性損傷和奪取機(jī)體營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。

（5）機(jī)體反應(yīng)性及抵抗力起著及重要作用生物性因素致病過(guò)程中，當(dāng)機(jī)體防御機(jī)能

健全，抵抗力強(qiáng)時(shí)，即使體內(nèi)帶有病原微生物，也不一定發(fā)病。相反，若機(jī)體抵抗力降

低，則正常存在于體內(nèi)不顯致病作用或毒性不強(qiáng)的微生物也可引發(fā)疾病。

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2.化學(xué)性因素

特點(diǎn)：

（1）化學(xué)性致病因素進(jìn)入機(jī)體后常積蓄到一定量才引起發(fā)病。

（2）對(duì)組織器官選擇性地毒害。

3.物理性致病因素

如高溫對(duì)局部作用引起燒傷，對(duì)全身作用引起熱射?。坏蜏匾饍鰝?；電流引起電擊傷;

射線引起放射病。還有光能、噪音、大氣壓等等。

4.機(jī)械性因素一定強(qiáng)度的機(jī)械力可以造成創(chuàng)傷。

5.其他因素

必需物質(zhì)過(guò)多或過(guò)少，飼養(yǎng)管理不當(dāng)?shù)?。如?dòng)物必需營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)、脂肪、維生素、

礦物質(zhì)等）缺乏都會(huì)引起機(jī)體相應(yīng)的營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病，維生素D、鈣缺乏可導(dǎo)致軟骨病

（佝僂病）；氟過(guò)多導(dǎo)致氟中毒（氟斑牙）。

（一）疾病發(fā)生的內(nèi)因

1、機(jī)體的防御免疫功能降低

（1）屏障結(jié)構(gòu)破壞及機(jī)能障礙

（2）吞噬和殺滅機(jī)能降低

（3）解毒機(jī)能降低

<4）排除機(jī)能減退

（5）特異性免疫反應(yīng)異常

2、機(jī)體反應(yīng)性改變

（1）種屬反應(yīng)性不同種屬的動(dòng)物對(duì)同一種致病因素的反應(yīng)性常不一樣。如馬不感染牛

瘟病毒，牛不感染鼻疽。

（2）個(gè)體反應(yīng)性不同個(gè)體由于營(yíng)養(yǎng)狀況、抵抗力等的不同對(duì)外界致病因素的反應(yīng)也

不同。例：某一養(yǎng)殖廠爆發(fā)某一傳染病時(shí)有的病重，有的病輕，有的病死，有的不死。

（3）年齡反應(yīng)性幼齡動(dòng)物的防御屏障及免疫機(jī)能發(fā)育不完善，老齡動(dòng)物的各種機(jī)能

逐漸衰退而容易發(fā)病。而成年動(dòng)物免疫器官發(fā)育完善，抵抗力較強(qiáng)不容易發(fā)病。

（4）性別反應(yīng)性機(jī)體性別不同，某些組織耨官結(jié)構(gòu)不一樣，內(nèi)分泌激素有差異，對(duì)

同一病原體的反應(yīng)也有不同表現(xiàn)。如畜禽白血病的發(fā)病率雌性高于雄性。

三、影響疾病發(fā)生的條件

1、自然條件

加理環(huán)最季節(jié)、氣候等因素對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展有明顯的影響。環(huán)境衛(wèi)生差、通風(fēng)不

良、潮濕等條件容易發(fā)??；冬季氣候寒冷使機(jī)體抵抗力下降，多發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病。近

年來(lái)隨著工業(yè)的發(fā)展，環(huán)境污染日趨嚴(yán)重，對(duì)人畜健康危害性越來(lái)越嚴(yán)重。

2、社會(huì)條件

社會(huì)因素需疾病發(fā)生發(fā)展有一定的影響。建國(guó)前，由于沒(méi)有建立起科學(xué)的飼養(yǎng)管理和衛(wèi)

生防疫制度，動(dòng)物患病后也得不到及時(shí)治療，因此畜禽發(fā)病及死亡率的比較高；建國(guó)后，

建立起科學(xué)的飼養(yǎng)管理和獸醫(yī)防疫制度，消滅了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要

四、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律

（一）疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)理

關(guān)于疾病過(guò)程中機(jī)體內(nèi)所發(fā)生的各種損傷與抗損傷性反應(yīng)的基本機(jī)理，可概括為如下四

方面。

1、組織機(jī)理有些致病因素侵入機(jī)體后，或者直接作用于組織細(xì)胞，或者選擇性地作

用于某一組織或器官，引起相應(yīng)的疾病或病理變化，稱為組織機(jī)理。直接作用于組織細(xì)

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胞的致病因素如：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等；選擇性作用的致病因素如：肺結(jié)核桿菌只作用于肺、

禽腦脊髓炎病毒只作用于神經(jīng)細(xì)胞。

2、體液機(jī)理有些致病因素或病理產(chǎn)物可引起體液的量和質(zhì)的變化，因而破壞機(jī)體內(nèi)

環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致發(fā)生相應(yīng)的疾病或病理變化，稱為體液機(jī)理。

3、神經(jīng)機(jī)理有些致病因素和病理產(chǎn)物作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位引起神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能

的改變而發(fā)生相應(yīng)的疾病和病理變化，稱為神經(jīng)機(jī)理。

（1）神經(jīng)反射作用：致病因素作用機(jī)體內(nèi)外感受器，如：Mt刺激鼻黏膜感受器后反射

的引起呼吸暫停。缺氧后刺激主動(dòng)脈弓，頸動(dòng)脈竇的化學(xué)感受器導(dǎo)致呼吸加深加快。

（2）中樞神經(jīng)直接作用：致病因素直接作用種屬神經(jīng)而引起的疾病。如：各種腦炎、

狂犬病、CO中毒、鋁中毒等。

4、遺傳機(jī)理

（1）酶活性改變與疾病發(fā)生的關(guān)系

酶缺乏多數(shù)是基因突變導(dǎo)致的遺傳性疾病。動(dòng)物體內(nèi)的物質(zhì)代謝過(guò)程幾乎都需要酶

參加，酶是正常機(jī)體生命活動(dòng)中不可缺少的物質(zhì)，它缺乏會(huì)引起相應(yīng)的疾病。

（2）核酸遺傳信息改變與疾病發(fā)生的關(guān)系

例如：鐮刀型貧血病血紅蛋白的DNA鏈上的腺噂吟（A）被尿嗑咤（U）取代后谷氨

酸（GLU）密碼就被氨酸（VaL）密碼取代，使血紅蛋白的復(fù)制發(fā)生障礙導(dǎo)致鐮刀狀紅細(xì)

胞性貧血。

（二）疾病發(fā)生過(guò)程中的共同規(guī)律

1、損傷與抗損傷貫穿于疾病發(fā)展的全過(guò)程

（1）一般情況下?lián)p傷對(duì)機(jī)體有害，抗損傷對(duì)機(jī)體有利，兩者力量的對(duì)比決定著疾病發(fā)

展的方向。

如感冒

「病原體數(shù)量少并且毒力弱，機(jī)體抵抗力強(qiáng)一只有上呼吸道有輕度癥狀（鼻塞、咳嗽）一

J很快痊愈。

情原體藪卷多，毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力弱一危及動(dòng)物生命。

（2）損傷與抗損傷可以互相轉(zhuǎn)化

例如：細(xì)菌性痢疾的初期，腹瀉是一種保護(hù)性反應(yīng)（抗損傷），繼續(xù)腹瀉引起脫水、酸

中毒、休克。

2、疾病中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律及主導(dǎo)環(huán)節(jié)

疾病過(guò)程中第一原因引起某一個(gè)結(jié)果，此結(jié)果變?yōu)榱硪辉蛴忠鸬诙€(gè)結(jié)果，這種疾

病過(guò)程中因和果交替出現(xiàn)的規(guī)律稱為疾病過(guò)程的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。

主導(dǎo)環(huán)節(jié)：因果轉(zhuǎn)化鏈上不是所有的環(huán)節(jié)對(duì)疾病的發(fā)生和發(fā)展都起同樣作用，而有一個(gè)

環(huán)節(jié)決定疾病的發(fā)生和發(fā)展，這個(gè)環(huán)節(jié)稱為主導(dǎo)環(huán)節(jié)。

大失血（主導(dǎo)環(huán)節(jié)）致病因素

J得不到適當(dāng)治療一有效循環(huán)血量減少f全身性缺血缺氧一加深血液循環(huán)障礙一死亡一

，適當(dāng)治療（止血、補(bǔ)液增加血容量）一改善血液循環(huán)，保護(hù)血液正常功能

3、疾病過(guò)程中局部和整體的辨證關(guān)系

在疾病發(fā)展過(guò)程中局部病變和全身之間存在不可分割的辨證關(guān)系，局部病變受全身的制

約，同時(shí)又影響全身。

例：局部化膿菌感染

J抵抗力強(qiáng)f局部病變

，抵抗力弱一敗血癥

五、疾病的經(jīng)過(guò)和轉(zhuǎn)歸

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（一）疾病的經(jīng)過(guò)疾病從發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過(guò)。

生物性因素導(dǎo)致的傳染病其病程經(jīng)過(guò)的階段性表現(xiàn)最為明顯。通常分為以下四個(gè)階段。

1、潛伏期

又稱隱蔽期。是指從病因作用于機(jī)體時(shí)起，到疾病的第一批臨床癥狀出現(xiàn)時(shí)為止的時(shí)期。

（潛伏期的長(zhǎng)短與機(jī)體的特性和病因致病力的強(qiáng)弱有關(guān)；有的與部位有關(guān)，如狂犬病。

2、前驅(qū)期

從疾病出現(xiàn)癥狀到主要臨床癥狀開(kāi)始暴露的時(shí)期。

3、癥狀明顯期

指疾病的特征性臨床癥狀充分暴露出來(lái)的時(shí)期。

4、轉(zhuǎn)歸期

疾病的最后階段「抵抗力強(qiáng)—康復(fù)

〔抵抗力弱一死亡

（二）疾病的轉(zhuǎn)歸

是疾病過(guò)程的最后結(jié)局，有可能表現(xiàn)完全康復(fù)、不完全康復(fù)或死亡。

1、完全康復(fù)：病因和它所造成的損傷完全被清除，機(jī)體機(jī)能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢

復(fù)正常。

2、不完全康復(fù)：病因?qū)C(jī)體的損害作用已停止，主要癥狀消失，但機(jī)能、代謝方面還

有一定的障礙,形態(tài)結(jié)構(gòu)上還遺留一些病理狀態(tài),機(jī)體通過(guò)代償來(lái)維持正常的生命活動(dòng)。

代償：體內(nèi)某器官的機(jī)能障礙，結(jié)構(gòu)破壞時(shí)由原器官或其他器官的代謝改變，機(jī)能加強(qiáng)

來(lái)替代補(bǔ)償?shù)倪^(guò)程。

4、死亡：生命活動(dòng)停止，完整機(jī)體解體。死亡的發(fā)展過(guò)程分為三期：（1）瀕

死期（2）臨床死亡期（3）生物學(xué)死亡期

第二章局部血液循環(huán)障礙

本章重點(diǎn)：動(dòng)脈性充血、靜脈性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的條件。

本章難點(diǎn)：動(dòng)脈性充血、靜脈性充血、出血的病理變化區(qū)別以及血栓形成過(guò)程。

第一節(jié)動(dòng)脈性充血（hyperemia）

由于局■組織或器官的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，流入血量顯著增多，而靜脈血回流量正

常，使組織或器官內(nèi)含血量增多，稱為動(dòng)脈性充血。簡(jiǎn)稱充血。

二、原因和類型

（一）原因

1、外源性因素：機(jī)械性因素、化學(xué)性因素（酸堿等）、物理性因素、生物性因素等。

2、內(nèi)源性因素：機(jī)體反應(yīng)性改變、過(guò)敏狀態(tài)等。

（二）類型及其機(jī)理

1、神經(jīng)性充血

2、側(cè)枝性充血

3、貧血后充血

三、病理變化

肉眼病變：紅（鮮紅）、腫、熱

鏡下：充血組織中的小動(dòng)脈與毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，血管內(nèi)充滿紅細(xì)胞。

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四、結(jié)局和影響

第二節(jié)靜脈性充血（venoushyperemia）

靜就血回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織或器官內(nèi)靜脈血量增

多稱為靜脈性充血。

二、原因：

1、局部靜脈血液回流受阻：局部靜脈管腔狹窄或完全阻塞。例如，腸阻塞、腸扭轉(zhuǎn)、

腸套疊等。

2、心臟機(jī)能障礙

3、胸膜疾?。盒厍粌?nèi)蓄積大量炎性滲出物，胸內(nèi)壓升高，胸廓擴(kuò)張受限制，迨成心舒

張不全，靜脈血回心障礙。

三、病理變化

淤血組織體積腫大，含血量增大，氧氣血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，而顏色呈暗

紅色，淤血部位的皮膚、粘膜變藍(lán)紫色，這種現(xiàn)象就是發(fā)絹。

鏡下：局部小靜脈或毛細(xì)血管充盈大量紅細(xì)胞，持續(xù)時(shí)間較久而直接引起缺氧毛細(xì)血管

壁通透性增強(qiáng)一液體滲出一水腫（淤血性水腫）、紅細(xì)胞漏出一出血（淤血性出血），實(shí)

質(zhì)細(xì)胞萎縮，變性，壞死（淤血性壞死），長(zhǎng)期淤血在水腫的基礎(chǔ)上實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮減少,

間質(zhì)結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維增生一局部膠原化，硬化（淤血性硬化）。

第三節(jié)缺血（ischemia）

一、概念：由于小動(dòng)脈血流受阻，流入局部組織器官的血量減少或完全斷絕的現(xiàn)象。

二、原因和機(jī)理

L小動(dòng)脈痙攣：當(dāng)寒、疼、某些藥物刺激時(shí)縮血管神經(jīng)興奮性增強(qiáng)—狹窄或堵塞。

2.小動(dòng)脈受壓迫：腫瘤，炎癥滲出物和其他異物壓迫而小動(dòng)脈狹窄甚至閉塞。

3.小動(dòng)脈阻塞：血管炎，血栓，其他異物可以阻塞小動(dòng)脈。

三、病理變化

缺血組織含血量減少，體積縮小色彩變淡，代謝水平下降，體表局部溫度下降。

鏡下：管腔狹窄，紅細(xì)胞數(shù)量減少。

四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

輕度缺血一消除病原可恢復(fù)正常。

嚴(yán)重缺血f梗死。

影響：（1）取決于缺血部位：腦組織神經(jīng)細(xì)胞5—10分鐘死亡

腎臟：1/2缺血-3小時(shí)死亡

肌肉組織：數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，耐受缺氧

（2）能否側(cè)枝循環(huán)建立：建立條件：A：時(shí)間B：解剖上存在側(cè)枝，正常時(shí)貯備狀態(tài)C：

側(cè)枝血管無(wú)病變。

第四節(jié)出血（hemorrhage）

一、概念：血液流出心臟或血管之外，稱為出血。血液流出體外稱為外出血，血液流入

組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血。

二、原因與類型

L破裂性出血：是由于心臟或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外傷、炎癥、腫瘤

壓迫或在血管壁發(fā)生某種病理變化的基礎(chǔ)上，血壓突然升高等。

2.滲出性出血：由于小血管（微靜脈，毛細(xì)血管，微動(dòng)脈）管壁通透性增高，紅細(xì)胞漏

出管外所致。

原因：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜的缺氧以及酸性產(chǎn)物蓄

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積而使之變性，損傷從而造成通透性增高。

（2）感染和中毒：豬瘟，炭疽/出血性敗血病，馬傳染性貧血，種中毒等均可損傷毛細(xì)

血管壁，而通透性增高。

（3）炎癥和過(guò)敏反應(yīng)：可損傷毛細(xì)血管壁。

（4）維生素C缺乏：血管基底膜粘合質(zhì)形成不足，影響毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)的完整性。

（5）血液性質(zhì)的改變：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起滲出性出血。

三、病理變化

破裂性出血，大量血液；流出體外一大出血1/5以上-休克

流入體內(nèi)蓄積于組織間隙或器官被膜下，并壓迫周圍組織，形成局限性較大的出血，稱

為血腫。流入體腔內(nèi)稱為腔出血或腔積血。組織內(nèi)的出血稱為溢血。

滲出性出血：（1）點(diǎn)狀出血：漿膜，粘膜和實(shí)質(zhì)臟器表面

（2）斑狀出血：

（3）出血性浸潤(rùn)：血液彌散浸透于組織間隙

四、結(jié)局和影響

一般的小出血對(duì)機(jī)體影響不大。如出血發(fā)生于腦、心臟等重要器官即使是少量出血也會(huì)

造成嚴(yán)重后果。長(zhǎng)期小出血也可導(dǎo)致全身性貧血。大出血必須緊急治療。如出血量達(dá)到

體內(nèi)全血量的1/3時(shí)危及生命。

第五節(jié)血栓形成（thrombosis）

一、概念：在活體心臟或血管內(nèi)血液成分中發(fā)生血小板粘集或血液凝固并形成固體質(zhì)塊

的過(guò)程。稱為血栓形成。固體質(zhì)塊稱為血栓。

二、血栓形成的條件和機(jī)理

1.心血管內(nèi)膜損傷

機(jī)理：（1）血小板表面和膠原纖維表面有電位差，所以可以互相吸引。

（2）血小板表面有葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶，膠原纖維表面有相應(yīng)的受體，有特殊的親和力，

形成一種酶一種受體復(fù)合物，這樣使血小板緊密黏著在血管壁膠原纖維。

（3）己經(jīng)黏著的血小板發(fā)生粘性變態(tài)，血小板體積腫大，釋放出二磷酸腺昔（ADP）及

血小板因子又進(jìn)一步促使血小板互相粘集。

另外，暴露的膠原纖維能激活血液中的凝血因子刈，進(jìn)而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷內(nèi)

膜所釋放的組織因子，又可激活外源性凝血系統(tǒng)，從而引起血液因子，導(dǎo)致血栓形成，

2.血流狀態(tài)改變

3.血液性質(zhì)改變

三、血栓形成過(guò)程和形態(tài)特征

上述條件下（特別第一條件下）心血管內(nèi)膜出現(xiàn)損傷內(nèi)皮下的膠原纖維暴露后血小板，

在膠原纖維上粘集，形成小丘狀的血小板丘，小丘逐漸增大并混入少量的纖維蛋白和白

細(xì)胞形成白色血栓。即血栓頭部。血栓頭部突入管腔內(nèi)，使其后方血流變慢并出現(xiàn)旋渦,

旋渦處形成新的血小板丘，反復(fù)出現(xiàn)血小板丘并增多，一形成血小板梁（像珊瑚狀）小

梁間的血流逐漸變慢，局部凝血因子和血小板第三因子的濃度逐漸增高，使纖維蛋白大

量形成并在小梁之構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)一網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞，于是形成紅白相間的

混合血栓。血栓的體部?；旌涎ㄍ耆枞芮唬瑢?dǎo)致血流停止，其后部血管腔內(nèi)血液

迅速凝固，形成紅色血栓。則構(gòu)成紅色血栓。血栓尾部。

血栓和死后凝血塊的區(qū)別

表面硬度顏色與血管壁關(guān)系鏡檢

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血栓粗糙硬脆灰白、紅白相緊附血管壁，不易取呈特殊結(jié)

間、紅色下，機(jī)化后與血管粘構(gòu)

連

血凝塊光滑柔軟有暗紅或上層黃易去下來(lái)無(wú)特殊結(jié)

彈性色，下層暗紅構(gòu)

四、結(jié)局和影響

L軟化：

2.機(jī)化和再通：

3血栓鈣化：

意義：止血作用。炎灶周圍血栓局限某些病原體擴(kuò)散。

影響：堵塞血管，阻斷血流組織器官缺血梗死；心瓣膜上出現(xiàn)血栓f心功能障礙；

如果心肌、腦內(nèi)形成血栓一危及生命。

第六節(jié)栓塞（embolism）

一、概念：血液循環(huán)中出現(xiàn)某些不溶解的異物隨著血流運(yùn)行并阻塞血管的過(guò)程稱為栓塞“

異常物質(zhì)本身就是栓。

二、種類：

L血栓性栓塞；2.空氣性栓塞；3.脂肪性栓塞；4其他栓塞

三、結(jié)局和影響

決定于栓子的大小、性質(zhì)、部位、是否有側(cè)枝循環(huán)等。

第七節(jié)梗死（infarct）

一.概念：由于局部組織的動(dòng)脈血流斷絕因缺血而發(fā)生的壞死。

二.原因：任何缺血的原因。

三.類型及病理變化

根據(jù)梗死后含血量不同分為：1、貧血性梗死（白色梗死）2、出血性梗死（紅色梗死）

第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙

本章重點(diǎn)：水腫、脫水和酸堿平衡障礙的基本概念；水腫發(fā)生的原因和機(jī)理；三種脫水

和原因；酸堿平衡障礙的原因和對(duì)機(jī)體的影響。

本章難點(diǎn)：水腫發(fā)生的原因和機(jī)理;各種酸堿平衡障礙的機(jī)體代償反應(yīng)和對(duì)機(jī)體的影響。

第一節(jié)水腫與脫水

一、水腫（edema）

（-）概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過(guò)多稱為水腫。

（二）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理

L血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成大于回流）

（1）毛細(xì)血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓

形成）時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對(duì)少。

（2）血漿膠體滲透壓降低：嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或肝病的時(shí)候自蛋魚(yú)生成減少,或腎臟疾病

時(shí)大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水腫。

（3）毛細(xì)血管壁通透性增加：發(fā)生缺氧，酸中毒，炎癥，變態(tài)反應(yīng)時(shí)候一方面可以直

接損傷毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，另一方面刺激機(jī)體產(chǎn)生組織胺，5-羥色胺，激肽類生物活

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性物質(zhì)可以使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，間隙變大，通透性增加，有利于發(fā)生水腫。

（4）組織液滲透壓升高：一方面見(jiàn)于毛細(xì)血管壁通透性增加時(shí)白蛋白到組織間隙，使

組織間液膠體滲透壓升高，另外也見(jiàn)于局部炎癥，此時(shí)大量組織細(xì)胞崩解，鉀離子等離

子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。

（5）淋巴回流受阻：（正常組織液的1/10經(jīng)淋巴管回流）淋巴管阻塞或靜脈壓升高時(shí)

引起淋巴液回流不暢，這樣部分組織液不能隨淋巴液入血，另外蛋白質(zhì)也不能運(yùn)走，增

加組織液膠體滲透壓。

2.體內(nèi)外液體交換失平衡（水鈉潴留）

（1）腎小球?yàn)V過(guò)率降低：廣泛的腎小球病變可嚴(yán)重影響腎小球的濾過(guò)。如急性腎小球

腎炎由于炎性深出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞），阻礙了腎小球

的濾過(guò)。在慢性腎小球腎炎的病例，則由于腎小球嚴(yán)重纖維化而影響濾過(guò)。

（2）腎小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）

分泌增多時(shí)腎小球重吸收增多。B：腎血流重分布。

（三）幾種常見(jiàn)水腫及其發(fā)生機(jī)理

1心性水腫：心功能不全可引起水腫。通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下疏松結(jié)締組織豐富

的部位。嚴(yán)重病例出現(xiàn)胸水和腹水。

2.腎性水腫：

屬于仝身性水腫，嚴(yán)重病例也出現(xiàn)胸水和腹水“腎性水腫在臨床上表現(xiàn)是以皮下組織疏

松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。

3.肝性水腫

主要見(jiàn)于肝硬變。

4.營(yíng)養(yǎng)不良性水腫

5.肺水腫

液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚稱為肺水腫。左心機(jī)能不全，休克，肺靜脈阻塞，肺炎和有

毒氣體的吸入等都可引起肺水腫。

6.腦水腫

腦組織內(nèi)液體量增多而致腦容量增大。

（四）水腫對(duì)機(jī)體的影響

水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過(guò)程。它對(duì)機(jī)體的影響因機(jī)體的部位，發(fā)生的

速度，程度和持續(xù)時(shí)間的不同而異。炎性水腫它具有一定的抗損傷作用，可以稀釋毒素,

運(yùn)送抗體，其他水腫對(duì)機(jī)體有不利的影響，例如：①皮下水腫：引起局部營(yíng)養(yǎng)不良，局

部感染抵抗力降低，感染又容易引起潰瘍。②喉頭水腫：引起窒息。③肺水腫：影響氣

體交換。④消化道水腫：消化吸收不良。⑤腦水腫：顱內(nèi)壓升高，腦功能紊亂，嚴(yán)重時(shí)

呼吸，循環(huán)衰竭使動(dòng)物死亡。

二、脫水（dehydration）

各種原因引起的體液丟失就稱為脫水。根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓不同而分為高滲性、低滲

性、等滲性脫水。

（-）高滲性脫水

L概念：失水大于失鹽的脫水。

2.原因：①飲水不足：高山或沙漠等缺水地區(qū)、咽炎、食道梗塞、破傷風(fēng)等時(shí)動(dòng)物

不能飲水。②失水過(guò)多：高熱病畜經(jīng)過(guò)皮膚，呼吸蒸發(fā)水分增多。下丘腦垂體病變,

ADH生成減少，服用過(guò)多利尿劑時(shí)排水過(guò)多。

3.機(jī)體機(jī)能代謝變化

①血漿鈉離子濃度升高一醛固酮分泌減少一腎保鈉離子機(jī)能降低。

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②血漿滲透壓升高fADH分泌增多f腎保水機(jī)能增強(qiáng)。

③血漿滲透壓升高一有渴感一飲水增多。

一有代償意義：血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。

失水〉失鹽f持續(xù)發(fā)展f細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外f細(xì)胞內(nèi)脫水，氧化酶活性降低。可導(dǎo)

致：①脫水熱：脫水使皮膚蒸發(fā)水分少，散熱困難。

②酸中毒：細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，無(wú)氧酵解增強(qiáng)。

③自體中毒：血液粘稠，容易發(fā)生循環(huán)衰竭，有毒產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起自體中毒。

一發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，可引起大腦皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患蓄可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失

調(diào)，昏迷甚至死亡。

（二）低滲性脫水

1.概念：失鹽大于失水的脫水。

2.原因：①補(bǔ)水不合理：大汗后飲水過(guò)多，腹瀉后僅補(bǔ)水（5%葡萄糖）未補(bǔ)鹽。②

失鹽過(guò)多。A：腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，使醛固酮分泌減少，對(duì)鈉離子重吸收降低。B：

急性腎功能不全的多尿期腎小管尿素等溶質(zhì)性物質(zhì)過(guò)多，通過(guò)滲透性利尿作用使鈉、

水排出增多。

3.機(jī)體機(jī)能代謝變化

①血漿鈉離子濃度降低f醛固酮分泌增多f腎保鈉機(jī)能增強(qiáng)。

②血漿滲透壓降低-ADH分泌減少腎重吸收減少。

一①有一定的代償意義，使血漿滲透壓有所恢復(fù)。

②動(dòng)物已經(jīng)脫水，腎重吸收水分又減少，容易引起循環(huán)衰竭，低血容量性休克。

③滲透壓降低一動(dòng)物無(wú)渴感一低容量性休克。

失水大于失鹽一持續(xù)加重f細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)一腦細(xì)胞腫脹一顱內(nèi)壓升高f

神經(jīng)癥狀。

（三）等滲性脫水

1.感念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟失）。

2.原因：水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時(shí)大量消化液丟失，大

面積燒傷f血漿從創(chuàng)面流失。

3.機(jī)能代謝變化

①通過(guò)機(jī)體調(diào)節(jié)可以使ADH分泌增多（血容量減少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH

多f水分多，低鈉）f腎重吸收水鈉都增多—血容量及時(shí)補(bǔ)充（機(jī)體代償反應(yīng)）。

②代償反應(yīng)不充分f水分經(jīng)過(guò)皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)一失水大于失鹽一具有高滲性脫水

的特點(diǎn)。

③處盤未當(dāng)f只補(bǔ)水，未補(bǔ)鹽一失鹽大于失水，具有低滲性脫水的特點(diǎn)。

（四）治療原則：

1.積極治療原發(fā)?。貉恃住⑵苽L(fēng)、腹瀉、燒傷等。

2.輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。輸液常用的是生理鹽水和5%葡萄糖。高

滲性脫水以補(bǔ)水為主（1：2）,低滲性脫水以補(bǔ)鹽為主（2：1）,等滲性脫水L1。

輸液足量的標(biāo)準(zhǔn)：A：動(dòng)物精神好轉(zhuǎn)脫水癥狀減輕，消失。B：脈搏趨于正常。C：尿量

恢復(fù)正常。D：眼結(jié)膜蘭紫色轉(zhuǎn)變到正常。E：紅細(xì)胞壓積恢復(fù)正常。

第二節(jié)酸堿平衡障礙

一、代謝性酸中毒

（一）概念：血漿KHC03原發(fā)性減少，血漿pH值正常值下界或降低，這種情況就稱為

代謝性酸中毒。

（二）原因

L體內(nèi)酸性物質(zhì)增多：治療中用大量的水楊酸鈉，鹽酸；缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生增多；糖代謝

發(fā)生障礙時(shí)脂肪被動(dòng)員作為能源而產(chǎn)生過(guò)多的酮體。（酮體：一酰乙酸，B羥丁酸，丙

酮）

2.酸性物質(zhì)排除障礙：例如：腎功能不全時(shí)磷酸、硫酸等非揮發(fā)性酸不能排出，潴留在

體內(nèi)。

3.堿性物質(zhì)喪失過(guò)多：腹瀉時(shí)堿性腸液排出體外，大面積燒傷時(shí)血漿NaHCOs隨著創(chuàng)傷流

失o

4.高血鉀：這時(shí)鉀離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。另外

高血鉀抑制腎小管上皮細(xì)胞氫離子一鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。

（二）機(jī)體代謝反應(yīng)

1.細(xì)胞外液緩沖一中和酸

代謝性酸中毒當(dāng)中產(chǎn)生氫離子，可以被NaHCd所中和。H*+HC0-3->C021+H2O

2.呼吸代償f排出C02

CO2分壓升高或pH降低可以作用于頸動(dòng)脈竇,主動(dòng)脈弓化學(xué)感受器反射地引起呼吸中樞

興奮。另外C02可直接刺激中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮一結(jié)果呼吸加深加快一排出

更多的C02。

3.腎臟代償一排酸保堿

在代謝性酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞線立體中谷氨酰胺酸的量增多，使產(chǎn)生氨氣增多。

4.細(xì)胞內(nèi)緩沖一聲進(jìn)I出

代謝性酸中毒時(shí)過(guò)多的H,可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（紅細(xì)胞）這IT可以被細(xì)胞內(nèi)的緩沖物所中和，

同時(shí)K?由細(xì)胞內(nèi)釋放出來(lái)，這樣維持電中性。

經(jīng)過(guò)以上幾個(gè)反應(yīng)使凡出％含量上升或H2c含量下降，這樣調(diào)整NJOVH2c七值，如

果這比值大于20/1,可以使血漿pH可以維持正常范圍內(nèi)，這種情況稱為代償性代謝性

酸中毒。如果代償后NJiCOs/H2c仍然小于20/1時(shí)血漿pH降低，這種情況稱為失代償

性代謝性酸中毒。

（四）對(duì)機(jī)體的主要影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

酸中毒的時(shí)候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過(guò)程受阻，ATP生成不

足，腦內(nèi)的能量物減少，另外酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫竣酶的活性增強(qiáng)（pH=6.5）r

一氨基丁酸生成增多（『一GABA）,「一氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。所以稱

為抑制性氨基酸。

患病動(dòng)物沉郁感覺(jué)遲鈍，甚至昏迷。（ATP多，「一GABA少）

2.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響

H.可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮一收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱,

引起輸出量減少。酸中毒時(shí)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛，而微

靜脈仍然保持兒茶酚胺的反應(yīng)性，繼續(xù)收縮，所以可以引起微循環(huán)淤血，回心血量減少。

（五）治療原則

1.積極治療原發(fā)病。

2.對(duì)酸中毒可以輸此出口。

二、呼吸性酸中毒

（一）概念：血漿H2c含量原發(fā)性增多，血漿pH在正常值下界或降低這種情況稱為呼

吸性酸中毒。

（二）原因

1.C02排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起

C02排除障礙。

2.血液循環(huán)障礙：心功能不全時(shí)C02運(yùn)輸和排除障礙，使血液中H2c增多。

3.吸入C02過(guò)多：牲畜廄舍狹小，通風(fēng)不良，畜禽擁擠時(shí)吸入氣中C02過(guò)多C

（三）機(jī)體代償反應(yīng)

1.細(xì)胞內(nèi)緩沖一增加堿儲(chǔ)

C02可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞碳酸酎酶的作用下可以生成H2cH2c進(jìn)一步解離

形成H'+HCO一3,H,可以被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)中和，當(dāng)HCO。的濃度超過(guò)血漿濃度時(shí)可以

轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，這樣使血漿的N.HCO3的含量有所上升。

2.呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。其他代

償方式如：腎臟排酸保堿，細(xì)胞內(nèi)外離子交換代謝性來(lái)可代償。

通過(guò)上述反應(yīng)，可以N8HC&含量升高，NJKXVH2c比值接近于20/1時(shí)pH可以維持在正

常范圍內(nèi)。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個(gè)比值仍然小于20/1

時(shí)血漿pH低于正常，這種情況稱為失代償性呼吸性酸中毒。

（四）對(duì)機(jī)體的主要影響

L對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

這比代謝性酸中毒更嚴(yán)重。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有CO2極容易通過(guò)血

腦屏障進(jìn)入腦組織，CO?可以致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，而NJK%不易通過(guò)血腦屏障,

NaHCCh等所以腦脊髓液pH下降比一般細(xì)胞外液更明顯，這時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。

2.CO2蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發(fā)代謝性酸中毒。

3.對(duì)心血管系統(tǒng)影響和代謝性酸中毒一樣。

（五）治療原則

1.積極治療原發(fā)病。

2.注意改善肺的通氣功能。

三、代謝性堿中毒

（一）概念：血漿NJICCh原發(fā)性增多，血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代

謝性堿中毒。

（二）原因

1.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多：治療中服用過(guò)多NJ4CO3等堿性藥物。

2酸性物質(zhì)喪失過(guò)多：貓、狗嘔吐時(shí)大量的鹽酸喪失，腸道中MHC03不能被中和，另外

醛固酮分泌過(guò)多引起過(guò)多的排H?可保N；o

3缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的t可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H,可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。另外，

腎臟排I,保N；增多，造成代謝性堿中毒。

4低氯性堿中毒：胃酸丟失伴有氯喪失或長(zhǎng)期服用堿性利尿劑，如速尿、利尿酸等能抑

制腎遠(yuǎn)曲小管髓科升支對(duì)鈉和氯的重吸收，但對(duì)遠(yuǎn)曲小管無(wú)抑制作用，N：與H?的交換仍

正常進(jìn)行。因此N；仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增多，HC03-則作為與氯離子交換

的離子而被重吸收，可使血漿KHCO3含量增高，引起低氯性堿中毒。

（三）機(jī)體代償反應(yīng)

1.細(xì)胞外液緩沖一中和堿：

HCOJ+H-H2c,使[NaHCO3]/[H2CO3]有所恢復(fù)。

2.呼吸代償一呼吸減慢

血漿中NJ1C03增多，H2c量相對(duì)不足，pH增高使抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，通

氣障礙，CG排除減少，H2c濃度代償性升高。

3腎代償一排堿保酸

在代謝性扁毒時(shí)進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞線立體內(nèi)的谷氨酰胺數(shù)量減少，所以腎排H,排

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NH3都減少，對(duì)HCO「的重吸收也減少?？梢允寡獫{中NaHC03含量有所降低。

4.細(xì)胞內(nèi)外離子交換一K,進(jìn)H4出

在細(xì)胞外的H?得到補(bǔ)充而血清鉀降低。使H2c含量有所上升，N.HCO3含量有所降低，

[NaHCOj/[H2c0」接近于20/1,pH維持在正常范圍內(nèi)這種情況稱為代償性代謝性堿中毒。

如果代償以后[NJICOI/IHEOJ仍然大于20/1時(shí)pH值高于正常值,稱為失代償性代謝性

堿中毒。

（四）對(duì)機(jī)體的主要影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

嚴(yán)重時(shí)可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能紊亂，患畜呈現(xiàn)興奮狀態(tài)，而且煩躁不安。PH上升引

起「一GABA（「一氨基丁酸）轉(zhuǎn)氨酶活性升高。可以使腦組織當(dāng)中「一GABA含量減少,

處于興奮狀態(tài)。

3.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

可引起興奮性肌肉的興奮性升高，表現(xiàn)為四肢抽搐。

原因：PH升高血漿游離CE減少，結(jié)合CE增多，低c產(chǎn)可以使閾電位負(fù)值變大和靜息電

位的距離變小，使興奮性升高。

3低血鉀

代謝性堿中毒時(shí)腎臟排氫離子減少，排K+增多，另外細(xì)胞外的K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，這些因

素造成低鉀。

（五）治療原則

積極治療原發(fā)病，另外輸入生理鹽水，0.9%氯化鈉，鹽水中氯離子含量比血漿高1/3,

氯離子可以促使HC03-的排除，也補(bǔ)鉀。

四、呼吸性堿中毒

（一）概念：血漿H2c含量原發(fā)性減少，血漿pH在正常值上界或升高時(shí)稱為呼吸性堿

中毒。

（二）原因：

腦炎，腦膜炎等疾病初期引起呼吸中樞興奮性增高。疾病治療過(guò)程中若用水楊酸鈉等藥

物過(guò)多，可使呼吸中樞興奮；發(fā)熱呼吸中樞興奮一換氣過(guò)度。初轉(zhuǎn)運(yùn)到高山的牲畜，

因空氣稀薄與缺氧一呼吸加深加快fC%排除過(guò)多一堿中毒。

（三）機(jī)體的代償反應(yīng)

L細(xì)胞內(nèi)外離子交換

4

①H,從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而K，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中HC03+H->H2C03,可以使血

漿中H2c03含量有所恢升。

②血漿的HCO「可以進(jìn)入紅細(xì)胞而紅細(xì)胞的氯離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，可以使血漿NaHC03含量

有所降低。

2.呼吸性代償一呼吸變慢

血漿CO2含量降低，可以使抑制呼吸中樞，使呼吸變慢，使CO?有所恢復(fù)。

4.腎臟排堿保酸，還有緩沖體系的作用使CO?有所恢復(fù)。

（四）對(duì)機(jī)體的主要影響

L對(duì)血管系統(tǒng)的影響

血液中（%分壓降低一血管收縮，如果發(fā)生腦部可以使腦部血管收縮使腦血流量減少，

引起意識(shí)障礙或喪失。如果發(fā)生在皮膚一皮膚蒼白。

2.其他的與代謝性堿中毒相似。

（五）治療原則

積極治療原發(fā)病，消除造成過(guò)多通氣的原因。另外可以給予CO?吸入，另外動(dòng)物興奮及

15

不安時(shí)給鈣制劑。

第四章缺氧（hypoxia）

1本章重點(diǎn)：缺氧的概念；缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)；缺氧對(duì)機(jī)體的主要影響。

2本章難點(diǎn)：缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)。

一、概念：機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧的供應(yīng)不足，或利用氧的過(guò)程發(fā)生障礙稱為缺氧。

幾個(gè)概念：

1氧分壓：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的氧氣分子所產(chǎn)生的壓力，正常的動(dòng)脈血氧分壓

^95mmHg,靜脈血氧分壓=40mmHg。因素：當(dāng)外界空氣氧分壓降低，導(dǎo)致肺泡氣氧分壓

降低或通氣換氣障礙影響氧氣彌散入血。

2氧含量：100ml血液內(nèi)實(shí)際含的氧氣毫升數(shù)，包括和血紅蛋白結(jié)合的氧氣，溶解在血

漿的氧氣，正常動(dòng)脈血氧含量19ml%,靜脈血氧含量12ml%。正常動(dòng)靜脈氧含量差6~8ml%

（組織對(duì)氧氣的利用能力），當(dāng)外界氧分壓降低或血紅蛋白含量降低以及血紅蛋白和氧

氣的結(jié)合能力下降時(shí)氧氣含量減少。

3氧容量：100ml血液在體外空氣充分接觸后血紅蛋白結(jié)合氧氣以及溶解在血漿的總量。

正常動(dòng)脈血氧容量：20ml%,當(dāng)血紅蛋白減少或它和氧氣結(jié)合能力下降時(shí)變小。

4氧飽和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常動(dòng)脈血氧飽和度：95%,靜脈血氧飽和

度：70%o

5氧離曲線：表示氧飽和度和氧分壓之間關(guān)系的曲線。呈“S”形。

二、缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)

（一）外呼吸性缺氧

外界空氣供應(yīng)不足或呼吸功能發(fā)生障礙，吸入氧氣不足這種缺氧稱為外呼吸性缺氧。

原因：①空氣中氧分壓低，例如：高山、高空等空氣稀薄的地方空氣中氧含量少，氧分

壓低引起肺泡氣氧分壓隨著降低o

②呼吸功能不全:通氣障礙可以使肺泡氣氧分壓降低,如果換氣障礙影響氧氣彌散入血。

特點(diǎn)：L動(dòng)脈血氧分壓降低，肺泡氣氧分壓低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧飽和

度降低。

2.動(dòng)靜脈氧含量差接近正常，組織對(duì)氧氣的的利用能力沒(méi)有明顯改變，但如果動(dòng)脈氧分

壓太低，動(dòng)脈血氧分壓和組織的氧分壓差變小，血液氧氣彌散動(dòng)力不足，靜脈血氧含量

相對(duì)升高，動(dòng)靜脈氧含量差變小。

（二）血液性缺氧

血液中紅細(xì)胞或血紅蛋白減少或者血紅蛋白變性而攜氧能力降低，這種缺氧稱為血液性

缺氧。

原因：L貧血：各種貧血（再生障礙性、營(yíng)養(yǎng)不良性、溶血性、出血性）因?yàn)閱挝蝗莘e

內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白量減少，所以運(yùn)氧能力降低。

2.血紅蛋白變性：例如：①C0中毒（煤氣中毒）C0非常容易和血紅蛋白結(jié)合形成（HbCO）

碳氧血紅蛋白，這部分血紅蛋白喪失了運(yùn)氧能力（C0與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣與血紅

蛋白結(jié)合力大200倍）。②亞硝酸鹽中毒（MN。?）：NN）2是一種強(qiáng)氧化劑（受氫離子，

受電子體）可以?shī)Z取血紅蛋白中F：+的外層電子，使它由低鐵變成高鐵，這時(shí)血紅蛋白

變成高鐵血紅蛋白，喪失運(yùn)氧的能力。

特點(diǎn)：1.動(dòng)脈血氧分壓正常而氧含量，氧容量降低氧飽和度一般可能正常，但也可能降

低。

2.因?yàn)閯?dòng)脈血氧含量減少，所以動(dòng)靜脈氧含量茶變小。

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3.高鐵血紅蛋白呈棕褐色，血液呈醬油色。碳氧血紅蛋白櫻桃色。這些變化具有診斷意

義。

（三）循環(huán)性缺氧

由于血液循環(huán)障礙，共給組織氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。

原因：1.局部性血液循環(huán)障礙，血管阻塞或狹窄。

2.全身性血液循環(huán)障礙：心功能不全或休克時(shí)常見(jiàn)。

特點(diǎn)：1.動(dòng)脈血氧分壓，氧含量。氧容量，氧飽和度都正常。

2.因?yàn)檠蹼x曲線右移，氫離子濃度升高，二氧化碳分壓升高，所以右移。再加上血流緩

慢，組織從血液攝取的氧氣增多，靜脈血氧含量降低，這時(shí)動(dòng)靜脈氧含量差變大。

（四）組織中毒性缺氧

由于細(xì)胞內(nèi)生物氧化過(guò)程發(fā)生障礙，組織細(xì)胞不能夠利用眼這種缺氧稱為組織中毒性缺

氧。

原因：1.某些藥物或毒物使呼吸酶的活性降低或喪失。比如：氟化物中毒，甄根（一CN）

和氧化型細(xì)胞色素氧化酶當(dāng)中的FE親和力大，結(jié)合以后生成氯化高鐵細(xì)胞色素氧化酶。

這樣使鐵保持三價(jià)狀態(tài)。不能再傳遞電子。使生物氧化過(guò)程中斷。造成所謂的細(xì)胞內(nèi)窒

息O

（反應(yīng)式看教案）

特點(diǎn)：1.動(dòng)脈血氧分壓，氧含量，氧飽和度，氧容量都正常。

2.組織不能夠利用氧氣，故靜脈血氧含量明顯升高，因此動(dòng)靜脈氧含量差變小。

三、缺氧對(duì)機(jī)體的主要影響

（一）呼吸的變化：外呼吸性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低，可以刺激主動(dòng)脈弓，靜動(dòng)脈竇

化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，這種變化具有代償意義。

①使參于氣體交換的肺泡數(shù)目增加。同時(shí)增加了肺泡通氣量，加速肺泡氣體交換，提高

了肺泡氣氧分壓。

②胸腔負(fù)壓增加：可以促進(jìn)靜脈血回流，增加了肺血流量，可以使加強(qiáng)氧的攝取和運(yùn)輸。

其他類型的缺氧這種代償不明顯。嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，節(jié)律不齊，

甚至呼吸停止。

（二）心臟的變化：一定程度的動(dòng)脈血氧分壓降低或氧含量降低引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)

致心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，這樣加強(qiáng)氧的運(yùn)輸，心肌能量代謝障礙和

酸中毒，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。

（三）腦的變化：在缺氧初期動(dòng)物大腦皮層抑制過(guò)程減弱，興奮過(guò)程加強(qiáng)。所以臨床上

興奮不安。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，大腦皮層興奮轉(zhuǎn)為抑制，臨床表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，嗜睡，最

后呼吸中樞和心血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。

原因：LATP生成減少：缺氧使腦細(xì)胞糖代謝發(fā)生障礙，所以ATP生成減少/導(dǎo)致腦細(xì)

胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常。所以細(xì)胞內(nèi)鈉離子多鉀離子少一影響神經(jīng)細(xì)胞去極化和復(fù)極化過(guò)

程。也可以引起腦細(xì)胞腫脹。

2.乙酰膽堿生成減少，缺氧時(shí)丙酮酸不能氧化脫竣與輔酶A生成，乙酰輔酶A。

乙酰輔酶A+膽堿-乙酰膽堿。上述過(guò)程受阻使腦內(nèi)正常神經(jīng)介質(zhì)合成減少。

（四）血液的變化

1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，缺氧時(shí)腎球旁細(xì)胞產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子一血液中的促

紅細(xì)胞生成素原（肝內(nèi)產(chǎn)生）轉(zhuǎn)化成促紅細(xì)胞生成素，促紅細(xì)胞生成素可以作用于

骨髓，使紅細(xì)胞增生，成熟和釋放，這樣單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白量

增加，提高攜氧能力。

2.血紅蛋白的生理性適應(yīng)：缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無(wú)氧酵解過(guò)程加強(qiáng)使2.3-DPG

生成增多，氧離曲線右移，組織能夠從血液中攝取更多的氧氣。

3.發(fā)綃：外呼吸性缺氧，循環(huán)性缺氧時(shí)可以使血液中脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)他超過(guò)

5g%時(shí)，使可視粘膜呈現(xiàn)藍(lán)紫色，臨床上發(fā)絹。

四、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素

L缺氧的類型、速度、持續(xù)時(shí)間不同而不同。

2.年齡與機(jī)能狀況不同而不同。

第五章細(xì)胞和組織的損傷

1本章重點(diǎn)：萎縮、變性和壞死的概念和病理變化。

2本章難點(diǎn)：變性和壞死的病理變化。

第一節(jié)萎縮atrophy

一、概念：是指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小或功能減退現(xiàn)象稱

為萎縮。

病理性萎縮：病因作用下所致。病理性萎縮按范圍分為全身性萎縮和局部性萎縮。

二、全身性萎縮

1.原因：

（1）饑餓：缺乏飼料或某一中營(yíng)養(yǎng)

（2）消化器官存在疾患

（3）機(jī)體患有消耗性疾病，如：結(jié)核病、惡性腫瘤等。

2.病理變化：消瘦，貧血，嚴(yán)重時(shí)衰竭，后期惡病質(zhì)。

（1）順序性：脂肪最先，脂庫(kù)（皮下，網(wǎng)膜，腎周圍，心冠等）喪失，出現(xiàn)淡黃色膠

陳樣物質(zhì)一脂肪膠樣萎縮。同時(shí)血管壁通透性升高，液體增多，水腫。由于水腫存在脂

肪膠樣萎縮又稱為脂肪漿液性萎縮。其次骨骼肌，平滑肌，肝，腎，腺，肺，胃腸壁（變

?。Ｗ詈笮呐K，腦，內(nèi)分泌腺（腎上腺，甲狀腺等）。

（2）脂肪萎縮：特點(diǎn)：脂庫(kù)脂肪（皮下，網(wǎng)膜，腎，心外膜）喪失，半透明，膠豚狀,

脂肪膠陳樣萎縮，黏液樣變性。

（3）胃腸萎縮：胃腸壁變薄，半透明，如紙一樣。

（4）骨骼肌：變薄，顏色變淺。鏡下：肌纖維變細(xì)，肌漿減少，肌細(xì)胞核相對(duì)增多，

有些肌纖維消失。并數(shù)量減少，間質(zhì)增寬，出現(xiàn)黏液樣變性。

（5）骨髓：紅骨髓范圍減少，功能降低，黃骨髓漿液性萎縮，血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少,

血液稀薄，變淡，貧血狀。

（6）肝、腎實(shí)質(zhì)器官變化：

肝：體積縮小，變薄，顏色加深，灰褐色，肝細(xì)胞漿里形成脂褐素。脂褐素里含有以脂

肪代謝產(chǎn)物為主的殘留體。這種萎縮稱為肝臟的褐色萎縮。

腎：腎小管上皮細(xì)胞胞漿也可以形成脂褐素。

心：心臟纖維胞漿也可以出現(xiàn)脂褐素。

（7）肺：輕度肺氣腫，間質(zhì)變薄。

（8）淋巴結(jié)：體積縮小，淋巴結(jié)組織減少，時(shí)間久，結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化。

（9）電鏡下：萎縮的細(xì)胞的細(xì)胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體）減少，核糖體脫落,

胞漿內(nèi)自噬體（電單層膜包裹一些退變的細(xì)胞器或基質(zhì)的囊泡）增多。

三、局部性萎縮

是指由于局部原因使機(jī)體某些器官或組織發(fā)生萎縮。據(jù)原因不同可分為：

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（1）神經(jīng)性萎縮；（2）壓迫性萎縮；（3）廢用性萎縮；（4）激素性萎縮

四、結(jié)局及影響

第二節(jié)變性degeneration

概念：由于物質(zhì)障礙機(jī)體某些組織的細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)中出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或雖是正常物質(zhì)

（水分、蛋白質(zhì)、糖類等）但數(shù)量增多時(shí)稱為變性。它是可復(fù)性變化，但隨著病變的加

重發(fā)展到壞死。依發(fā)生的部位和病程不同而分為：

一、顆粒變性granalardegeneration

（一）概述：顆粒變性的細(xì)胞體積腫大，在胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多細(xì)小的蛋白性

顆粒。電鏡

下本質(zhì)是腫脹線粒體。顆粒變性的組織和細(xì)胞混濁而且腫脹，簡(jiǎn)稱為渾濁腫脹。常發(fā)生

在代謝旺盛，線粒體多的肝、腎、心的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。往往是其它變性先兆。

（二）病變

眼觀：體積腫大，重量增加，顏色變淺。如肝：邊線鈍圓，質(zhì)變脆軟，切面隆起，被膜

外翻,。有時(shí)結(jié)構(gòu)模糊不清。

鏡下：細(xì)胞體積腫大，線粒體崎變平甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)旁邊核糖體脫

落。

（三）原因和機(jī)理

正常情況下離子，水分的變換需要能量的過(guò)程主要靠膜鈉泵來(lái)實(shí)現(xiàn)。在傳染病、中毒、

缺氧等因素作用下，首先細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)發(fā)生障礙，使三竣循環(huán)不能正常一產(chǎn)生能量減少

f膜鈉泵功能下降f細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高一晶體滲透壓升高一噬水性增強(qiáng)f大量水

分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)一引起細(xì)胞腫大，線粒體腫大一顆粒變性。另外：酶系統(tǒng)功能障礙一細(xì)胞

內(nèi)物質(zhì)代謝障礙，中間產(chǎn)物（乳酸、蛋白陳、酮體）增多，膠體滲透壓升高一噬水性增

強(qiáng)。

二、水泡變性vacaolavdegeneration

體積腫大，在其胞漿內(nèi)特別是核周圍出現(xiàn)大小不等，形態(tài)不一的水泡，其里有絲絲網(wǎng)網(wǎng)

的蛋白質(zhì)物質(zhì)，水泡邊緣不整齊，有時(shí)水泡也可以出現(xiàn)核內(nèi)。

原因：機(jī)理和病變特征基本同于顆粒變性，只是程度較重，范圍較廣。顆粒變性和水泡

變性合起來(lái)稱為細(xì)胞腫脹。

水泡變性不僅發(fā)生在肝、腎、心實(shí)質(zhì)細(xì)胞而且還可以上皮細(xì)胞，骨骼肌，網(wǎng)狀細(xì)胞，白

細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，各種腫瘤細(xì)胞等細(xì)胞內(nèi)發(fā)生。

電鏡下：線粒體高度腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)異常擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)前二者膜破裂，水分流出，相互連

接形成囊泡。

三、脂肪變性fatydegeneratian

脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或類脂（磷脂，膽固醇，腦糖脂）或中性脂肪

和類脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包圍著，邊緣整齊，只要出現(xiàn)肝、腎、心，特別肝。

（一）病變

眼觀：變性器官，如肝：體積腫大，邊緣鈍圓，顏色偏紅，質(zhì)度軟脆，表面光亮，切面

隆起，有油脂感，切面膽管，血管凹陷。

鏡下：肝細(xì)胞胞漿里大小不等的脂滴，脂滴都圓形，較小的分散在細(xì)胞漿各個(gè)部位，小

脂滴互相融合形成較大脂滴，其細(xì)胞核壓向一側(cè)。HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白

區(qū)。需要確切識(shí)別脂肪，用特殊染色法（蘇丹IV染色法）時(shí)脂肪呈鮮紅色。有時(shí)脂肪

變性原因不同而首先出現(xiàn)脂滴的部位不同。如四氯化碳中毒或輕度肝淤血，小葉中心部

位肝細(xì)胞最早脂肪變性一肝小葉中心脂肪化，如嚴(yán)重淤血或磷中毒時(shí)肝小葉邊緣細(xì)胞最

早脂肪變性，肝小葉邊緣脂肪化。不管什么原因引起的時(shí)間久都整個(gè)肝小葉脂肪變性。

導(dǎo)致脂肪肝。

（二）脂肪變性的原因和機(jī)理

原因：傳染病，中毒病，缺氧，饑餓或缺乏某種營(yíng)養(yǎng)物（蛋氨酸，葉酸，VB12,膽堿等）,

還食入過(guò)多脂肪。

肝脂肪變性的機(jī)理：

1.進(jìn)入肝的脂肪過(guò)多。

2.脂蛋白合成障礙而脂肪在肝組織中蓄積。

3.肝細(xì)胞內(nèi)8氧化過(guò)程障礙（缺氧的情況下）。

4.結(jié)構(gòu)脂肪破壞，使脂肪顯現(xiàn)。

四、黏液變性wacasdegeneratiao

二種含義：一種指黏膜的黏液變性，第二種是結(jié)締組織中黏液樣變性。正常的機(jī)體內(nèi)粘

性物質(zhì)有兩類。一種是黏膜杯狀細(xì)胞和黏液腺上皮細(xì)胞所分泌的黏液，如消化道，呼吸

道等。第二類是結(jié)締組織產(chǎn)生的類黏液物質(zhì)，胎兒的臍帶，成年動(dòng)物的關(guān)節(jié)囊，結(jié)締組

織的基質(zhì)部都含有類黏液物質(zhì)。黏液和類黏液物質(zhì)本質(zhì)是蛋白質(zhì)和粘多糖的復(fù)合物。HE

染色淡藍(lán)色，奧新藍(lán)染色呈藍(lán)色。而黏液樣物質(zhì)都呈無(wú)色，如加醋酸黏液沉淀，黏液樣

無(wú)沉淀。

L黏液變性：黏膜的杯狀細(xì)胞，黏液腺上皮細(xì)胞某些因素作用下（寒冷、藥物刺激等）

黏液分泌增多，此種現(xiàn)象稱為黏液分泌亢進(jìn)“在病因嚴(yán)重情況下黏膜上皮或腺上皮細(xì)胞

變性，壞死，脫落，出現(xiàn)黏膜的損傷，并且白細(xì)胞滲出，此種情況稱為黏液變性或黏液

性卡他。

眼觀：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏液。

鏡下：黏膜上皮細(xì)胞脫落，壞死，并且黏液里有滲出的白細(xì)胞。

2.黏液樣變性：結(jié)締組織在某種病因作用下失去原有的結(jié)構(gòu)形態(tài)出現(xiàn)粘稠的類黏液物

質(zhì)，在其中蓄積稱為黏液樣變性。如全身性萎縮時(shí)脂肪細(xì)胞黏液樣變性，長(zhǎng)期水腫時(shí)結(jié)

締組織細(xì)胞黏液樣變性。

眼觀：色彩變淺，呈膠陳狀，腫脹。

鏡下：發(fā)生黏液樣變性的結(jié)締組織細(xì)胞，脂肪細(xì)胞變成星形，多角形。胞漿基質(zhì)突起以

及紅色逐漸變淺紅色或淺藍(lán)色。

五、透明變性haylinedegenertion（玻璃樣變性）

指在某種慢性病理過(guò)程中在小動(dòng)脈壁、結(jié)締組織或某些細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)致密無(wú)結(jié)構(gòu)

的蛋白性物質(zhì)，HE染色呈紅色，半透明狀，有時(shí)呈波紋狀或條索狀。這物質(zhì)的本質(zhì)是:

透明蛋白（或透明素）。

L小動(dòng)脈壁的透明變性

全身性萎縮，慢性高血壓，小動(dòng)脈持續(xù)性痙攣等情況下可以引起缺血或缺氧，使小動(dòng)脈

內(nèi)膜損傷，血漿里的血漿蛋白透過(guò)損傷的內(nèi)膜滲出到內(nèi)膜下，嚴(yán)重時(shí)侵及基層，一直到

外膜，再嚴(yán)重時(shí)滲出后壓迫內(nèi)膜使小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，甚至閉塞。

2.結(jié)締組織的透明變性

膠原纖維，網(wǎng)狀纖維等纖維組織的透明變性，主要在慢性炎癥疤痕組織中或全身性萎縮

時(shí)淋巴結(jié)、脾臟等器官內(nèi)可以看到纖維組織腫脹變粗，互相融合，加上膠狀蛋白沉積，

使這些纖維變粗，成為一種波紋狀或條索狀。

3.某些細(xì)胞內(nèi)的透明變性（透明滴狀變）

常見(jiàn)于腎小管上皮細(xì)胞。血管壁通透性升高血漿蛋白質(zhì)到原尿中，原尿流入腎小管時(shí)蛋

白質(zhì)被腎小管上皮細(xì)胞吸收，形成均質(zhì)半透明大小不等圓形顆粒。如腎小管上皮細(xì)胞顆

粒變性嚴(yán)重時(shí)互相融合形成透明變性。使上皮細(xì)胞崩解，崩解后透明滴狀物散落在腎小

20

管內(nèi)。

六、淀粉樣變性

（一）概述：機(jī)體某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積的過(guò)程。

所謂淀粉樣物質(zhì)是纖維蛋白和少量粘多糖的復(fù)合物。本質(zhì)是糖蛋白。與淀粉無(wú)關(guān)。這組

織遇碘呈紅褐色，遇稀鹽酸呈藍(lán)色，此染色特征與淀粉相同。

（二）病變：常發(fā)生在脾、肝、腎、淋巴結(jié)等器官。

L脾臟：根據(jù)淀粉樣物質(zhì)出現(xiàn)的部位、范圍不同分為

（1）濾泡型（局灶型）：淀粉樣物質(zhì)主要沉積在脾臟中央動(dòng)脈壁和白髓及網(wǎng)狀纖維。

眼觀：體積腫大，質(zhì)度稍硬，切面白髓形象非常明顯暗紅色或紅色切面上撒上一層白米

鏡下：中央動(dòng)嬴壁增厚，原有淋巴組織減少，消失，白髓上有大量淀粉。

（2）彌散型：淀粉樣物質(zhì)主要紅髓鞘動(dòng)脈周圍，紅髓小梁附近以及細(xì)胞間網(wǎng)狀纖維上

形成鞘索狀，斑點(diǎn)狀淀粉樣物質(zhì)，可稱為火腿脾。

眼觀：體積腫大，質(zhì)度稍硬。

2.肝臟：沉積在肝索或竇狀隙之間形成一種條索狀。嚴(yán)重時(shí)可以壓迫肝細(xì)胞索，同時(shí)壓

迫竇狀隙使肝臟體積腫大，質(zhì)度變脆，容易破裂出血。（剛果紅染色淀粉樣物質(zhì)呈紅色,

肝索呈藍(lán)色）

3.&臟：腎小球毛細(xì)血管基底膜，嚴(yán)重時(shí)整個(gè)腎小球毛細(xì)血管囊粘樣物質(zhì)沉淀。

4.淋巴結(jié)：淋巴小結(jié)網(wǎng)狀纖維上沉積淀粉樣物質(zhì)，淋巴組織減少。

（三）原因和機(jī)理

與免疫反應(yīng)有關(guān)O

L原發(fā)性淀粉樣基:漿細(xì)胞瘤時(shí)漿細(xì)胞分泌一種蛋白質(zhì)，這蛋白質(zhì)稱為淀粉樣輕鏈蛋白。

甲狀腺，腎上腺，胰腺等腺體的某些疾病時(shí)可以產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)，此蛋白質(zhì)稱為淀粉樣

2.餐性淀粉樣。變：慢性結(jié)核，鼻疽或長(zhǎng)期伴有組織破壞的慢性炎癥時(shí)血清中產(chǎn)生一種

a?球蛋白，稱為血清淀粉樣物質(zhì)A（淀粉樣相隨蛋白）。這三種蛋白質(zhì)都是淀粉樣物質(zhì)

前體。這些蛋白質(zhì)可以被吞噬細(xì)胞吞噬，被吞噬后可轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白可以釋放細(xì)

胞外，形成多糖結(jié)合物，形成糖蛋白。

（四）結(jié)局和影響

功能減退，容易發(fā)生出血C

第三節(jié)壞死necrosis

一、概念：動(dòng)物機(jī)體局部組織和細(xì)胞的死亡，不可復(fù)性的病變，壞死的組織完全喪失機(jī)

能。

病因作用下組織或細(xì)胞變性，逐漸壞死稱為漸進(jìn)性壞死。病因特別劇烈作用于機(jī)體某部

使局部迅速壞死稱為急性壞死。

二、原因和機(jī)理

原因：很多，任何原因達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)都可引起壞死。

1.機(jī)械性因素：如刀、槍、棍等。

2.生物性因素：高溫、低溫、射線等。

3.化學(xué)性因素：酸、堿、有毒藥物等。

4.生物性因素：病毒、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)、立克氏體等。

5.缺乏某種必需物質(zhì)：缺氧、缺血、缺乏維生素E、微量元素（硒缺乏一心肌、骨

骼肌壞死）

6.免疫功能紊亂：引起過(guò)敏反應(yīng)，一般不引起正常動(dòng)物發(fā)生壞死的因素對(duì)過(guò)敏性動(dòng)

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物發(fā)生炎癥，壞死。

三、病變：

眼觀：早期不容易見(jiàn)到明顯的變化，稍后色彩變淺，質(zhì)度稍軟，輕度腫脹。時(shí)間久水分

喪失出現(xiàn)下陷，發(fā)生炎性反應(yīng)帶。

鏡下：1.細(xì)胞核：（1）核濃縮（核固縮），特點(diǎn)：核體積縮小，核染色質(zhì)減少，核液減

少，染色質(zhì)凝集。（2）核破碎，核染色質(zhì)破裂成碎塊，核膜也斷裂。（3）核溶解，核染

色質(zhì)溶解消失，僅留核陰影。

2.細(xì)胞漿：糖原減少，細(xì)胞器崩解，核糖體脫落，溶解，胞漿嗜堿性物質(zhì)減少，嗜酸性

物質(zhì)增多，胞漿染色偏紅。

3.間質(zhì)：纖維組織腫脹，斷裂，細(xì)胞間的粘合質(zhì)溶解。

一定時(shí)期看到細(xì)胞和組織的輪廓，細(xì)微結(jié)構(gòu)模糊。

四、壞死的類型

1.凝固性壞死：指局部組織壞死后釋放蛋白凝固酶使其中蛋白發(fā)生凝固，水分逐漸減少