吸煙與慢阻肺VIP

吸煙與慢性阻塞性肺疾病

第一頁，共二十三頁。什么是慢性阻塞性肺疾病一組以氣流受限為特征的肺部疾病氣流受限不完全可逆成進(jìn)行性開展主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害第二頁，共二十三頁?！奥璺唯暡“Y有哪些慢性咳嗽隨病程開展可終身不愈常晨間咳嗽明顯夜間有陣咳或排痰冬春季節(jié)明顯第三頁，共二十三頁?！奥璺唯暡“Y有哪些咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰偶可帶血絲清晨排痰較多急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰第四頁，共二十三頁?！奥璺唯暡“Y有哪些氣短或呼吸困難是“慢阻肺〞的標(biāo)志性病癥早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短第五頁，共二十三頁?！奥璺唯暡“Y有哪些喘息和胸悶局部患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息，胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌收縮有關(guān)。第六頁，共二十三頁。“慢阻肺〞病癥有哪些其他病癥晚期患者常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和〔或〕焦慮等，合并感染時可咯血痰或咯血。第七頁，共二十三頁?！奥璺唯暤牟l(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病睡眠呼吸障礙第八頁，共二十三頁。“慢阻肺〞的病因吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激重要的發(fā)病因素第九頁，共二十三頁。“慢阻肺〞的重要病因吸煙吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍煙齡越長，吸煙量越大，“慢阻肺〞患病率越高

我國約70%的慢阻肺由吸煙引起第十頁，共二十三頁。被動吸煙開展為慢阻肺可能性也很大,對于兒童與長期暴露人群更是如此；一項調(diào)查顯示,被動吸煙導(dǎo)致成人慢阻肺發(fā)病率危險性增加10%～43%。第十一頁，共二十三頁。煙草中的有害成份尼古丁。又稱煙堿，是一種無色透明的油狀揮發(fā)性液體，具有刺激的煙臭味。一支卷煙大約含有1毫克尼古丁。是一種神經(jīng)毒素和劇毒物質(zhì)。一滴純尼古丁可毒死3匹馬，40～60mg即相當(dāng)于25～35支煙含量的尼古丁可致人于死地。是主要的成癮源。吸入紙煙煙霧中的尼古丁只需7.5秒就可到達(dá)大腦，使吸煙者到達(dá)一種愉快的感覺。尼古丁損害支氣管黏膜，引發(fā)氣管炎。第十二頁，共二十三頁。煙草中的有害成份煙焦油。每支煙卷含20-30毫克。是一種棕黃色具黏性的樹脂，含多種致癌物和促癌物。而且附著于吸煙者的氣管、支氣管和肺泡外表而產(chǎn)生物理、化學(xué)性刺激，損傷人體的呼吸功能。第十三頁，共二十三頁。煙草中的有害成份一氧化碳。每支卷煙可產(chǎn)生一氧化碳約20-30毫升。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣高250倍，當(dāng)人們吸入較多的一氧化碳時，一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成大量的碳合血紅蛋白，造成組織和器官缺氧，進(jìn)而使大腦、心臟等多種器官產(chǎn)生損傷。第十四頁，共二十三頁。煙草中的有害成份放射性物質(zhì)卷煙霧中含210鉛和201釙兩種放射性同位素，吸煙時可被吸入肺并沉積體內(nèi)。它們不斷放出射線，損傷肺組織。據(jù)報道，一個每天吸20支煙的人，一年吸入的放射性元素的輻射量相當(dāng)于吸煙者一年拍了300張X線胸片。第十五頁，共二十三頁。煙草中的有害成份刺激性化合物煙草煙霧中含多種刺激性化合物，它們破壞支氣管黏膜，并減弱肺泡巨噬細(xì)胞的功能，使肺和支氣管易發(fā)生感染。

第十六頁，共二十三頁。吸煙對肺部影響尼古丁、焦油、一氧化碳等有毒物質(zhì)可以損傷氣道上皮細(xì)胞，使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的去除功能，導(dǎo)致氣道凈化功能下降；第十七頁，共二十三頁。吸煙對肺部影響同時刺激粘膜下感受器，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，氣道阻力增加，容易阻塞細(xì)支氣管。所以說，常吸煙的人往往會出現(xiàn)咳嗽、多痰等病癥。第十八頁，共二十三頁。吸煙對肺部影響煙草產(chǎn)生的煙霧可以使體內(nèi)氧的自由基增加，氣道的中性粒蛋白釋放的一種蛋白酶會使肺彈性纖維被破壞，嚴(yán)重可導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生。第十九頁，共二十三頁。第二十頁，共二十三頁。預(yù)防“慢阻肺〞關(guān)鍵在于減少香煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)毒物的接觸,以及控制室內(nèi)外的空氣污染程度。其中，戒煙對減少慢性阻塞性肺疾病危險因素和控制慢性阻塞性肺疾病進(jìn)一步開展非常有效。努力倡導(dǎo)戒煙,減少不