呼吸衰竭病理生理學(xué)機(jī)制

呼吸衰竭病理生理學(xué)機(jī)制演講人：日期:目錄CONTENTS01疾病概述02病因與危險(xiǎn)因素03氧合障礙機(jī)制04二氧化碳潴留機(jī)制05多器官繼發(fā)損傷06臨床管理原則01疾病概述定義與臨床分類由于呼吸系統(tǒng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，導(dǎo)致肺部通氣或換氣功能障礙，不能維持正常氧合和排出二氧化碳，引起一系列生理和代謝紊亂。急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按動(dòng)脈血?dú)夥诸愑捎诼苑尾考膊?dǎo)致肺功能逐漸減退，引起低氧血癥和高碳酸血癥，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。低氧血癥型呼吸衰竭、高碳酸血癥型呼吸衰竭和混合型呼吸衰竭?；静±砩磉^程肺通氣功能障礙氧合障礙肺換氣功能障礙二氧化碳潴留包括阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙，導(dǎo)致肺部通氣量減少，氧合不足。肺泡通氣和血流比例失調(diào)，導(dǎo)致彌散障礙，使氧氣不能有效進(jìn)入血液，二氧化碳無法排出。肺泡通氣不足、彌散障礙、分流增加等因素導(dǎo)致氧合不足，引起低氧血癥。肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)等因素導(dǎo)致二氧化碳排出受阻，引起高碳酸血癥。臨床分期標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸衰竭分期標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）的變化，分為急性低氧性呼吸衰竭、急性高碳酸性呼吸衰竭和急性低氧高碳酸性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭分期標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)重程度分級(jí)根據(jù)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）的變化，分為I型呼吸衰竭（低氧性）和II型呼吸衰竭（高碳酸性）。根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、體征和血?dú)夥治鼋Y(jié)果，將呼吸衰竭分為輕度、中度和重度。12302病因與危險(xiǎn)因素原發(fā)性呼吸系統(tǒng)病因支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、氣管支氣管異物等。氣道阻塞肺炎、肺不張、肺水腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。肺泡通氣不足胸廓畸形、呼吸肌疲勞或麻痹、胸腔積液、氣胸等。呼吸泵功能衰竭重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良等。神經(jīng)肌肉疾病心力衰竭、心律失常、心臟瓣膜病等。心臟疾病01020304腦外傷、腦炎、腦血管意外等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病嚴(yán)重貧血、代謝性酸中毒、藥物過量等。其他繼發(fā)性多器官誘因年齡早產(chǎn)兒、老年人、慢性病患者。01吸煙長期吸煙者。02職業(yè)接觸有害氣體、粉塵或化學(xué)物質(zhì)的工作者。03病史患有呼吸系統(tǒng)疾病或家族中有呼吸系統(tǒng)疾病史者。04高危人群特征分析03氧合障礙機(jī)制通氣/血流比例失調(diào)部分肺泡通氣不足肺炎、肺不張、肺水腫、肺栓塞等導(dǎo)致部分肺泡通氣不足，使肺泡通氣與血流比例失調(diào)。01部分肺泡血流不足肺血管栓塞或肺血管收縮導(dǎo)致部分肺泡血流減少，無法充分氧合。02生理性分流增加支氣管擴(kuò)張、肺氣腫等導(dǎo)致通氣和血流不匹配的生理性分流增加。03肺實(shí)變、肺不張、肺水腫等使肺泡膜面積減少，影響氧氣彌散。肺泡膜面積減少肺纖維化、肺泡蛋白沉積癥等導(dǎo)致肺泡膜增厚，氧氣難以通過。肺泡膜異常增厚肺泡內(nèi)氣體與血液之間的彌散距離增加，導(dǎo)致彌散速度減慢。彌散距離增加彌散功能障礙原理肺泡低通氣綜合征肺泡通氣不足由于呼吸中樞調(diào)節(jié)障礙或呼吸道阻塞，導(dǎo)致肺泡通氣量減少。功能性分流增加低氧血癥與高碳酸血癥肺泡通氣不足導(dǎo)致功能性分流增加，即血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，未能充分氧合。肺泡通氣不足引起低氧血癥，同時(shí)二氧化碳排出受阻導(dǎo)致高碳酸血癥。12304二氧化碳潴留機(jī)制呼吸中樞抑制因素神經(jīng)傳導(dǎo)障礙由于神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，導(dǎo)致呼吸中樞的指令無法正常傳遞到呼吸肌，引起呼吸障礙。03由于缺氧、酸中毒等因素，導(dǎo)致呼吸驅(qū)動(dòng)不足，無法維持正常呼吸節(jié)律。02呼吸驅(qū)動(dòng)不足呼吸中樞受抑制由于藥物、毒素、神經(jīng)病變等原因，導(dǎo)致呼吸中樞受到抑制，無法發(fā)出正常呼吸指令。01呼吸肌功能衰竭機(jī)制呼吸肌疲勞由于長時(shí)間過度通氣或呼吸肌負(fù)荷過重，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，無法維持正常呼吸。01呼吸肌病變由于肌肉病變或神經(jīng)肌肉接頭病變，導(dǎo)致呼吸肌力量下降或無法正常收縮。02呼吸肌供氧不足由于呼吸道阻塞或肺部疾病，導(dǎo)致呼吸肌供氧不足，無法正常發(fā)揮功能。03氣道狹窄由于支氣管痙攣、黏膜水腫、分泌物增多等因素，導(dǎo)致氣道狹窄，阻力增大。氣道塌陷由于氣道壁結(jié)構(gòu)異常或肺泡破裂，導(dǎo)致氣道塌陷，阻力增大。氣道阻塞由于異物、腫瘤、炎癥等原因，導(dǎo)致氣道阻塞，阻力增大，影響呼吸功能。氣道阻力動(dòng)態(tài)變化05多器官繼發(fā)損傷心臟輸出量增加通過提高心率和心肌收縮力，以增加肺循環(huán)血流量和氧輸送。血液重新分布將血液從非重要組織器官（如消化道、腎臟）調(diào)配到關(guān)鍵器官（如腦、心臟、肺）。外周血管收縮以維持體循環(huán)血壓和保證重要器官的灌注?？赡艹霈F(xiàn)循環(huán)衰竭當(dāng)呼吸系統(tǒng)衰竭嚴(yán)重，無法維持足夠的氧供時(shí)，心臟功能可能受損，導(dǎo)致循環(huán)衰竭。循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)腦功能代謝紊亂神經(jīng)元功能受損顱內(nèi)壓升高腦水腫可能出現(xiàn)意識(shí)障礙缺氧和酸中毒直接導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝紊亂，神經(jīng)元興奮性降低。缺氧和炎癥引起的血管通透性增加，導(dǎo)致腦水腫，進(jìn)一步壓迫腦組織。腦水腫和腦血流量增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，可能進(jìn)一步損害腦功能。嚴(yán)重缺氧和代謝紊亂可導(dǎo)致昏迷、腦疝等嚴(yán)重意識(shí)障礙。酸堿平衡崩潰路徑呼吸性酸中毒代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂多器官功能衰竭呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳排出受阻，導(dǎo)致體內(nèi)酸積累。缺氧導(dǎo)致細(xì)胞無氧代謝，產(chǎn)生大量乳酸等酸性代謝產(chǎn)物。缺氧和酸中毒可影響細(xì)胞膜電位，導(dǎo)致鈉、鉀等電解質(zhì)平衡紊亂。酸堿平衡紊亂可進(jìn)一步影響細(xì)胞代謝和器官功能，加速多器官功能衰竭的進(jìn)程。06臨床管理原則血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）判斷有無缺氧及程度，以及是否合并呼吸衰竭。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）血液pH值判斷酸堿平衡紊亂情況，以及呼吸衰竭的類型。反映體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)，對治療有重要指導(dǎo)意義。123機(jī)械通氣適應(yīng)癥呼吸衰竭各種原因?qū)е碌募毙曰蚵院粑ソ?，如?yán)重肺部感染、ARDS等。01嚴(yán)重缺氧PaO2顯著降低，無法滿足機(jī)體氧需求，如嚴(yán)重哮喘、肺栓塞等。02呼吸肌疲勞各種原因?qū)е碌暮粑∑诨蛩ソ?，如重癥肌無力、呼吸肌麻痹等。03氣道梗阻如喉痙攣、氣管異物等導(dǎo)致的上氣道梗阻，需緊急機(jī)械通氣。04并發(fā)癥防控要點(diǎn)呼