2025年執(zhí)業(yè)藥師（藥學(xué)）題庫答案分析

2025年執(zhí)業(yè)藥師（藥學(xué)）題庫精編答案分析1.藥物與受體結(jié)合后，激動或拮抗受體取決于A.藥物的內(nèi)在活性B.藥物的親和力C.藥物的脂溶性D.藥物的解離度E.藥物的酸堿度答案：A分析：藥物與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)不僅要有親和力，還要有內(nèi)在活性，內(nèi)在活性決定藥物激動或拮抗受體，有內(nèi)在活性為激動藥，無內(nèi)在活性為拮抗藥。親和力主要影響藥物與受體結(jié)合的能力。脂溶性、解離度、酸堿度主要影響藥物的吸收、分布等過程，而非決定對受體的激動或拮抗，所以選A。2.藥物的首過效應(yīng)是指A.藥物進入血液循環(huán)后，與血漿蛋白結(jié)合，使游離型藥物減少B.藥物與機體組織器官之間的最初效應(yīng)C.肌注給藥后，藥物經(jīng)肝代謝而使藥量減少D.口服給藥后，有些藥物首次通過肝時即被代謝滅活，使進入體循環(huán)的藥量減少E.舌下給藥后，藥物消除速度加快，而使游離型藥物減少答案：D分析：首過效應(yīng)是指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少，這一現(xiàn)象稱為首過效應(yīng)。A選項描述的是藥物與血漿蛋白結(jié)合；B選項不是首過效應(yīng)的定義；C選項肌注給藥不經(jīng)過胃腸道吸收，無首過效應(yīng)；E選項舌下給藥可避免首過效應(yīng)，所以選D。3.某藥按一級動力學(xué)消除，其半衰期為3小時，每隔一個半衰期給藥一次，達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間是A.6小時B.9小時C.12小時D.15小時E.24小時答案：D分析：按一級動力學(xué)消除的藥物，連續(xù)恒速給藥或分次恒量給藥，大約經(jīng)過4-5個半衰期，血藥濃度可達到穩(wěn)態(tài)水平。已知半衰期為3小時，5個半衰期則為15小時，所以達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間是15小時，選D。4.毛果蕓香堿對眼睛的作用是A.縮瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)痙攣B.縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣C.擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹D.擴瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)麻痹E.縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)麻痹答案：B分析：毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；通過縮瞳作用可使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼壓下降；還能激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠物模糊，此作用稱為調(diào)節(jié)痙攣，所以選B。5.有機磷酸酯類中毒時，可使瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難，被抑制的酶主要是A.膽堿酯酶B.單胺氧化酶C.碳酸酐酶D.ATP酶E.氧化酶答案：A分析：有機磷酸酯類能與膽堿酯酶牢固結(jié)合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，引起一系列中毒癥狀，如瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難等。單胺氧化酶參與單胺類遞質(zhì)的代謝；碳酸酐酶參與碳酸的形成與分解；ATP酶參與能量代謝；氧化酶參與氧化反應(yīng)，所以選A。6.阿托品抗休克的主要機制是A.加快心率，增加心輸出量B.解除血管痙攣，改善微循環(huán)C.擴張支氣管，降低氣道阻力D.興奮中樞神經(jīng)，改善呼吸E.收縮血管，升高血壓答案：B分析：阿托品能解除血管痙攣，尤其是對處于痙攣狀態(tài)的微血管有明顯的解痙作用，從而改善微循環(huán)，增加重要器官的血液灌注，緩解組織缺氧，這是其抗休克的主要機制。加快心率、增加心輸出量不是其抗休克的主要原因；擴張支氣管主要用于緩解支氣管痙攣；興奮中樞神經(jīng)與抗休克關(guān)系不大；阿托品一般不會收縮血管、升高血壓，所以選B。7.腎上腺素對心血管系統(tǒng)的作用是A.激動α受體，使皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管收縮B.激動β?受體，使心率加快，心肌收縮力增強C.激動β?受體，使骨骼肌血管、冠狀血管擴張D.以上都是E.以上都不是答案：D分析：腎上腺素可激動α受體，使皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管收縮；激動β?受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加；激動β?受體，使骨骼肌血管、冠狀血管擴張，所以選D。8.普萘洛爾的禁忌證是A.高血壓B.心絞痛C.竇性心動過速D.支氣管哮喘E.甲狀腺功能亢進答案：D分析：普萘洛爾為非選擇性β受體阻斷藥，可阻斷支氣管平滑肌上的β?受體，使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力增加，誘發(fā)或加重支氣管哮喘，所以支氣管哮喘患者禁用。高血壓、心絞痛、竇性心動過速、甲狀腺功能亢進是普萘洛爾的適應(yīng)證，所以選D。9.苯二氮?類藥物的作用機制是A.直接和GABA受體結(jié)合，增加GABA神經(jīng)元的功能B.與苯二氮?受體結(jié)合，生成新的抑制性蛋白起作用C.不通過受體，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)D.與其受體結(jié)合后促進GABA與相應(yīng)受體結(jié)合，增加Cl?通道開放頻率E.與其受體結(jié)合后促進GABA與相應(yīng)受體結(jié)合，增加Cl?通道開放時間答案：D分析：苯二氮?類藥物與苯二氮?受體結(jié)合后，可促進GABA與GABA受體結(jié)合，使Cl?通道開放頻率增加，更多的Cl?內(nèi)流，導(dǎo)致突觸后膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制作用，而不是增加Cl?通道開放時間，也不是直接和GABA受體結(jié)合或生成新的抑制性蛋白，更不是不通過受體直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，所以選D。10.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓答案：E分析：氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能、遲發(fā)性運動障礙。體位性低血壓是氯丙嗪的心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)，不屬于錐體外系反應(yīng)，所以選E。11.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動中樞的阿片受體E.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案：D分析：嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺傳導(dǎo)，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。抑制PG合成是解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制；嗎啡是激動阿片受體而非阻斷；不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，所以選D。12.阿司匹林的不良反應(yīng)不包括A.胃腸道反應(yīng)B.凝血障礙C.水楊酸反應(yīng)D.成癮性E.過敏反應(yīng)答案：D分析：阿司匹林的不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐、潰瘍等；可抑制血小板聚集，引起凝血障礙；劑量過大可引起水楊酸反應(yīng)；還可引起過敏反應(yīng)，如皮疹、哮喘等。而成癮性是麻醉性鎮(zhèn)痛藥如嗎啡等的不良反應(yīng)，阿司匹林無成癮性，所以選D。13.鈣通道阻滯藥的藥理作用不包括A.降低心肌收縮力B.減慢心率C.舒張血管D.改善組織血流E.促進血小板聚集答案：E分析：鈣通道阻滯藥可抑制Ca2?內(nèi)流，降低心肌收縮力，減慢心率；舒張血管，包括冠狀動脈、外周血管等；還能改善組織血流，如增加缺血區(qū)心肌的血流量等。鈣通道阻滯藥可抑制血小板聚集，而不是促進，所以選E。14.抗心律失常藥的基本作用機制不包括A.降低自律性B.減少后除極C.改變傳導(dǎo)性D.延長有效不應(yīng)期E.提高心肌興奮性答案：E分析：抗心律失常藥的基本作用機制包括降低自律性，減少異常沖動的發(fā)放；減少后除極，防止觸發(fā)活動；改變傳導(dǎo)性，消除折返激動；延長有效不應(yīng)期，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯等。提高心肌興奮性會增加心律失常的發(fā)生幾率，不是抗心律失常藥的作用機制，所以選E。15.治療慢性心功能不全的藥物不包括A.強心苷類B.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥C.β受體阻斷藥D.利尿藥E.鈣通道阻滯藥答案：E分析：治療慢性心功能不全的藥物有強心苷類，可增強心肌收縮力；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，可改善心室重構(gòu)等；β受體阻斷藥，可對抗交感神經(jīng)興奮；利尿藥，可減輕心臟前負荷。鈣通道阻滯藥一般不用于慢性心功能不全的治療，因為其可能會抑制心肌收縮力，加重心功能不全，所以選E。16.硝酸甘油治療心絞痛的機制是A.擴張冠狀動脈，增加心肌供血B.擴張外周血管，降低心臟前后負荷C.降低心肌耗氧量D.以上都是E.以上都不是答案：D分析：硝酸甘油可擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)心肌的供血；擴張外周血管，使回心血量減少，降低心臟前負荷，同時降低外周阻力，降低心臟后負荷；通過降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量，這是其治療心絞痛的主要機制，所以選D。17.他汀類藥物的主要作用機制是A.抑制膽固醇合成B.促進膽固醇排泄C.抑制膽固醇吸收D.促進膽固醇分解E.以上都不是答案：A分析：他汀類藥物能抑制HMG-CoA還原酶，該酶是膽固醇合成的關(guān)鍵酶，抑制此酶可使膽固醇合成減少，這是他汀類藥物降低血脂的主要機制，所以選A。18.呋塞米的利尿作用機制是A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部Na?-K?-2Cl?同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)B.抑制遠曲小管近端Na?-Cl?同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)C.競爭遠曲小管和集合管醛固酮受體D.抑制碳酸酐酶E.直接抑制遠曲小管和集合管對Na?的重吸收答案：A分析：呋塞米等高效能利尿藥主要作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部，抑制Na?-K?-2Cl?同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，使NaCl重吸收減少，降低腎的稀釋與濃縮功能，從而產(chǎn)生強大的利尿作用。抑制遠曲小管近端Na?-Cl?同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)是噻嗪類利尿藥的作用機制；競爭遠曲小管和集合管醛固酮受體是螺內(nèi)酯的作用機制；抑制碳酸酐酶是乙酰唑胺的作用機制；直接抑制遠曲小管和集合管對Na?的重吸收不是常見利尿藥的作用機制，所以選A。19.肝素的抗凝作用機制是A.直接滅活凝血因子B.激活抗凝血酶Ⅲ，加速滅活多種凝血因子C.抑制血小板聚集D.促進纖維蛋白溶解E.以上都不是答案：B分析：肝素主要通過激活抗凝血酶Ⅲ，使其與凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等結(jié)合，加速這些凝血因子的滅活，從而發(fā)揮抗凝作用，不是直接滅活凝血因子。肝素對血小板聚集影響較??；也不直接促進纖維蛋白溶解，所以選B。20.維生素K的作用是A.促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成B.抑制纖維蛋白溶解C.促進血小板聚集D.降低毛細血管通透性E.以上都不是答案：A分析：維生素K作為羧化酶的輔酶參與肝內(nèi)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，當(dāng)維生素K缺乏時，這些凝血因子合成減少，導(dǎo)致凝血障礙。抑制纖維蛋白溶解是氨甲苯酸等藥物的作用；促進血小板聚集不是維生素K的主要作用；降低毛細血管通透性是維生素C等藥物的作用，所以選A。21.鐵劑治療缺鐵性貧血的機制是A.提高血紅蛋白的合成能力B.增加紅細胞的生成C.補充體內(nèi)缺乏的鐵元素D.促進鐵的吸收E.以上都不是答案：C分析：缺鐵性貧血是由于體內(nèi)鐵元素缺乏，導(dǎo)致血紅蛋白合成減少。鐵劑治療缺鐵性貧血的機制就是補充體內(nèi)缺乏的鐵元素，使血紅蛋白合成恢復(fù)正常。提高血紅蛋白合成能力、增加紅細胞生成是補充鐵元素后的結(jié)果；促進鐵的吸收不是鐵劑治療的主要機制，所以選C。22.糖皮質(zhì)激素的藥理作用不包括A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.抗病毒作用E.退熱作用答案：D分析：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因引起的炎癥反應(yīng)；有免疫抑制作用，可抑制免疫細胞的活性；有抗休克作用，可用于各種休克的治療；還具有退熱作用。但糖皮質(zhì)激素沒有抗病毒作用，反而可能會降低機體的抵抗力，使病毒感染擴散，所以選D。23.胰島素的不良反應(yīng)不包括A.低血糖反應(yīng)B.過敏反應(yīng)C.胰島素抵抗D.酮血癥E.脂肪萎縮答案：D分析：胰島素的不良反應(yīng)有低血糖反應(yīng)，是最常見的不良反應(yīng)；過敏反應(yīng)，如皮疹、瘙癢等；胰島素抵抗，可分為急性和慢性；還可引起注射部位脂肪萎縮。酮血癥是糖尿病控制不佳，脂肪分解增加，酮體生成過多所致，不是胰島素的不良反應(yīng)，所以選D。24.磺酰脲類降糖藥的作用機制是A.刺激胰島β細胞分泌胰島素B.增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用C.抑制腸道對葡萄糖的吸收D.降低糖原異生E.以上都不是答案：A分析：磺酰脲類降糖藥主要作用是刺激胰島β細胞分泌胰島素，從而降低血糖。增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用是雙胍類降糖藥的作用；抑制腸道對葡萄糖的吸收是阿卡波糖等藥物的作用；降低糖原異生不是磺酰脲類降糖藥的主要作用機制，所以選A。25.抗菌藥物的作用機制不包括A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.影響細菌核酸代謝D.破壞細菌細胞膜的完整性E.促進細菌凋亡答案：E分析：抗菌藥物的作用機制包括抑制細菌細胞壁合成，如青霉素類、頭孢菌素類；抑制細菌蛋白質(zhì)合成，如氨基糖苷類、四環(huán)素類；影響細菌核酸代謝，如喹諾酮類、利福平；破壞細菌細胞膜的完整性，如多黏菌素類。目前抗菌藥物一般不通過促進細菌凋亡來發(fā)揮作用，所以選E。26.青霉素的抗菌作用機制是A.抑制細菌細胞壁的合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成C.影響細菌核酸代謝D.破壞細菌細胞膜的完整性E.以上都不是答案：A分析：青霉素類藥物能與細菌細胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，阻止黏肽的交叉聯(lián)結(jié)，使細菌細胞壁合成受阻，導(dǎo)致細菌死亡，所以選A。27.頭孢菌素類藥物的特點不包括A.抗菌譜廣B.殺菌力強C.對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定D.過敏反應(yīng)發(fā)生率高E.毒性低答案：D分析：頭孢菌素類藥物抗菌譜廣，對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌都有一定的抗菌作用；殺菌力強；對β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定；毒性低。其過敏反應(yīng)發(fā)生率相對青霉素類較低，所以選D。28.氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng)不包括A.耳毒性B.腎毒性C.過敏反應(yīng)D.神經(jīng)肌肉阻滯作用E.骨髓抑制答案：E分析：氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng)有耳毒性，包括前庭功能損害和耳蝸神經(jīng)損害；腎毒性，可損害腎小管上皮細胞；過敏反應(yīng)，如皮疹、發(fā)熱等；神經(jīng)肌肉阻滯作用，可引起呼吸抑制等。氨基糖苷類一般不會引起骨髓抑制，所以選E。29.四環(huán)素類抗生素的禁忌證是A.嬰幼兒B.孕婦C.哺乳期婦女D.以上都是E.以上都不是答案：D分析：四環(huán)素類抗生素可與新形成的骨、牙中所沉積的鈣相結(jié)合，引起牙釉質(zhì)發(fā)育不全、牙齒發(fā)黃，還可抑制嬰幼兒骨骼生長，所以嬰幼兒禁用；可通過胎盤屏障，影響胎兒的骨骼和牙齒發(fā)育，孕婦禁用；可經(jīng)乳汁分泌，影響嬰兒，哺乳期婦女禁用，所以選D。30.喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構(gòu)酶ⅣD.破壞細菌細胞膜的完整性E.以上都不是答案：C分析：喹諾酮類藥物主要通過抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構(gòu)酶Ⅳ，阻礙細菌DNA復(fù)制，從而發(fā)揮抗菌作用。抑制細菌細胞壁合成是β-內(nèi)酰胺類等藥物的作用；抑制細菌蛋白質(zhì)合成是氨基糖苷類、四環(huán)素類等藥物的作用；破壞細菌細胞膜的完整性是多黏菌素類等藥物的作用，所以選C。31.磺胺類藥物的抗菌作用機制是A.抑制細菌二氫葉酸合成酶B.抑制細菌二氫葉酸還原酶C.抑制細菌DNA回旋酶D.抑制細菌蛋白質(zhì)合成E.以上都不是答案：A分析：磺胺類藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與對氨基苯甲酸（PABA）相似，可與PABA競爭二氫葉酸合成酶，阻止細菌二氫葉酸的合成，從而影響核酸的合成，抑制細菌生長繁殖。抑制細菌二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶的作用；抑制細菌DNA回旋酶是喹諾酮類藥物的作用；抑制細菌蛋白質(zhì)合成是氨基糖苷類、四環(huán)素類等藥物的作用，所以選A。32.甲硝唑的臨床應(yīng)用不包括A.厭氧菌感染B.滴蟲病C.阿米巴病D.血吸蟲病E.賈第鞭毛蟲病答案：D分析：甲硝唑?qū)捬蹙袕姶蟮目咕饔?，可用于厭氧菌感染的治療；對滴蟲、阿米巴原蟲、賈第鞭毛蟲等也有殺滅作用，可用于治療滴蟲病、阿米巴病、賈第鞭毛蟲病。而血吸蟲病的治療藥物主要是吡喹酮等，甲硝唑?qū)ρx病無效，所以選D。33.抗瘧藥的分類不包括A.主要用于控制癥狀的抗瘧藥B.主要用于控制復(fù)發(fā)和傳播的抗瘧藥C.主要用于病因性預(yù)防的抗瘧藥D.主要用于增強免疫力的抗瘧藥E.以上都不是答案：D分析：抗瘧藥可分為主要用于控制癥狀的抗瘧藥，如氯喹、青蒿素等；主要用于控制復(fù)發(fā)和傳播的抗瘧藥，如伯氨喹；主要用于病因性預(yù)防的抗瘧藥，如乙胺嘧啶。目前沒有主要用于增強免疫力的抗瘧藥分類，所以選D。34.抗腫瘤藥物的作用機制不包括A.干擾核酸生物合成B.直接破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能C.干擾轉(zhuǎn)錄過程，阻止RNA合成D.影響蛋白質(zhì)合成與功能E.促進腫瘤細胞凋亡答案：E分析：抗腫瘤藥物的作用機制包括干擾核酸生物合成，如抗代謝藥；直接破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能，如烷化劑；干擾轉(zhuǎn)錄過程，阻止RNA合成，如放線菌素D；影響蛋白質(zhì)合成與功能，如長春新堿等。雖然有些抗腫瘤藥物可能會誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡，但這不是其主要的分類機制，所以選E。35.烷化劑的不良反應(yīng)不包括A.骨髓抑制B.胃腸道反應(yīng)C.脫發(fā)D.過敏反應(yīng)E.不育答案：D分析：烷化劑的不良反應(yīng)有骨髓抑制，可導(dǎo)致白細胞、血小板等減少；胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐等；脫發(fā)；還可影響生殖系統(tǒng)，導(dǎo)致不育。過敏反應(yīng)不是烷化劑常見的不良反應(yīng)，所以選D。36.抗代謝藥的作用機制是A.干擾核酸生物合成B.直接破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能C.干擾轉(zhuǎn)錄過程，阻止RNA合成D.影響蛋白質(zhì)合成與功能E.以上都不是答案：A分析：抗代謝藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)與核酸代謝的必需物質(zhì)如葉酸、嘌呤堿、嘧啶堿等相似，可與這些物質(zhì)競爭相關(guān)的酶，干擾核酸生物合成，從而抑制腫瘤細胞的生長繁殖，所以選A。37.以下哪種藥物屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素A.慶大霉素B.阿奇霉素C.頭孢曲松D.林可霉素E.氯霉素答案：C分析：β-內(nèi)酰胺類抗生素包括青霉素類和頭孢菌素類等。慶大霉素屬于氨基糖苷類抗生素；阿奇霉素屬于大環(huán)內(nèi)酯類抗生素；頭孢曲松屬于頭孢菌素類，是β-內(nèi)酰胺類抗生素；林可霉素屬于林可霉素類抗生素；氯霉素屬于氯霉素類抗生素，所以選C。38.下列哪種藥物可用于治療青光眼A.阿托品B.毛果蕓香堿C.腎上腺素D.普萘洛爾E.新斯的明答案：B分析：毛果蕓香堿可通過縮瞳作用使前房角間隙擴大，房水易于流出，從而降低眼壓，可用于治療青光眼。阿托品可使瞳孔散大，虹膜向周邊退縮，前房角間隙變窄，房水流出受阻，眼壓升高，禁用于青光眼；腎上腺素可使眼壓升高；普萘洛爾主要用于心血管系統(tǒng)疾病等，對青光眼無治療作用；新斯的明主要用于重癥肌無力等，不用于青光眼治療，所以選B。39.長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素突然停藥可引起A.類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征B.腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全C.誘發(fā)或加重感染D.消化性潰瘍E.高血壓答案：B分析：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，使腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能減退。突然停藥后，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、低血壓等。類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征是長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)，但不是突然停藥引起的；誘發(fā)或加重感染、消化性潰瘍、高血壓是長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的其他不良反應(yīng)，與突然停藥無關(guān)，所以選B。40.治療地高辛中毒引起的快速型心律失常的首選藥物是A.苯妥英鈉B.阿托品C.普萘洛爾D.利多卡因E.維拉帕米答案：A分析：苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，抑制強心苷中毒所致的遲后除極及觸發(fā)活動，是治療地高辛中毒引起的快速型心律失常的首選藥物。阿托品主要用于治療地高辛中毒引起的緩慢型心律失常；普萘洛爾可用于心律失常的治療，但不是地高辛中毒快速型心律失常的首選；利多卡因主要用于室性心律失常，但對強心苷中毒引起的心律失常，苯妥英鈉效果更好；維拉帕米一般不用于地高辛中毒的治療，所以選A。41.下列哪種藥物可用于治療抑郁癥A.氯丙嗪B.碳酸鋰C.丙米嗪D.苯妥英鈉E.卡馬西平答案：C分析：丙米嗪是三環(huán)類抗抑郁藥，可抑制突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，使突觸間隙遞質(zhì)濃度升高，從而發(fā)揮抗抑郁作用。氯丙嗪是抗精神病藥；碳酸鋰是抗躁狂藥；苯妥英鈉是抗癲癇藥；卡馬西平主要用于癲癇、三叉神經(jīng)痛等的治療，所以選C。42.卡托普利的降壓機制是A.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶B.阻斷α受體C.阻斷β受體D.直接擴張血管E.抑制鈣離子內(nèi)流答案：A分析：卡托普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，減少醛固酮分泌，發(fā)揮降壓作用。阻斷α受體的藥物如哌唑嗪；阻斷β受體的藥物如普萘洛爾；直接擴張血管的藥物如肼屈嗪；抑制鈣離子內(nèi)流的藥物如硝苯地平，所以選A。43.下列哪種藥物可用于治療急性肺水腫A.氫氯噻嗪B.螺內(nèi)酯C.呋塞米D.氨苯蝶啶E.乙酰唑胺答案：C分析：呋塞米為高效能利尿藥，靜脈注射后能迅速擴張容量血管，減少回心血量，降低左室舒張末期壓力，減輕肺淤血；同時強大的利尿作用可使血容量減少，降低心臟前負荷，從而緩解急性肺水腫癥狀。氫氯噻嗪為中效能利尿藥，作用較弱；螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶為留鉀利尿藥，利尿作用相對較弱；乙酰唑胺主要用于青光眼等，一般不用于急性肺水腫治療，所以選C。44.可用于治療巨幼細胞貧血的藥物是A.鐵劑B.維生素B??和葉酸C.維生素KD.氨甲苯酸E.以上都不是答案：B分析：巨幼細胞貧血是由于缺乏維生素B??或葉酸所致，補充維生素B??和葉酸可促進DNA合成，恢復(fù)正常造血功能，治療巨幼細胞貧血。鐵劑用于治療缺鐵性貧血；維生素K用于維生素K缺乏引起的出血；氨甲苯酸用于纖維蛋白溶解亢進引起的出血，所以選B。45.異煙肼的抗菌作用機制是A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.抑制細菌DNA合成D.抑制結(jié)核分枝桿菌特有的分枝菌酸的合成E.以上都不是答案：D分析：異煙肼主要通過抑制結(jié)核分枝桿菌特有的分枝菌酸的合成，使細菌細胞壁合成受阻，導(dǎo)致細菌死亡。抑制細菌細胞壁