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1、心臟的代償反應,1,心臟的代償反應,完全代償 不完全代償 代償失調(diào),判斷依據(jù):心輸出量 能否滿足機體代謝需要,心臟的代償反應,2,心臟的代償反應,心率加快 心臟緊張源性擴張 心肌收縮性增強 心室重塑,心臟的代償反應,3,心率加快快速型代償反應,心輸出量=每搏動輸出量x心率,完全代償:心率適度加快(100150次/分),增加心輸出量 不完全代償:心率 150180次/分 代償失調(diào):心率180次/分,心率過快,心肌耗氧量增加;舒張期明顯縮短,反而心輸出量下降。,心臟的代償反應,4,心率加快,心力衰竭,心輸出量 ,血壓,壓力感受器刺激,迷走神經(jīng)緊張性 ,交感神經(jīng)緊張性 ,缺氧,主動脈體和頸動脈體化學
2、感受器,刺激,呼吸中樞興奮,心率加快,心臟的代償反應,5,心率加快,意義:一定范圍的心率增快可提高心排出量,同時,加快的心率可使舒張壓升高,提高舒張期“壓力-時間指數(shù)(DPTI)”,從而增加冠狀動脈的血液灌流。但是,當心率增快超過一定限度,可使心排出量降低,由低償作用轉(zhuǎn)為失代償而使心功能進一步惡化。,心臟的代償反應,6,心臟緊張源性擴張,完全代償:緊張源性擴張 心室容量加大 收縮力增強 肌節(jié)長度:1.72.2m 結(jié)果:及時補充所缺的氧,失代償:肌源性擴張 心肌拉長 收縮力下降 肌節(jié)長度 2.2m 結(jié)果:增加心臟耗氧量, 加劇心衰,心臟的代償反應,7,Frank-Starling機制,內(nèi)容:當肌
3、節(jié)小于2.2m時,隨著肌節(jié)長度的增加,心肌收縮力逐漸增強,達到2.2m時,粗細肌絲處于最佳重疊狀態(tài),有效橫橋數(shù)目最多,收縮力最大,這個肌節(jié)長度為最適長度,其道理跟彈簧的原理類似!,心臟的代償反應,8,心臟的代償反應,9,心臟的代償反應,10,心肌收縮性增強,心肌收縮性是:指不依賴于心臟前負荷與后負荷的心肌本身的收縮特性,通常用等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示。 收縮機制:心功能受損時,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺分泌增多,激活-腎上腺素受體,導致心肌包漿Ca2+升高,使心肌收縮性增強。,心臟的代償反應,11,心臟的代償反應,12,心室重塑慢性代償適應反應,心室重塑,心肌
4、細胞重塑,非心肌細胞重塑及細胞外基質(zhì)的變化,向心性肥大,離心性肥大,心肌細胞表型改變,心臟的代償反應,13,心肌肥大,本質(zhì):是DNA復制、RNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成及細胞有絲分裂的增加。 原因:其一:是由于機械牽張刺激促進了 心肌細胞蛋白的合成 其二:與神經(jīng)體液因素有關(guān)。,心臟的代償反應,14,向心性肥大與離心性肥大,心臟的代償反應,15,laplace定律與心室厚度之間關(guān)聯(lián)的公式,心臟的代償反應,16,細胞表型的改變,表型改變:由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導致的心肌細胞“質(zhì)”的改變,主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實現(xiàn)的。,主要機制:同工型轉(zhuǎn)換 正常基因的表達改變(失活或活化) 胎兒期基因( -MHC )被激活 某些基因( -MHC )表達受到壓制,心臟的代償反應,17,非心肌細胞重塑及細胞外基質(zhì)的變化,表達生長因子及其受體,促增殖 表達-SMA和粘附分子使其能遷移、收縮; 表達組織蛋白酶D參與局部RAS激活 分泌
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