病理學重點及名詞解釋[1]

1、病理病理學(pathology)-研究疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸規(guī)律。第一章細胞球和組織的適應和損傷適應和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎病理變化。 適應表現(xiàn)為：萎縮、肥大、增殖、化生1萎縮(atrophy )發(fā)育正常的細胞球、組織和臟器體積縮小。 其本質是組織、器官的實質細胞球體積的減小和/或數(shù)量的減小。肉眼觀察：萎縮的組織、器官體積經常均勻性縮小，重量減輕，質硬，顏色深。光鏡觀察：(1)薄壁細胞體積的縮小和/或數(shù)量的減少(2)萎縮細胞球細胞球細胞球拉力賽內的脂肪酶很多分類：大姨媽性萎縮病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮、壓迫性萎縮、失用性萎縮、失神經性萎縮、內分泌性萎縮、老化和損傷性萎縮。二、肥大(hyp

2、ertrophy )由于功能增加，合成功能旺盛，(實質上)細胞球、組織和臟器體積增大。肉眼觀察見：肥大的組織器官體積增大，重量增加。分類：代償性肥大：如高血壓時的心臟。 內分泌性肥大：如雌性激素引起的乳腺。3 .增殖(hyperplasia )是由于細胞球有絲分裂活躍，導致組織或器官內(實質)細胞球數(shù)增加的現(xiàn)象。分類：代償性的增殖(功能性的東西)內分泌性的增殖(荷爾蒙激素性的增殖)增殖的原因為：荷爾蒙激素：如前列腺增生。 生長因子：如再生性增殖。 代價：缺乏碘元素導致甲狀腺增生。四、化生(metaplasia )一種分化成熟細胞球接受刺激作用轉化為另一種分化成熟細胞球的過程。 (僅在同源性細胞

3、球之間發(fā)生)常見類型：上皮組織的化生： (1) .鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸上皮化生：發(fā)生于胃黏膜。間葉組織的化生：骨組織化生：多見于間葉組織、纖維狀組織。含義：1 .有助于加強抵抗局部環(huán)境因子刺激的能力。 2 .常常削弱原組織本身的功能。 3 .上皮化生癌變?；遣焕跈C體的適應性反應，應盡量消除化生的原因損傷的形式：可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性是指細胞球或細胞間質損傷后代謝障礙在細胞球漿內或細胞間質內引起異常物質或正常物質異常增加的現(xiàn)象。 所積蓄的物質是(1)過剩的細胞球固有成分(2)外因性內因性物質(3)色素(1)細胞球水腫(cellular swellin

4、g )1 )主要原因：感染、中毒、缺氧3 )易發(fā)部位：肝、腎、心薄壁細胞。2 )發(fā)生機制：病因細胞球腺粒體損傷atp胞質膜nak泵功能na、h2o進入細胞球內。4 )形態(tài)變化肉眼觀察：器官體積增大，顏色淺。 光學鏡觀察：細胞球腫大，細胞球漿淡染或清晰。電鏡觀察：腺粒體、內質網等腫脹，極期稱氣球樣變化。5 )結局：病因消除，恢復正常。(2)脂肪變換(fatty change )甘油三酸酯(中性脂肪)被積蓄在非脂肪細胞的細胞球拉力賽內。1 )主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。 3 )易發(fā)部位：肝、心、腎薄壁細胞、骨骼肌細胞球。2 )發(fā)生機制脂肪酸進入細胞球內增多，氧化障礙。 甘油三酸酯合成或

5、進入細胞球內過多脂蛋白減少，不能中性脂肪。4 )形態(tài)變化：肉眼觀察：器官體積增大，色澤黃色，截平面有油膩感。光學鏡觀察：細胞球漿內出現(xiàn)大小不同的近圓形空泡，細胞球體積增大，部分細胞核偏單側。例如慢性肝淤血、宮內孕急性脂肪肝，首先小葉中央?yún)^(qū)的脂肪變化磷中毒，及小葉周邊帶疲勞的嚴重中毒和傳染疾病波及所有肝細胞心肌脂肪變化： a .部位：經常累及左心室內膜下和乳頭肌。 c .光學鏡觀察：心肌細胞球內脂滴排列在念珠狀。b .肉眼觀察：橫行的黃色條紋和脂肪沒有消失的暗紅色心肌之間，有虎皮斑一樣的形狀，被稱為虎斑心。d .心肌脂肪浸潤：指心外膜增厚的脂肪組織沿心肌層的間質進入心腔方向，引起心肌萎縮。 重癥

6、病例可能會因心肌破裂而產生突然地翹辮子。(3)玻璃樣變化(hyaline change):是指在細胞球內、間質中(纖維結締組織與血管壁等)出現(xiàn)均質、紅染、磨砂玻璃樣透明的蛋白質積累.類型：細胞球內玻璃樣變化：細胞球拉力賽內出現(xiàn)異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。a .腎小管上皮細胞球：重吸收蛋白過多(玻璃樣的小滴)。 b .漿細胞：免疫球蛋白蓄積(rusell小體)。 c .肝細胞： mallory小體纖維結締組織的玻璃樣變化：膠原纖維老化的表現(xiàn)。a .發(fā)生部位：纖維結締組織的增殖部位。b .形態(tài)變化： a肉眼觀察：灰色白色、均質半透明、硬固件。b光鏡觀察：膠原交聯(lián)增多，可能是膠原纖維大量融

7、合。 膠原纖維變粗。 其中血管和纖維細胞球較少。c .常見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化纖維斑塊和各種壞死組織的機械化，腎小球腎炎。微動脈壁玻璃樣變化a .慢進性高血壓和糖尿病患者b .玻璃樣變化常見于動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。(4)淀粉樣變細胞球外間質內蛋白質黏粗多糖復合體的沉積。1 )形態(tài)變化肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，顏色變淺，質地脆。光學鏡觀察： he染色淀粉樣變?yōu)榈t色且均勻云塊剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色呈紫紅色。2 )分類：局部性淀粉樣變：與大量漿細胞浸潤的類似癥有關。全身性淀粉樣變： (1)原發(fā)性全身性淀粉樣變：免疫球蛋白來源的輕鏈。 (2)繼發(fā)全身性淀粉樣變：

8、嚴重的慢性炎癥與某罹患癌癥有關。(5)粘液樣變化(mucoid degeneration )間質內粘粒粗多糖和蛋白質的蓄積。1 )常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能下降等疾病。2 )蛋白質粗多糖膠原復合物形成障礙和玻璃酸酶活力弱，可以認為是由于蛋白質粗多糖不能與復合物聚合所致。3 )光學鏡中間質疏，可見分散在灰色藍色粘液性基質內的星芒狀纖維細胞球。(6)病理性色素沉著：有色物質在細胞球內外的異常積蓄。鐵元素血黃素： a .當含有組織內出血時，血紅細胞被宏命令噬菌體吃掉，被破壞，血色素在溶解酶催化劑的作用下分解成鐵蛋白所組成。b .光學鏡下(he染色)為大小不同的褐色

9、，有折射的粒子。 普魯斯藍染色呈藍色。 c .常提示陳舊性出血。脂肪酶： a .是在自噬溶酶體內未被消化的細胞殘體。 b .在光學鏡下為黃褐色微細粒子，蓄積在細胞球漿內。c .是細胞球老化或萎縮的象征。 d .常見于老年人、營養(yǎng)缺乏性患者、萎縮的心肌細胞球和肝細胞。 因此也稱為消耗性色素黑色素： a .由黑色素細胞生成的黑褐色微細粒子。 b .局部黑色素的增加見于色素痣和黑色素瘤。c .全身皮膚黑色素的增加見于addison病患者。膽色素：是血液中血紅細胞老化破壞后的產物，來源于血色素，但不含鐵元素。(7)病理性鈣化： (骨和牙以外)軟組織內固體性鈣元素鹽的蓄積。 光學鏡下he染色聚集藍色微粒

10、子。營養(yǎng)不良性鈣化：壞死組織和其他異物內發(fā)生的鈣化。 體內的鈣元素、磷代謝正常。轉移性鈣化：由于鈣元素、磷代謝障礙引起的正常組織內的多發(fā)性鈣化。細胞球死亡：細胞球受到嚴重損傷累及細胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞及功能喪失等不可逆變化。 分為：壞死和細胞凋亡壞死(necrosis )是一種以酶催化劑溶解性變化為特征的生物體內局部細胞球死亡。 死亡細胞球代謝停止，功能喪失，結構自我溶解，引起炎癥反應的是不可逆性變性?；静∽儯?核固縮、破碎、溶解胞質膜破裂、細胞球解體、消失間質膠原腫脹、崩潰、液化、基質解聚壞死灶周圍有炎癥反應。凝固性壞死： a .心、腎、脾、肝等器官b .缺血引起的c .肉眼上與

11、周圍的邊界很清楚d .光學鏡觀失去了細胞結構，可以識別組織輪廓e .其發(fā)生可能是壞死局部酸中毒導致的結構蛋白質和酶催化劑蛋白變性、封閉蛋白溶解過程。干酪樣壞死(caseous necrosis)a .結核病特征性病變b .肉眼可見干酪(脂質多，呈黃色) c .光學鏡無結構顆粒狀的紅色污染物觀細胞球和組織架構消失。液化性壞死： a .壞死組織呈液態(tài)的b .多發(fā)于蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶。 大腦、胰臟脂肪壞死： a .酶催化劑分解性：在急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)。 b .侵襲性：好發(fā)于皮下脂肪組織。細胞里肌肉樣壞死： a .在結締組織和血管壁內出現(xiàn)細胞里肌肉樣物。 例如風濕癥、新月體性血管球腎炎、胃

12、潰瘍底部的小血管b .急進性高血壓的特征性病變。 c .多系崩潰的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及血纖蛋白的混合物。壞疽(gangrene )身體與外界相通的部位的大范圍壞死并發(fā)腐敗菌感染。 分類：分為干性、濕性、脾氣3種，其比較如下。類型易發(fā)部位原因病變的特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表a缺血，v流暢干縮，黑褐色邊界清晰要不要輕一點濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊a、v都堵塞濕潤、腫脹、青綠色或邊界不清楚很重，很明顯壞疽瓦斯氣體深部肌組織創(chuàng)傷合并厭氧瓦斯氣體發(fā)生劑莢膜桿菌感染腫脹、臟污、蜂巢狀、扭轉發(fā)音界限不清楚很重，很明顯結果： 1被局部的急性炎癥反應2溶解吸收：小灶性壞死因酶催化劑分解液化

13、而被淋巴管、血管吸收或吞噬細胞球吞噬。3分離排出：缺損形成a .糜爛：皮膚粘膜的淺表性壞死性缺損。b .潰瘍：皮膚粘膜深處性壞死性缺損。 c .竇道：壞死引起的深在性盲管。d .導管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。 空洞：大的壞死組織通過自然管路排出后殘留的空洞。4機化和包裹：機化(organization ) :壞死組織、血栓、膿液或其他異物被肉芽組織置換并逐漸纖維化的過程。包裹(encapsulation ) :指大范圍壞死和僅異物周邊發(fā)生的機械化過程。 5鈣化細胞凋亡(apoptosis )是指生物體內局部組織中各個細胞球的普拉姆性死亡。 死亡細胞球的質膜不會破裂，不會引起死亡細胞球的自溶

14、解，也不會引起急性炎癥反應。1 )發(fā)生機制：與基因調節(jié)有關，又稱普計程儀普蘭性細胞球死亡2 )形態(tài)特征： 細胞球縮小。 染色質凝集。 形成細胞球漿芽突及凋亡小體(如細小病毒性肝炎中的嗜酸下體)。 質膜完整。第二章?lián)p傷的修復損傷修復：損傷導致機體部分細胞球和組織喪失后，機體修復和恢復所有缺損的過程修復的形式：再生損傷周圍的同種細胞球纖維性修復：纖維結締組織修復再生包括大姨媽再生、病理再生再生能力強弱33601 .不穩(wěn)定細胞球：具有表皮、呼吸機、消化道黏膜上皮、淋巴和造血細胞球、間皮細胞球等強再生能力。2 .穩(wěn)定細胞球：在性生理情況下，這些個的細胞球在細胞增殖周期中位于平穩(wěn)期(go )，而如果受到

15、損傷刺激，則進入dna合成前期(g1 )，顯示較強的再生能力，如肝、胰、唾液腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺3 .永久細胞球：無再生能力或再生力極弱，如神經元細胞、骨骼肌細胞球及心肌細胞球。腺上皮的再生：基膜沒有被破壞由殘存的細胞球所補充，例如肝小葉網狀心臟支架是完全的。 不完全時形成再生結節(jié)(肝硬化)。毛細血管再生：刷牙方式神經組織再生：神經元細胞不被破壞，完全再生的神經元細胞破壞被膠質膜及其纖維修補，形成膠質瘢痕。創(chuàng)傷性神經腫瘤：可導致分離的兩端過長，或兩端之間有其他組織或瘢痕，或失去遠端，再生的軸突不能到達遠端，與增殖的結締組織混合，卷縮團結，稱為、產生頑固性皮肉之苦。纖維性修復過程由肉芽組織增殖溶解、吸收壞死組織以及異物轉化為以膠原纖維為主的瘢痕組織。肉芽組織(granulation tissue )由新生薄壁的毛細血管和增生的胚胎成纖維細胞構成，伴有炎癥細胞浸潤，肉眼可見鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，因其像水嫩肉芽而著名。肉芽組織由新生毛細血管纖維母細胞球炎性滲出成分3種成分組成。 膠原蛋白纖維少肉芽組織的作用：抗感染