[病理生理學(xué)]缺氧.ppt

1、第五章 缺氧,病理生理學(xué)教研室,常用的血氧指標(biāo),缺氧的分類、原因和發(fā)生機(jī)制,缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化,影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素,氧療與氧中毒,本章主要內(nèi)容,缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念； 四種類型缺氧的原因、機(jī)制及血氧指標(biāo)變化。,大 綱 要 求,掌握,熟悉,了解,影響缺氧耐受性的因素及氧療。,缺氧時(shí)機(jī)體功能與代謝變化；,喀麥隆尼歐斯湖Killer Laker,1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無(wú)數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說(shuō)：“當(dāng)時(shí)我正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒(méi)有人了他們?nèi)妓懒?！”另一人說(shuō)：“我去了保健中心，

2、可病房里哪還有活人？！”還有人說(shuō)：“我只能站在死人堆中，因?yàn)榉壳拔莺?、里里外外都是死人，還有牛、狗全是死的！我簡(jiǎn)直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個(gè)！”,ATP 來(lái)源于氧化反應(yīng)。 成年人需氧量： 250ml/min。 機(jī)體內(nèi)儲(chǔ)存氧量：1500ml。 無(wú)氧供應(yīng)下，2030秒出現(xiàn)癥狀， 數(shù)分鐘內(nèi)死亡。,概 述,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧過(guò)程,利用氧,缺氧（Hypoxia）,由于機(jī)體供氧不足或組織利用氧障礙 引起的機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的 病理過(guò)程稱為缺氧。

3、,第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo),動(dòng)脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) 血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max) 血氧含量(blood oxygen content,CO2) 動(dòng)靜脈血氧含量差（CaO2 - CvO2) 血氧飽和度(blood oxygen saturation,SO2),定義：溶解于動(dòng)脈血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力,正常值,定 義,影 響因 素,意 義,吸入氣體的PO2 ：環(huán)境因素 肺呼吸功能：肺通氣 異物、炎癥、腫瘤 肺換氣 呼吸膜損傷 靜脈血摻雜程度,PaO2高低直接影響動(dòng)脈血氧

4、含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。,一、動(dòng)脈血氧分壓（ PaO2 ）,定義：100ml血液中的Hb所結(jié)合的氧量。,正常值,201 ml/L,取決于 Hb 的質(zhì)與量,定 義,影 響因 素,意 義,血氧容量大小反映血液攜氧能力,CO2max =1.34150（每克Hb結(jié)合1.34mlO2）,PO2150mmHg, PCO240mmHg, T 38,二、血氧容量（CO2max ）,定義：100ml血液中實(shí)際含有的氧量。,正常值,CaO2 190 ml/L; CvO2 140 ml/L,取決于 氧分壓與氧容量,定 義,影 響因 素,意 義,提示血液實(shí)際供氧水平。,三、血氧含量（CO2 ）

5、,反映組織的耗氧量大小,組織代謝率;血氧分壓；血流速度; ODC,正常值,定 義,影 響因 素,意 義,動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值,50 ml/L,四、動(dòng)靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2 ）,血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù) SaO295%97%;SvO270%75 % SO2高低主要取決于PaO2高低,血氧含量 血氧容量,100%,計(jì)算: SO2 =,正常值,定 義,影 響 因 素,意 義,反映Hb與氧的結(jié)合程度,五、血氧飽和度（SO2 ）,意義: 表示PaO2與SO2的關(guān)系 特點(diǎn)： 當(dāng)PaO260mmHg, PaCO240mmHg時(shí), SO290; 當(dāng)PaO260mmHg, 至曲線陡直部分

6、, SO2明顯降低,影響氧離曲線移動(dòng)的因素,SO2 (%),PaO2 (mmHg),H+ pH PCO2 T 2,3DPG,左移 親和力,右移 親和力,當(dāng)H+、PCO2、T、2,3-DPG 氧解離曲線右移，氧易釋出到組織。 反之左移，氧不易釋出，組織缺氧。,P50,反映血紅蛋白和氧親和力的指標(biāo)，指SO2為50%時(shí)的PO2。,P50,P50,26-27mmHg,第二節(jié) 缺氧的分類、原因和發(fā)病機(jī)制,肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運(yùn)氧 組織用氧,等張性缺氧,低動(dòng)力性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,用氧障礙性缺氧,組織性缺氧,缺氧的原因和血氧指標(biāo)的變化特點(diǎn),定義：以PaO2下降為基本特征的缺氧。 特點(diǎn)：PaO

7、2降低。,1.吸入氣PO2過(guò)低： 3km以上高空、高原 礦井、坑道、氣體被稀釋,（一）原因與機(jī)制,大氣性缺氧,(atmospheric hypoxia),溫壓彈爆炸時(shí)的燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降到正常值的1/3 (相當(dāng)于海拔8000m)，加之產(chǎn)生的CO等可使人極度缺氧，數(shù)分鐘內(nèi)死亡。,2.外呼吸功能障礙： 肺通氣障礙、肺換氣障礙呼吸性缺氧,脊髓前角 細(xì)胞受損,彈性阻力增加,呼吸膜 損傷,3.靜脈血流入動(dòng)脈血： 右左分流 先天性心臟?。?房間隔缺損、室間隔缺損、 動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥,法 洛 氏 四 聯(lián) 癥,室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈騎跨、右心室肥厚, PaO2, CO2max,正常,

8、 CaO2, SaO2, CaO2CvO2,（二）血氧變化特點(diǎn),毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白50g/L，使皮膚、粘膜呈青紫色,稱為發(fā)紺(cyanosis),26g/L,正常,缺氧,HHb,HbO2,50g/L,缺氧=發(fā)紺,（三）皮膚、黏膜顏色,各型缺氧血氧變化的特點(diǎn),低張性,病史：患者，男，77歲，咳、痰、喘進(jìn)行性加重20年，3天前受涼后癥狀加重伴發(fā)熱入院。 體格檢查：T39.2，P120次/分，R28次/分?？诖桨l(fā)紺，桶狀胸，聽診雙肺呼吸音粗，有大量痰鳴音。胸透示雙肺紋理加重，右下肺呈片絮狀陰影。 動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量

9、差4ml/dl 。,案例分析,1.該患者屬哪一類缺氧？,低張性缺氧,2.患者缺氧的機(jī)制？,外呼吸通氣、換氣障礙,答對(duì)了嗎？,concept,特點(diǎn),1.貧血,anemia,貧血Hb量,攜帶氧,皮膚粘膜呈蒼白色,少發(fā)紺,（一）原因與機(jī)制,親和力 Hb-O2,皮膚粘膜呈櫻桃紅色,CO中毒,Hb+O2,HbO2,HbO2+CO,HbCO+O2,Hb結(jié)合的氧量,CO能抑制糖酵解,2,3-DPG 生成,Hb氧離曲線左移組織缺氧,解救：氧療,3.高鐵Hb血癥:,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化劑,亞硝酸鹽,治療: 還原劑可解救,皮膚粘膜呈青石板樣顏色-腸源性紫紺,原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；奎寧

10、、磺胺類、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥,Fe3+不能攜氧,Fe2+-O2不能解離,高鐵Hb血癥發(fā)病機(jī)制,HbFe3+OH, PaO2, CO2max,正常, CaO2, SaO2, CaO2CvO2,正常,（二）血氧變化特點(diǎn),動(dòng)靜脈血氧含量差減小的機(jī)制,50 ml,組織用氧量,貧血,100 ml,70 ml,30 ml,組織缺氧,A-V氧含量差,Hb與O2親和力增強(qiáng)的血液性缺氧，O2不易釋出！,動(dòng)靜脈血氧含量差減小的機(jī)制,貧血 ,CO中毒 ,高鐵血紅蛋白血癥,（三）皮膚、黏膜顏色,蒼白,櫻桃紅,青石板,案例分析,一患者，清晨4時(shí)在蔬菜溫室內(nèi)為火爐填煤時(shí)昏倒在溫室臺(tái)階上，4小時(shí)后被

11、發(fā)現(xiàn)，急診入院。,T37.5，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇櫻桃紅色。PaO295mmHg，HbCO30%。,入院后立即吸氧，不久漸醒。,問(wèn)題：該患者是哪種類型的缺氧？,應(yīng)該怎樣治療？,T：36.8，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。,案例分析,一患者，燒菜時(shí)誤將一白色粉末當(dāng)食鹽應(yīng)用，食用后半小時(shí)突覺(jué)惡心、嘔吐，并出現(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀。,問(wèn)題：該患者可能是哪種類型的缺氧？,檢查結(jié)果：Hb125g/L，高鐵Hb定性實(shí)驗(yàn)(+)。 治療措施：首先吸氧，但發(fā)紺改善不明顯。然后給予洗胃，并輸入維生

12、素C，亞甲藍(lán)，約30分鐘后發(fā)紺減輕。2h后重復(fù)使用1次，發(fā)紺消失，消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀察2天，痊愈出院。,案例,該患者為什么用維生素C和亞甲藍(lán)治療？,血液性,定義：由于血液循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧 特點(diǎn)：血流量減少,1. 缺血性缺氧:,動(dòng)脈壓或動(dòng)脈阻塞 組織灌流不足缺血性缺氧，見于左心衰、休克、 AS、血管痙攣等。,（一）原因與機(jī)制,2. 淤血性缺氧:,靜脈壓,靜脈栓塞血液回流受阻淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓,1.PaO2 PvO2 2.CO2max 3.CaO2 CvO2 4.CaO2-CvO2,呼吸功能正常,血流減慢，細(xì)胞接觸O2時(shí)間 長(zhǎng)，吸收O2,Hb正常

13、,類似PaO2,血流減慢,組織用O2,N,N,N,（二）血氧變化特點(diǎn),缺血性缺氧無(wú)發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白 淤血性缺氧組織用O2，HHb發(fā)紺,（三）皮膚、黏膜顏色,血液性,循環(huán)性,定義：各種原因引起的組織細(xì)胞利用氧障礙而發(fā)生的缺氧 特點(diǎn): 組織細(xì)胞不能利用氧,1.組織中毒-抑制細(xì)胞氧化磷酸化： 藥物或毒物抑制呼吸酶 遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂生物氧化障礙。 見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒,（一）原因與機(jī)制,呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié),2.線粒體損傷： 細(xì)菌毒素、重癥感染、嚴(yán)重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過(guò)熱、高壓氧損傷線粒體細(xì)胞利用氧能力 3.維生素缺乏： 抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙

14、 VB1丙酮酸脫氫酶 VB2黃素酶 VPP輔酶I和II,1. PaO2,2. CO2max,正常,3. CaO2,4. SaO2,5. CaO2CvO2,正常,正常,正常,（二）血氧變化特點(diǎn),玫瑰紅,HbO2,（三）皮膚、黏膜顏色,缺氧的病因分類,缺血性缺氧,淤血性缺氧,各型缺氧的特點(diǎn),發(fā)紺,蒼白 櫻桃紅 青石板,發(fā)紺,玫瑰紅,蒼白,內(nèi)毒素血癥,肺淤血、水腫,循環(huán)障礙,失血 Hb,臨床上常為混合性缺氧,失血性休克,第三節(jié) 缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化,特點(diǎn)： 輕度缺氧：PaO2 60 mmHg代償性反應(yīng) 重度缺氧：PaO2 40 mmHg 功能代謝障礙、損傷性變化,一、呼吸系統(tǒng)的變化,缺氧通氣量

15、改變機(jī)制,肺通氣量,慢性缺氧,腎臟調(diào)節(jié),肺通氣量5-7倍,肺通氣量15%,代償反應(yīng),急性低張性缺氧,PaO2,外周化學(xué)感受器,呼吸中樞,通氣增強(qiáng),PaO2,胸內(nèi)負(fù)壓,回心血量,氧供,(二）損傷性變化 1.急性肺水腫（高原性肺水腫）,呼吸系統(tǒng)變化,PaO2,肺小動(dòng)脈不均收縮,毛細(xì)血管流體靜壓,血管活性物質(zhì),微血管壁通透性,肺水腫,機(jī)體進(jìn)入4000m高原后1-4日內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。,嘆息樣呼吸（sighing respiration） 在淺快節(jié)律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲,2.中樞性呼吸衰竭 PaO230mmHg抑制

16、呼吸中樞中樞性呼吸衰竭,代償性反應(yīng),（1）心率加快：PaO2刺激肺牽張感受器反射性興奮交感神經(jīng)心率 （2）心肌收縮力：PaO2興奮交感神經(jīng)CA心肌收縮力 （3）回心血量：胸廓運(yùn)動(dòng)回心血量,(一)心臟功能變化,二、循環(huán)系統(tǒng)變化,（二）器官血流量的變化1. 血流重新分布,特點(diǎn)：心、腦血供,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血供 機(jī)制: （1）缺氧心腦內(nèi)乳酸、腺苷、鈣內(nèi)流血管擴(kuò)張 腦內(nèi)受體密度低，而冠脈受體密度高 （2）皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管受體密度高血管收縮,2.肺血管收縮的代償作用,調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaO2,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PaO2,PO2,

17、PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,O2,（1）交感神經(jīng)興奮: PaO2交感神經(jīng)興奮肺血管受體密度高血管收縮 （2）縮血管物質(zhì)： PaO2AII,內(nèi)皮素肺血管收縮 （3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+： PaO2鉀通道開放，鈣通道開放鈣內(nèi)流血管收縮,肺血管收縮的機(jī)制,缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng),3.組織毛細(xì)血管密度,長(zhǎng)期慢性PaO2缺氧誘導(dǎo)因子1 VEGF毛細(xì)血管增生轉(zhuǎn)運(yùn)更多的O2 組織細(xì)胞,（二）損傷性變化,循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯 右心后負(fù)荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,

18、1.肺動(dòng)脈高壓 （Pulmonary arterial hypertension ),（2）心肌收縮性降低 缺氧、酸中毒 心肌結(jié)構(gòu)損傷 心肌收縮性 心衰 ATP 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,（4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴(kuò)張 血液淤滯 V回流、CO 呼吸中樞（-） 呼吸運(yùn)動(dòng) 胸內(nèi)負(fù)壓,（5）高血壓 反復(fù)缺氧、酸中毒 兒茶酚胺 血管平滑肌重構(gòu)、增厚 Bp,(一) RBC和Hb,慢性缺氧EPO骨髓RBC,三、血液系統(tǒng)的變化,（二）氧離曲線右移 PaO22,3-DPG氧離曲線右移 機(jī)制: （1）生成增加：PaO2HbO2，脫氧Hb結(jié)合2,3

19、-DPG RBC內(nèi)游離2,3-DPG促進(jìn)糖酵解2,3-DPG （2）分解減少：PH 2,3-DPG磷酸酶 2,3-DPG分解,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能結(jié)合,2,3-DPG結(jié)合部位,2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,特點(diǎn)： 大腦對(duì)缺氧極為敏感，腦內(nèi)幾乎不能進(jìn)行無(wú)氧酵解 癥狀： 缺氧早期：興奮癥狀 缺氧晚期：抑制癥狀,SaO285:精神難以集中，精細(xì)動(dòng)作的肌群收縮失調(diào) SaO274,PvO228mmHg:判斷力障礙、易激動(dòng)、痛覺(jué)遲鈍、肌無(wú)力等 SaO2 74,PvO219mmHg:意識(shí)喪失 PaO220mmHg:幾分鐘內(nèi)腦細(xì)胞不可逆損害 PvO212mmHg:延髓抑制,呼吸停止,缺氧時(shí)腦水腫發(fā)生機(jī)制,缺氧擴(kuò)張腦血管腦血流量 缺氧酸中毒毛細(xì)血管通透性 缺氧鈉鉀泵障礙腦細(xì)