高血壓新課件

1、hypertension,鄧家強 醫(yī)學(xué)碩士 主任醫(yī)師 教授 碩士研究生導(dǎo)師 1992-2008 廣西醫(yī)科大學(xué)一附院 心內(nèi)科 2008-2014 廣東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 心內(nèi)科主任 2014-至今 南寧市第一人民醫(yī)院 心內(nèi)二區(qū) 主任 擁有國家級心血管醫(yī)師資質(zhì)及心臟介入資質(zhì),定義,以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴有不伴有多種心血管危險因素的綜合征 原發(fā)性高血壓(primary hypertension)，也稱高血壓病，簡稱高血壓。 繼發(fā)性高血壓：某些確定的疾病或病因引起的血壓升高,表3-6-1：血壓的定義和分類,類別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 正常血壓 120 80 正常高值 120139

2、8089 高血壓 140 90 1級（輕度） 140159 9099 2級（中度） 160179 100109 3級（重度） 180 110 單純收縮期高血壓 140 90,收縮壓和舒張壓分屬不同級別時以較高的級別為準(zhǔn) 單純收縮期高血壓也按收縮壓高度分1.2.3.級 以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男女性任何年齡的成年人 兒童高血壓：新生兒90/60， 學(xué)齡兒童120/80(美國心肺血管中心),流行病學(xué),在不同國家、地區(qū)，種族之間有差別 高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高，在老年人較常見，尤其收縮期高血壓 全球至今高血壓巳超越10億人 我國1959、1979、1991、分別進(jìn)行過成人高血壓普查，患病

3、率分別為5.11%，7.73%、11.88%，2002年對27萬人營養(yǎng)與健康調(diào)查時發(fā)現(xiàn)高血壓患病率為18.8%。目前我國高血壓患者約1.6億。與1991年相比上升31%。 我國有”三大”特點，”三高”患病率、致殘率、病死率高；”三低”知曉率、服藥率、藥控率低（30.2%,24.7%,6.1%）；”三不”不規(guī)律服藥、不難受不吃藥、不愛吃藥。,病因,（一）遺傳因素,有明顯家族聚集性，父母均有高血壓子女發(fā)病率達(dá)46%，60%患者可詢問到家族史。 主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。 不但血壓升高發(fā)生率、血壓高度、并發(fā)癥及其他因素，如肥胖均有遺傳。 高血壓基因研究尚無突破性進(jìn)展，至今沒有一個肯定

4、為原發(fā)性髙血壓的相關(guān)基因。,（二）環(huán)境因素,飲食： 鹽 蛋白質(zhì) 飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸 酒 吸煙 鉀 鈣,（二）環(huán)境因素,精神應(yīng)激 腦力勞動者高于體力勞動者 從事精神緊張高職業(yè)者 長期生活在噪音環(huán)境中聽力敏感減退者 休息后癥狀和血壓獲得一定改善,（三）其他因素,體重：體重指數(shù)（BMI）=Kg/身高（m）2 正常2024， 超重2426， 肥胖28 血壓與BMI呈正相關(guān)，高血壓約1/3有不同程度肥胖 腹型肥胖者易發(fā)生高血壓 男性腰圍（WC）85cm,女性80cm；腰圍臀圍,（三）其他因素,避孕藥： 血壓升高發(fā)生率及程度與服藥長短有關(guān) 35歲以上婦女容易發(fā)生血壓升高 引起高血壓一般為輕度，可以逆

5、轉(zhuǎn)，停藥后3-6個月血壓?；謴?fù)正常,（三）其他因素,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS） 指睡眠間反復(fù)發(fā)作呼吸暫停，有中樞性與阻塞性之分，常伴有重度打鼾。 阻塞性指上呼吸道，特別鼻咽部有狹窄，腺樣和扁桃體組織增生，軟腭松弛、腭垂過長、舌根部脂肪浸潤后垂及下腭畸形等。 SAHS患者50%有高血壓，血壓高度與病程有關(guān),發(fā)病機制,遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓？ 第一，高血壓不是一種均勻同質(zhì)性疾病，不同個體間病因和發(fā)病機制不盡相同 第二，高血壓的病程較長，進(jìn)展一般較緩慢，不同階段有始動、維持和加速不同機制參與 第三，參與血壓生理調(diào)節(jié)機制不等于高血壓發(fā)病機制，某一機制異常或缺陷常被其他各種機

6、制代償 第四，發(fā)病機制與病理生理變化難以截然分開。血壓波動性定義人為性，發(fā)病時間模糊性使始動機制難以確定,發(fā)病機制,從血流動力學(xué)角度 平均動脈壓(MBP)=心排血量(CO) 外周血管阻力(PR) CO升高：高排狀態(tài)如甲亢、貧血、主閉、動脈導(dǎo)管未閉等 PR相對或絕對值增高是引起血壓升高的血液動力學(xué)機制,腎小球微結(jié)構(gòu)等,高血壓 = CO和/或 周圍血管阻力增加,壓力-利尿鈉, 體液容量,腎臟水鈉潴留,胰島素抵抗, 心肌收縮力 心率,血管收縮,腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng),細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常,高血壓的形成機制,交感神經(jīng)系統(tǒng),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAs）激活,腎素 ACE 血管緊張素原

7、 血管緊張素 血管緊張 (AGT) (A) (A) 動脈平滑肌收縮 A 血管緊張素受體 醛固酮分泌 血壓 (AT) 去甲腎上腺素 RAAs存在腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、中樞神經(jīng)等組織,發(fā)病機制,PR不能解釋單純收縮期高血壓和脈壓明顯增大？！ 大動脈彈性和外周血管壓力反射波是收縮壓與脈壓主要決定因素,影響大動脈彈性功能因素,覆蓋血管壁內(nèi)皮表面的內(nèi)皮細(xì)胞生成激活和釋放各種血管活性物質(zhì)：NO、PGI、ET-1、內(nèi)皮依賴性血管收縮因子(EDCF)等，調(diào)節(jié)血管功能。 年齡及各種心血管危險因素：血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥使氧自由基增加，NO滅活增強，氧化應(yīng)激反應(yīng)等均影響動脈彈性功能和結(jié)

8、構(gòu)。,病理：心臟和血管,早期無明顯病理改變 長期高血壓引起全身小動脈（1mm）病變（阻力型動脈） 壁腔比值 管腔內(nèi)徑 導(dǎo)致 心、腦、腎缺血,病理,大中動脈：心、腦、腎、四肢血管動脈粥樣硬化形成和發(fā)展,微循環(huán)毛細(xì)血管稀疏、扭曲變形,內(nèi)皮損傷：最早、最重要的損害 血流動力學(xué)變化（阻滯/湍流） 高凝/高血栓形成低纖溶活性,病理,心：左室肥厚和擴大；合并冠心致心衰、心律失?；蜮?腦：微血管瘤破裂出血；腦血栓形成腔隙性梗死 腎：腎小球內(nèi)囊壓纖維化、萎縮及腎A硬化。惡性高血壓為入球小A及小葉間A增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死 視網(wǎng)膜：小A痙攣、硬化、滲出和出血,臨床表現(xiàn),（一）癥狀 1、起病緩慢、漸進(jìn)，缺乏

9、特殊臨床表現(xiàn)。有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，可自行緩解，在緊張與疲勞后加重。與血壓水平有一定關(guān)聯(lián)，是高血壓血管性痙攣或擴張所致。 典型的高血壓頭痛在血壓下降后即消失。 合并其他原因頭痛往往與血壓無關(guān)，如精神焦慮頭痛。 突然發(fā)生嚴(yán)重頭痛與眩暈要注意TIA或過度降壓、直立性低血壓，合并動脈粥樣硬化，心功能減退者易發(fā)生。 2. 高血壓者還可出現(xiàn)心、腎等器官受累的癥狀。 3.降壓藥不良反應(yīng)的癥狀。 4.約1/5患者無癥狀，僅在測量血壓(體檢或其他疾病就診時），或發(fā)生心、腦、腎并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),（二）體征： 1、 血壓升高，通常有”兩高、一低”清晨血壓高峰、午后血壓高峰，

10、夜間血壓低谷的晝夜血壓波動；冬季血壓高夏季血壓低季節(jié)波動。 2、體檢有心臟擴大，心尖搏動增強，A2亢進(jìn)，SM及/或收縮早期喀喇音； 3、頸部或腹部臍兩側(cè)，背部兩側(cè)肋脊角，腰部肋脊處可聽到血管雜音 4、有些體征提示繼發(fā)性高血壓可能如腰部腫塊等。,（三）惡性或急進(jìn)型高血壓,少數(shù)患者病情急驟進(jìn)展舒張壓持續(xù)升高130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫，腎臟損害突出：持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿。病情進(jìn)展快，如不及時降壓治療預(yù)后差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。 病理改變與緩進(jìn)型高血壓不同，部分患者繼發(fā)于嚴(yán)重腎動脈狹窄。,（四）并發(fā)癥,1.高血壓危象 緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作

11、、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而發(fā)生危急癥狀。 在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。 頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，伴動脈痙攣(椎基、頸內(nèi)、視網(wǎng)膜、冠狀動脈等)累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。,（四）并發(fā)癥,2.高血壓腦病 發(fā)生在重癥高血壓患者，過高血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。 表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 以腦病的癥狀與體征為特點。,（四）并發(fā)癥,腦血管病 心力衰竭 慢性腎衰竭 主動脈夾層,實驗室檢查,（一）常規(guī)項目： 尿常規(guī)、血糖、血膽固醇、血甘

12、油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。 進(jìn)一步檢查眼底、超聲心動圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇。 （二）特殊檢查 ABPM，踝/臂血壓比值，心率變異，IMT，PWV，CAP，血漿腎素活性等,血壓測量：,診所血壓 采用符合計量標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱血壓計或經(jīng)國際標(biāo)準(zhǔn)(BHS和AAMI)檢驗合格電子血壓計測量 使用大小合適的袖帶，氣囊包裹80%上臂，大多數(shù)臂圍25-35cm應(yīng)用長35cm寬12-13cm規(guī)格袖帶，兒童用小規(guī)格，肥人用加大號袖帶，袖帶下緣應(yīng)在肘彎上2.5cm。 聽診器置于肱動脈搏動處，不要插入袖帶內(nèi) 病人坐在安靜房間內(nèi)休息5分鐘后測量至少測量兩次，間隔1-2分鐘，兩次結(jié)果相差比

13、較大應(yīng)再次測量，無論病人采何種體位，上臂應(yīng)置于心臟水平 應(yīng)分別測四肢血壓。 對老人、糖尿病或疑體位性低血壓應(yīng)測立位1、5分鐘后血壓,自測血壓,評估血壓水平及嚴(yán)重程度，評價降壓效應(yīng)，增加依從性為其優(yōu)點，且無白大衣效應(yīng)。 作為評價治療效果成為診所血壓補充。 推薦用符合國際標(biāo)準(zhǔn)(BHS和AAMI)的上臂式全自動或半自動血壓計。 自測血壓135/85mmHg相當(dāng)于診所140/90mmHg 對精神焦慮或根據(jù)血壓讀數(shù)常自行改變治療方案者不建議自測血壓。,動態(tài)血壓,可用于診斷白大衣高血壓、隱匿性高血壓、頑固難治性高血壓、發(fā)作性高血壓或低血壓。 評估血壓升高嚴(yán)重程度，杓型或非杓型血壓，清晨血壓波峰。 新藥或治

14、療方案療效等臨床研究。 不能代替診所血壓測量 24小時平均值130/80，白晝平均值135/85，夜間平均值125/75mmHg。夜間均值比白晝低10%-15%,診斷與鑒別診斷,高血壓診斷：應(yīng)為未服藥情況下在診所測2次或2次以上非同日的多次血壓測定所得平均值為依據(jù) 一旦診斷高血壓，必須鑒別是原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓 以下線索提示繼發(fā)性高血壓可能 中、重度血壓升高的年輕患者； 癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者； 降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或治療中曾經(jīng)控制良好近期又明顯升高者 急進(jìn)性和惡性高血壓患者； 合并周圍血管病高血壓 繼發(fā)性高血壓篩查應(yīng)包括實驗室檢查，超聲、CT、MRI等,預(yù)后,心血管危險分層：

15、 應(yīng)用收縮壓和舒張壓水平、危險因素、靶器官損害、糖尿病有無，并存臨床情況等，進(jìn)行危險分層。 分為低危、中危、高危和很高危四級其10年內(nèi)發(fā)生心血管病絕對危險分別15%,15-20%,20-30%，30% 危險分層必須全面檢查病人及各項結(jié)果后作出，因此不一定在入院診斷作出，可作日后病程記錄中正確評估,心血管危險因素,男性55歲 女性65歲 吸煙 血脂異常：TC5.72mmol/L(220mg/dl) LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl) HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl) 早發(fā)心血管病家族史：一級親屬，發(fā)病年齡50歲 肥胖：BMI 28或腹型肥胖：WC男85cm,女80cm

16、 高敏C反應(yīng)蛋白hCRP1mg/dL或C反應(yīng)蛋白10mg/L 缺乏體力活動。,靶器官的損害(TOD),左心室肥厚：心電圖、超聲心動圖測LVMI、X線 動脈壁增厚：頸動脈超聲IMT0.9mm 動脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現(xiàn) 血清肌酐輕度升高：男性115-133mol/L(1.3-1.5mg/dl) 女性107-124mol/L(1.2-1.4mg/dl) 微量蛋白尿：尿蛋白30-300mg/24h 白蛋白/肌酐比：男 22mg/g(2.5mg/mmol) 女31mg/g(3.5mg/mmol),糖尿病,已確診為糖尿病 空腹血糖 7.0mmol/L(126mg/dl) 餐后血糖 11.1mmol/L

17、(200mg/dl),并存臨床情況,心臟疾病（心絞痛、心肌梗死，冠狀動脈血運重建，心力衰竭） 腦血管病(腦出血、缺血性腦卒中、TIA) 腎臟疾?。禾悄虿∧I病 血肌酐升高男133mol/L 女124mol/L 臨床蛋白尿300mg/24h 血管疾病(主動脈夾層，外周血管疾病) 高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫,表3-6-2 高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn),其他危險因素 和病史 級高血壓 級高血壓 級高血壓 無其他危險因素 低危 中危 高危 1-2個危險因素 中危 中危 很高危 3個危險因素 靶器官損害 高危 高危 很高危 或糖尿病 并存的臨床情況 很高危 很高危 很高危,預(yù)后靶器官損害,

18、影響預(yù)后的因素中除危險因素外，存在靶器官損害至關(guān)重要！ 靶器官損害發(fā)生后不僅獨立于始動的危險因素加速心、腦血管病發(fā)生，而且成為預(yù)測心、腦血管病危險標(biāo)記（rick marker) LVH、IMT或粥樣斑塊、動脈彈性功能減退和微量蛋白尿等靶器官公認(rèn)為心血管危險的重要標(biāo)記,治療,（一）目的：降低血壓、減輕靶器官損害 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38%,20%,16%，心衰減少50%以上。 降壓治療對于高?；颊撸缋夏陠渭兪湛s期高血壓、糖尿病、腦卒中史等，能減少心、腦血管病發(fā)生率和死亡率，獲更多益處。 因有心、腦血管病危

19、險因素并存，加重危險，決定治療措施應(yīng)是綜合性。,治療,治療原則： 1.攺善生活行為： 減輕體重 BMI25； 減少鈉鹽攝入，食鹽量6g/d； 補充鈣和鉀鹽：新鮮蔬菜400-500g/d，喝牛奶500ml/d； 減少脂肪攝入：脂肪占總熱量25%； 戒煙限酒：飲酒量每天50g乙醇量； 增加運動：有利于減肥和攺善胰島素抵抗。,治療,2.降壓藥治療對象： 高血壓2級以上患者（160/100mmHg）； 高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥者； 凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為仍未獲有效控制者； 高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶娀委?治療,3.血壓控制目標(biāo)值： 原則上應(yīng)降至最大耐受水平。

20、 一般病人140/90mmHg 糖尿病或慢性腎臟疾病130/80mmHg 晚近認(rèn)為心肌梗死或急性冠脈綜合征130/80 老年人收縮期性高血壓SBP140150mmHg DBP90mmHg但不低于6570mmHg,治療,多重心血管危險因素協(xié)同控制： 80%90%高血壓患者有血壓升高外的危險因素如性別、年齡、吸煙、膽固醇、肌酐水平，糖尿病、冠心病等； 降壓治療方案除有效控制血壓和病人依從治療外，必須顧及可能對糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的影響,肥胖,缺乏運動,糖尿病,高血脂,高齡,治療,（二）降壓藥物治療 1.降壓藥物種類： 目前常用降壓藥物可歸納為六大類： 利尿劑、 受體阻滯劑、 鈣拮抗劑（CCB

21、）、 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。 1受體阻滯劑,2.降壓藥物作用特點：,利尿劑： 有噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑三類。 常用氫氯噻嗪和氯噻酮。 降壓機理：通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，PR。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間較長，作用持久，周后作用達(dá)高峰。 特點： 適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強降壓效應(yīng)。利尿劑有增強其他降壓藥療效。 不良反應(yīng)：低鉀和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。痛風(fēng)患者禁用。,2.降壓藥物作用特點：,受體阻滯劑 分三類：選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼有受體阻滯； 降壓機理：抑制中樞

22、和周圍的RAAS 特點：降壓起效迅速、強力，適用于各種嚴(yán)重程度高血壓，尤其心率較快的中、青年人及合并心絞痛者。 各種阻滯劑藥理學(xué)、藥動力學(xué)差異大。臨床上宜用選擇性或兼有阻滯劑。 受體阻滯劑不僅能降靜息血壓，而且抑制體力應(yīng)激和運動血壓急驟升高。 依從性不利方面是心動過緩和影響生活質(zhì)量不良反應(yīng)。 注意：較高劑量和長期用藥的突然停藥會導(dǎo)致撤藥綜合征。 不良反應(yīng)：對糖尿病者增加胰島素抵抗，和掩蓋和延長降糖治療中低血糖癥，心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷 急性心衰、支氣管哮喘、病竇、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。,2.降壓藥物作用特點,鈣通道阻滯劑： 分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類， 降壓機理：阻滯細(xì)胞外鈣離

23、子經(jīng)電壓L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。還能減輕A和腎上腺素能受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管對鈉重吸收。 特奌：起效迅速、降壓療效和降壓幅度相對較強，短期治療能降10%-15%，劑量與療效呈正相關(guān)。療效個體差異小。與其他降壓藥合用能明顯增大降壓療效。在老年者有較好效果；高鈉攝入不影響降壓療效；非甾體類抗炎藥不干擾降壓作用；在嗜酒者也有顯著降壓作用?？捎糜诤喜⑻悄虿　⒐谛牟』蛲庵苎懿≌?；長期治療時還有抗動脈粥樣硬化作用。 不良反應(yīng)：反射性交感活性增強。非二氫吡啶類心衰、竇房結(jié)功能低下不宜用。,2.降壓藥物作用特點,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 根據(jù)

24、化學(xué)結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基和磷酸基三類 降壓機理：主要抑制周圍和組織ACE使A生成減少，抑制激肽酶使緩激肽降解減少。 特點：降壓起效緩慢，逐漸增強，在3-4周達(dá)最大作用。限鹽或聯(lián)合利尿劑可使起效迅速和作用增強。 ACEI有攺善胰島抵抗和減少蛋白尿作用，在肥胖糖尿病和心、腎靶器官損害高血壓垢者有較好療效。特別適用于伴有心衰、心梗后、糖耐量減退或糖尿病腎病高血壓者。 不良反應(yīng)：是刺激性干咳和血管性水腫。高鉀、妊娠和雙腎動脈狹窄禁用。血肌酐265mol/L慎用。,2.降壓藥物作用特點,血管緊張素受體阻滯劑（ARB） 常用有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、 降壓機理：阻滯AT受體亞型AT1，

25、充分有效地阻滯AT的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用；阻滯AT1負(fù)反饋引起AT，可激活A(yù)T2進(jìn)一步拮抗AT1生物效應(yīng)。 特點：起效緩慢、但持久而平穩(wěn)，周才達(dá)最大作用，持續(xù)時間24h以上。不同ARB降壓強度有差異，低鹽或聯(lián)用利尿劑能明顯增強降壓療效。劑量增大降壓作用增強，治療劑量窗較寬。 不良反應(yīng)：不引起干咳。持續(xù)治療依從性好。治療對象和禁忌癥與ACEI相同。對ACEI引起干咳不能耐受者可用ARB代替。但也有自身特點有降壓外作用如預(yù)防房顫復(fù)發(fā)等。必要時可ARB與ACEI合用。,2.降壓藥物作用特點,-受體阻滯劑和其他降壓藥： -受體阻滯劑如哌唑嗪、特拉唑嗪等在前列腺肥大合并高血壓者、頑固性高血壓者可

26、用。 交感神經(jīng)抑制劑利血平、可樂定；直接血管擴張藥，肼屈嗪等臨床降壓有一定療效，易耐藥，副作用多，一般在固定復(fù)方制劑時使用,降壓治療方案：,大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥者可單用或聯(lián)用噻嗪類利尿劑、阻滯劑、CCB,ACEI.ARB。 治療從小劑量開始，逐步遞增劑量。 要根據(jù)心血管危險因素、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應(yīng)以及藥價等對藥物選擇。 2級以上高血壓者一開始聯(lián)合兩種降壓藥治療，處方聯(lián)合、固定劑量聯(lián)合，聯(lián)合治療有利于相對短時間內(nèi)使血壓達(dá)標(biāo)，減少不良反應(yīng)。,2007 ESC/ESH高血壓診療指南推薦的方案,Adapted from J Hypertens. 2007;25:1105-

27、1187,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,腦血管?。?已發(fā)生過腦卒中降壓目的減少再復(fù)發(fā)，此時患者不能耐受血壓下降過快或過大，壓力感受器敏感性減退，容易發(fā)生直立性低血壓。 降壓應(yīng)緩慢、平穩(wěn)，最好不要減少腦血流量。 可選用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑。從單藥小劑量開始緩慢遞增量或聯(lián)合治療。,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,冠心?。?合并穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)選受體阻滯劑、ACEI和長效CCB； 發(fā)生過心肌梗死選ACEI、受體阻滯劑防止心室重構(gòu)，盡量用長效，減少血壓波動，控制24h血壓，尤其清晨血壓高峰。 心力衰竭： 合并無癥狀心功能不全降壓選阻滯劑和ACEI，從小劑量開始； 有癥狀者采用利尿劑、ACEI或

28、ARB和阻滯劑聯(lián)合治療。,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,慢性腎衰竭： 目的要延緩腎功能惡化，預(yù)防心、腦血管病發(fā)生。應(yīng)實施積極降壓策略，往往要3種以上降壓藥聯(lián)合治療才能達(dá)標(biāo)。 ACEI或ARB對早、中期腎功能不全者能延緩腎功能惡化，但低血容量或晚期（肌酐清除率265mmol/L）反使腎功能惡化。 血液透析患者仍然要用降壓藥治療。,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,糖尿病： 糖尿病與高血壓常并存，并發(fā)腎臟損害高血壓患病率達(dá)70%-80%； 型糖尿病在出現(xiàn)蛋白尿或腎功能減退前血壓正常，高血壓是腎病一種表現(xiàn)。 2型糖尿病較早與高血壓并存，高血壓約10%有糖尿病或糖耐量并常，多數(shù)糖尿病合并高血壓同時有肥胖、血脂

29、紊亂和嚴(yán)重靶器損害，屬高危人群，約80%死于心、腦血管病。應(yīng)需積極降壓，血壓達(dá)標(biāo)要在攺善生活行為基礎(chǔ)上要2種以上降壓藥聯(lián)合治療。 ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑為合理選擇。ARB或ACEI能有效延緩糖尿病腎病進(jìn)展，攺善血糖控制,頑固性高血壓治療,約10%高血壓者用三種以上合適劑量聯(lián)合治療，血壓未達(dá)標(biāo)者。首先要查因針對治療。 血壓測量錯誤；注意假性高血壓 降壓治療方案不合理； 藥物干擾降壓作用； 容量超負(fù)荷； 胰島素抵抗； 繼發(fā)性高血壓。 SASH，過多飲酒，重度吸煙等。,高血壓急癥,定義： 在高血壓發(fā)展過程任何階段和其他疾病急癥時出現(xiàn)嚴(yán)重危及生命的血壓升高；在數(shù)小時或數(shù)天嚴(yán)重升高D

30、BP130mmHg和/或SBP200mmHg；伴有嚴(yán)重器官組織如心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害 處理：短時間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率。降壓緊迫度分為緊急和次急兩類。前者幾分鐘到1h內(nèi)迅速降壓，后者在幾小時到24h內(nèi)降低血壓。,高血壓急癥,冶療原則： 迅速降壓：有效降壓藥物，靜脈給藥，監(jiān)測血壓。及早開始用口服降壓藥治療 控制性降壓：在開始24h內(nèi)將血壓降低20-25%，48h內(nèi)血壓不低于160/100mmHg，降壓后有重要器官缺血表現(xiàn)降低幅度應(yīng)更小，在隨后1-2周內(nèi)隨步降到正常 合理選降壓藥：起效迅速短時間內(nèi)達(dá)到最大作用；持續(xù)時間短、停藥后作用消失快；不良反應(yīng)小。最好不明顯影響心率、心輸出量和腦血流量。 避免使用的藥物：利血平不主張用。治療開始時不宜用強力利尿降壓藥，除非有明顯血容量增多或心衰時。因RASS過度激活，PR，循環(huán)血容量減少。,高血壓急癥,降壓藥