呼吸衰竭課件課件

1、1、交流PPT、呼吸衰竭(Respiratory failure )、各種原因引起肺通氣和換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，即使在安靜狀態(tài)下也不能維持充分的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥(PaO260 mmHg )伴/不伴有高碳酸血癥甚至一系列病理生理變化和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯旱脱跹Y型(型)和低氧血癥合并高碳酸血癥型(型)發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型和換氣障礙型的發(fā)病速度和病程長度：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：學(xué)習(xí)泵衰竭和肺衰竭、3、交流PPT、呼吸衰竭分型。 PaO250mmHg，4，學(xué)習(xí)交流PPT，5，學(xué)習(xí)交流PPT，呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制，限制性通氣障礙通氣閉塞性通氣

2、障礙外呼吸分散障礙換氣動(dòng)靜脈分流，V/Q失調(diào)，6，學(xué)習(xí)交流PPT， 通氣功能障礙、閉塞性通氣功能障礙、限制性通氣功能障礙、通氣功能障礙、肺水腫、慢性肺間質(zhì)癥IPF、結(jié)節(jié)病、塵肺、放射性肺炎、氧中毒等閉塞性肺血管癥：肺栓塞及肺梗塞、肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合征、8、交流PPT、呼吸衰竭的病因、 閉塞性通氣功能障礙伴氣流限制的慢性支氣管炎COPD晚期支氣管哮喘閉塞性睡眠時(shí)呼吸暫停氣管內(nèi)異物炎癥性肉芽腫、腫瘤及腫大的淋巴結(jié)壓迫可引起局限性氣道狹窄和閉塞，引起呼吸衰竭，9、交流PPT，學(xué)習(xí)呼吸衰竭的病因，局限性通氣功能障礙胸廓膨脹限制：胸廓脊柱畸形，外傷類風(fēng)關(guān)、廣泛胸膜肥厚粘連橫隔活動(dòng)限制：腹部手術(shù)后

3、腹膜炎和重度肥胖、腹腔巨大腫瘤等肺膨脹不全：大量胸腔積液，氣胸、肺不張、肺實(shí)變等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：腦外傷，腦腫瘤、腦血管事故、腦炎等神經(jīng)肌肉病變3360脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進(jìn)展呼吸肌苯巴比妥類、安眠藥、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等10種學(xué)習(xí)交流PPT，總結(jié)心力衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制，1 .通氣障礙引起常規(guī)型心力衰竭，2 .通氣障礙引起常規(guī)型心力衰竭，3 .臨床涉及多種機(jī)制，通氣障礙包括限制性和閉塞性兩種換氣障礙是包括分散障礙在內(nèi)的心力衰竭時(shí)機(jī)體主要代謝和功能的變化，而酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂、呼吸性酸中毒型心力衰竭、呼吸性堿中毒型心力衰竭、代謝性酸中毒型心力衰竭、缺氧、代償過剩、CO2排

4、出、CO2儲(chǔ)存、治療失誤PaO260mmHg時(shí)， 呼吸中樞興奮PaCO260mmHg時(shí)，化學(xué)感受器興奮，呼吸加深，肺通氣量增加，PaO230mmHg時(shí)，呼吸中樞抑制PaCO260mmHg時(shí)，呼吸中樞抑制，CO2麻醉，13， 肺源性心臟?。焊拍钍锹宰枞苑渭膊?慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)時(shí)，患者在慢性呼吸衰竭的同時(shí)，經(jīng)常發(fā)生肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大甚至右心力衰竭，被稱為肺源性心臟病。、發(fā)生機(jī)制，1 .肺動(dòng)脈高壓右心負(fù)荷過剩2 .缺氧中毒心肌舒縮功能障礙(心肌損傷)，15，學(xué)習(xí)交流PPT，呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓上升機(jī)制，肺泡PO2低，酸中毒，肺小動(dòng)脈收縮，肺氣腫壓迫或萎縮肺毛細(xì)血管，肺纖維化時(shí)肺

5、小血管疲勞、16，學(xué)習(xí)交流PPT 由于右心肥大與心力衰竭的關(guān)系、缺氧、h、肺動(dòng)脈壓、右心后負(fù)荷、肺血管結(jié)構(gòu)變化、紅細(xì)胞、肺病變：肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞、缺氧交流PPT，四，中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化肺性腦?。汉粑r(shí)、低氧血癥與高碳破血癥的作用，因中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy )，心力衰竭時(shí)機(jī)體的主要代謝和功能變化，發(fā)生機(jī)制：1.CO2儲(chǔ)存和酸中毒(高碳酸血癥):CO2麻醉2 .缺氧(低氧血癥)，18，學(xué)習(xí)交流5，腎功能變化減輕：尿中蛋白、紅細(xì)胞、 出現(xiàn)白細(xì)胞及管型重者：發(fā)生急性腎功能衰竭，6、胃腸改變胃腸黏膜糜牒、壞

6、死、出血和潰瘍形成等，20馀學(xué)習(xí)交流PPT，臨床表現(xiàn)、型呼吸衰竭(缺氧)呼吸困難定向力障礙，隨缺氧加重而焦慮、心率升高、血壓升高、心律失常、后期躁動(dòng)呼吸節(jié)律紊亂，血壓下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率降低，腎功能不全，21，交流PPT，學(xué)習(xí)多汗等重癥病例出現(xiàn)肺性腦病，22，學(xué)習(xí)交流PPT，23，學(xué)習(xí)交流PPT，診斷與鑒別診斷，呼吸不全診斷結(jié)合病史， 癥狀、體征和動(dòng)脈血?dú)夥治鰣?bào)告結(jié)果表明，呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時(shí)，可鑒別為腦血管事故、嚴(yán)重電解質(zhì)失調(diào)和感染性中毒性腦病等疾病。 學(xué)習(xí)原發(fā)病防止和消除誘因作用改善通氣氧治療型患者：低濃度低流量吸氧和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能、25、交流PPT，建立

7、流暢的氣道，改善通氣功能，促進(jìn)濕化痰液、患者翻身， 促痰祛痰劑支氣管擴(kuò)張劑肝素的應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工通氣，學(xué)習(xí)交流PPT、支氣管擴(kuò)張劑、卟啉毒量和治療量與受體激動(dòng)劑相近的氣溶膠傳播、口服制劑、霧化溶液制劑抗膽堿激動(dòng)劑，27、交流PPT、肝素的應(yīng)用，肝素為非特異性抗有抗過敏作用，可以降低血液和氣管分泌物的粘度，學(xué)習(xí)常用量50100 m g的療程容易靜脈滴注凝血酶原時(shí)間28，交流PPT，腎上腺皮質(zhì)激素，減輕呼吸衰竭時(shí)的應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣和氣道炎癥， 可減少支氣管黏膜分泌琥珀酸氫化試驗(yàn)地松200 mg400 mg日地塞米松5 10 mg日甲基強(qiáng)的松龍24mgkg，其抗炎作

8、用是氫化試驗(yàn)地松的5倍，對HPA軸的抑制作用小。 呼吸興奮劑的應(yīng)用，呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯存儲(chǔ)，呼吸興奮劑可直接使呼吸延髓中樞興奮，刺激頸主動(dòng)脈和主動(dòng)脈的化學(xué)感受器， 學(xué)習(xí)適用于呼吸中樞受抑患者呼吸肌疲勞患者或氣道的交流PPT，建立人工通氣，在氣道痙攣、祛痰效果差時(shí)，應(yīng)盡快建立人工氣道，目前氣管插管和氣管切開對氣管插管療效差，或長期機(jī)械通氣者可以考慮氣管切開， 其優(yōu)點(diǎn)明顯減少解剖死腔，減少呼吸功耗，不影響吸痰和清掃氣管內(nèi)分泌物，缺點(diǎn)更容易學(xué)習(xí)交流PPT、機(jī)械通氣，上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早實(shí)施機(jī)械通氣的目的是改善通氣和通氣， 為了減少呼吸功耗常用的機(jī)械通氣分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩種，

9、對于病情相對輕或病情處于早期階段的患者，人們?nèi)绻献骱每梢钥紤]使用無創(chuàng)通氣。此時(shí)應(yīng)嚴(yán)格觀察病情變化，如有惡化趨勢，應(yīng)從有創(chuàng)通氣、32、交流PPT、無創(chuàng)通氣的選擇標(biāo)準(zhǔn)(至少符合其中2項(xiàng))中考慮中等程度的呼吸困難。 參與伴有輔助呼吸肌的呼吸，從胸腹矛盾呼吸中到重度酸中毒(PH 7.307.35 )和高碳酸血癥(PCO2 4560mmHg )的呼吸頻率25次/分鐘排除標(biāo)準(zhǔn)(滿足以下條件之一)呼吸抑制或心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓心律失常心肌梗塞)的困倦、困倦的嚴(yán)重程度痰液粘稠或大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術(shù)頭部外傷，學(xué)習(xí)固有鼻咽異常極度肥胖嚴(yán)重胃腸膨脹，33，交流PPT，有創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)用指征

10、嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與，胸腹矛盾呼吸頻率35次/危及分生命的低氧血癥(PO2 4560mmHg或PO2/FIO2 200mmHg )的嚴(yán)重呼吸性酸中毒(PH 7.25 )和出現(xiàn)高碳酸血癥呼吸抑制或嗜睡停止、意識(shí)障礙嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭)的肺血栓栓塞癥、大量胸腔積液) 存在NIPPV失敗或NIPPV的排除指征，34、學(xué)習(xí)交流PPT、氧治療、非控制氧治療： FiO2不需要嚴(yán)格控制，可根據(jù)病情調(diào)節(jié)氧流量，達(dá)到糾正低氧血癥的目的， 多用于通氣障礙者的控制性氧治療：嚴(yán)格控制fio適用型呼吸衰竭FiO2為2530% (氧吸收12升)氧吸收濃度： FiO2214學(xué)習(xí)氧流量(L

11、min )、35、交流PPT，控制感染，呼吸衰竭的常見誘因?qū)粑婪置谖镌龆唷つに[、O2和酸缺乏感染難以控制的病原菌合理使用抗生素進(jìn)行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗(yàn)，反復(fù)多次培養(yǎng)確定病原菌，作為使用和交換抗生素的參考，學(xué)習(xí)36、交流PPT，糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂， 呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般為堿性藥物代謝性酸中毒：低氯、補(bǔ)充KCL、谷氨酸鉀、鹽酸精氨酸電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉最常見的補(bǔ)充鉀和臨床常用10%氯化鈉稀釋3%補(bǔ)充溶液，但為了避免心力衰竭惡化，應(yīng)注意輸入速度，37、學(xué)習(xí)交流PPT、營養(yǎng)支持，呼吸衰竭患者每天的能量需求可以參考Harris-Benedict公式修正基礎(chǔ)能量消耗(bee )=66.47 13.75W 5H-6.8A(kcal) BEE (女性)=655.68 a :年齡(year )相對于COPD患者，公斤體重能量的氧消耗量大，因此乘以校正系數(shù)C(LL 1.16，女性1.19 )、38，得到交流PPT、營養(yǎng)支持、 碳水化合物比例過高，CO2過多，