ACS的早期識別和處理2010.5.16.ppt

1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS) 的識別和處理,隨著人類文明的進(jìn)步 生活方式發(fā)生了巨大的變化,“現(xiàn) 代 文 明 病” 應(yīng)運(yùn)而生，并且愈“演”愈烈,內(nèi)皮功能失調(diào),卒中 TIA 心肌梗死 心絞痛 高血壓 腎衰 周圍動(dòng)脈病,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S,動(dòng)脈粥樣硬化：全身性、進(jìn)展性疾病,肥胖,家族史,高血脂,吸煙,糖尿病,高血壓,缺乏運(yùn)動(dòng),高齡,緊張,哪些人容易得 動(dòng)脈粥樣硬化,LDL-C,黏附分子,巨噬細(xì)胞,泡沫細(xì)胞,氧化的 LDL-C,斑塊破裂,平滑肌細(xì)胞,CRP,冠心病的發(fā)病機(jī)制,心肌梗死 猝死 ,事件,單核細(xì)胞,冠心病死亡人口：中國列世界第二,

2、印度、中國和俄羅斯是世界上冠心病死亡人口最多的3個(gè)國家,2005年WHO心血管疾病調(diào)查報(bào)告,無癥狀性心肌缺血 慢性穩(wěn)定性心絞痛 急性冠脈綜合征（ACS） 不穩(wěn)定型心絞痛 非ST段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗,冠心病,猝死,急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的概念 急性心肌梗死診斷方法 不穩(wěn)定型心絞痛治療,ACS臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)明顯的多樣性，但卻具有共同的病理生理基礎(chǔ)。某些急劇的促發(fā)因素導(dǎo)致冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂 大量的促凝物質(zhì)釋放 內(nèi)源和外源的凝血途徑導(dǎo)致血栓形成 冠脈完全性或不完全性閉塞 急性心肌缺血相關(guān)的一組 臨床綜合征,ACS的病理生理機(jī)制,急性冠脈綜合征,無 ST抬高,ST 抬高,不穩(wěn)定心

3、絞痛,急性心肌梗死 非 Q波心梗 有Q波心梗,無 ST 抬高的心梗,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的概念 急性心肌梗塞的診治 不穩(wěn)定型心絞痛治療,急性心肌梗的臨床表現(xiàn),先 兆,半數(shù)以上發(fā)病前可有乏力、胸部不適、活動(dòng)后心悸、氣促、煩躁、心絞痛等 心絞痛癥狀加重、時(shí)間延長、硝酸甘油效果差 疼痛伴惡心、嘔吐、大汗、心律失常、血壓波動(dòng)大 心電圖ST一過性抬高或假正常,（一）胸 痛,主要和典型的臨床癥狀，一般比心絞痛嚴(yán)重、時(shí)間長、煩躁、恐懼、瀕死感、“冷汗”，20%一開始即表現(xiàn)為休克，3248%表現(xiàn)

4、為心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。 不足之處: 約有25%的AMI病人發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀,胸痛的鑒別,胸痛或胸部不適是多種疾病患者共有的主訴，從頸、胸部到腹部，從皮膚、肌肉、骨骼到神經(jīng)，從胸廓、肺直至縱隔內(nèi)臟器，無論炎癥、腫瘤、畸形或血管病變，由于牽扯痛或病變侵襲都可以出現(xiàn)酷似心絞痛、心肌梗塞的癥狀,胸痛的鑒別,心絞痛、主動(dòng)脈夾層、肺動(dòng)脈主干栓塞、 急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹癥、 出疹前的帶狀皰疹等，,AMI體征,AMI無特異性體征，主要是排除其它類似的疾病，如主動(dòng)脈夾層、急性心包炎、自發(fā)性氣胸和急性肺梗塞；多有心率快，有時(shí)奔馬律和S4提示持續(xù)性心肌缺血,（二）標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)E

5、CG,準(zhǔn)確而客觀的診斷方法 不足之處：約20%左右的AMI病人缺乏心電圖的特異改變,AMI患者的早期識別：心電圖,ST段抬高的心肌梗死、大多數(shù)演變?yōu)椴ㄐ墓?ST段下移（大多為非Q波MI和不穩(wěn)定心絞痛） 非特異性的段和波異常：也可見于不穩(wěn)定性心絞痛或非冠心病患者,（三）血清心肌標(biāo)記物心肌細(xì)胞壞死-病理學(xué)直接的證據(jù),的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時(shí)間 項(xiàng) 目 肌紅蛋白 心臟肌鈣蛋白 - 出現(xiàn)時(shí)間 () 1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12 敏感時(shí)間 () （100% ） 4 8 8 12 8 12 8 12 峰值時(shí)間 () 4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48 持續(xù)時(shí)間

6、() 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5 注 : 應(yīng)同時(shí)測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 () , 方有意義 ; :肌酸激酶 ;- :肌酸激酶同工酶 ; :天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶,心肌標(biāo)記（cardica markers） LDH、CK、CKMB，其中CKMB在3小時(shí)內(nèi)連續(xù)監(jiān)測有早期診斷價(jià)值 心肌鈣蛋白（Troponin T/I）作為心肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)物質(zhì)在AMI早期患者血清內(nèi)會(huì)升高 現(xiàn)今，使用CKMB和Troponin作為快速診斷和評估的重要指標(biāo),近10年的臨床實(shí)踐證實(shí)，心肌肌鈣蛋白cTn是目前臨床敏感性和特異性最好的心肌損傷標(biāo)志物，已成為心肌損傷(如AMI)最重要的診斷依據(jù)。由于目前的檢測方法在絕

7、大多數(shù)健康人中檢測不到cTn，因此外周血中出現(xiàn)任何一種可檢測到的cTn必然是心肌受損傷的結(jié)果,cTn臨床診斷范圍,心肌缺血性損傷 急性心肌梗死 不穩(wěn)定心絞痛 急性冠脈綜合癥預(yù)后預(yù)測 心肌非缺血性損害及心臟外傷或手術(shù)損害 鑒別診斷骨骼肌損傷,從早期診斷、靈敏度、特異性和診斷時(shí)間窗口四個(gè)方面考慮，cTnI是目前效率最高的MI Marker cTnI 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等國際組織推薦為急性心肌梗死診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)” 其他心肌酶學(xué)陽性,AMI臨床診斷1+1“標(biāo)準(zhǔn)”,胸痛 cTnI + （任何一條） （心肌酶學(xué)陽性） 心電圖,（四）影像學(xué),組織血流灌注的減少或消失（心肌核素掃描）

8、 心房或心室壁運(yùn)動(dòng)異常（超聲心動(dòng)圖） 直接影像學(xué)證據(jù)（冠狀動(dòng)脈造影）,冠脈造影示左前降支近段 95狹窄（箭頭所示）,冠脈造影示左主干分叉處明顯狹窄（箭頭所示）,AMI的并發(fā)癥,1、心律失常 7595% 2、心力衰竭 3248% 3、心源性休克 20% 4、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 50% 5、心臟破裂 少見 6、栓塞 16% 7、室壁瘤 520% 8、心肌梗塞后綜合癥 10%,AMI患者的治療,衛(wèi)生部單病種質(zhì)量控制指標(biāo),急性心肌梗死 （一）到達(dá)醫(yī)院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者應(yīng)給予氯吡格雷) 。 （二）實(shí)施左心室功能評價(jià)。 （三）再灌注治療（僅適用于STEMI）。 1.到院30分鐘內(nèi)實(shí)施溶栓治療；

9、 2.到院90分鐘內(nèi)實(shí)施PCI治療； 3.需要急診PCI患者，但本院無條件實(shí)施時(shí)，須轉(zhuǎn)院。,（四）到達(dá)醫(yī)院后即刻使用阻滯劑（無禁忌癥者）。 （五）住院期間使用阿司匹林、-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物（無禁忌癥者）。 （六）出院時(shí)繼續(xù)使用阿司匹林、-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物（無禁忌癥者）。 （七）為患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。 （八）平均住院日/住院費(fèi)用。,AMI患者的早期處理,一旦病人抵達(dá)，就應(yīng)盡早作出評估，這一過程應(yīng)在10分鐘左右完成，其內(nèi)容包括： 病史、體格檢查、1218導(dǎo)聯(lián)心電圖 由此作出以下分類： 肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是AM

10、I,cTnI在急性冠脈綜合癥（ACS）中的應(yīng)用,醫(yī)生應(yīng)在院前和科內(nèi)迅速對ACS患者，尤其是AMI患者癥狀出現(xiàn)時(shí)間、病情危險(xiǎn)程度、溶栓風(fēng)險(xiǎn)和轉(zhuǎn)運(yùn)到可熟練行PCI導(dǎo)管室的時(shí)間進(jìn)行準(zhǔn)確評估，及時(shí)選擇最理想的再灌注方式,明確樹立“時(shí)間就是心肌”的觀點(diǎn)，從三個(gè)層面盡量縮短耗費(fèi)的時(shí)間： 縮短患者從發(fā)病到呼救/急診的時(shí)間，需要加強(qiáng)全民醫(yī)療衛(wèi)生知識宣教 建立高效的院前急救系統(tǒng)，能進(jìn)行現(xiàn)場診斷和急救處理，縮短轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間 患者到達(dá)醫(yī)院后盡早予再灌注治療，縮短就診至用藥（door to needle）或就診至球囊(door to balloon)時(shí)間,AMI的急診處理原則,減少梗死心肌的壞死面積； 預(yù)防主要心臟并發(fā)癥

11、； 防止室顫和心臟性猝死,AMI的急診處理原則,AMI的病理生理機(jī)制并非完全清楚，但大量證據(jù)表明冠脈內(nèi)斑塊破裂處的血栓形成是主要的機(jī)制 現(xiàn)今的治療是采用急性再灌注療法，盡快開通閉塞的動(dòng)脈 心肌壞死的程度是時(shí)間相關(guān)性的，開始時(shí)心肌缺血導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙、繼之壞死，故應(yīng)在此時(shí)間內(nèi)開通血管和保護(hù)心肌功能,AMI的急診處理原則,1、保持安靜，煩躁不安的應(yīng)用安定等 2、疼痛明顯的病人，予以嗎啡、杜冷丁、罌粟堿應(yīng)用 3、并建立靜脈通路， 4、立即開始心電監(jiān)護(hù) 5、吸氧、,氧氣,對所有疑AMI的患者吸氧是合適的，尤其在失代償充血性心衰患者的動(dòng)脈血氧飽和度90%時(shí)，即使沒有合并癥的AMI患者亦會(huì)存在輕度的氧不足

12、，故提倡將吸氧作為所有AMI病人的常規(guī)治療,AMI的藥物應(yīng)用,抗血小板治療（氯吡格雷、阿司匹林）,AMI患者急性期應(yīng)首次給予氯吡格雷負(fù)荷劑量300mg,長期維持劑量為75mg/天 如果沒有禁忌證，所有AMI患者均應(yīng)及早給予Aspirin。推薦首次300325mg嚼碎。對Aspirin過敏者可用氯吡格雷 對疑診AMI者亦可用Aspirin,降脂治療,他汀類藥物可以穩(wěn)定斑塊，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，建議盡早使用，如：立普托80mg或其他他汀類藥物,-腎上腺素能受體阻滯劑,阻滯劑可縮小未接受溶栓藥物治療病人的心肌梗死面積，亦減少室性早搏和室顫的發(fā)生率 對接受了溶解藥物治療的病人，阻滯劑減少梗死后缺血和非致

13、命性MI 心梗后短期內(nèi)給予阻滯劑已經(jīng)觀察到死亡和非致命性心肌梗死明顯減少,-腎上腺素能受體阻滯劑,阻滯劑可減少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脈血流，降低心臟破裂率 但對于糖尿病，下壁或右室MI 患者應(yīng)慎用 禁忌證：竇緩、-0AVB、失代償充血性心衰、心源性休克、支氣管疾病,硝酸酯類藥,作為AMI常規(guī)用藥已有幾十年歷史，通過擴(kuò)張冠脈緩解胸痛，增加血流，減輕左室前負(fù)荷 對AMI患者靜注硝酸酯可作為治療方法之一，從10g/min開始調(diào)整滴數(shù)至控制胸痛即可,腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）,有報(bào)告在住院第一天開始使用ACEI可降低46周死亡率。 目前認(rèn)為，對于伴有兩個(gè)及以上前胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的疑

14、診AMI的患者在頭24小時(shí)內(nèi)，和有臨床心衰癥狀但無明顯低血壓和禁忌癥的患者，應(yīng)使用ACEI,抗心律失常藥,雖然Lidocaine對于室早、室上速和室顫有肯定的治療作用，但預(yù)防性使用Lidocaine已被公認(rèn)是無益的，甚至可能增加死亡率 在AMI治療中應(yīng)避免常規(guī)地和預(yù)防性地使用抗心律失常藥 近年，胺碘酮的應(yīng)用引起關(guān)注,鈣通道阻滯劑,鈣通道阻滯劑以前推薦用于非Q波MI、射血分?jǐn)?shù)正常且沒有心衰的病人，但無試驗(yàn)證實(shí)其能減少死亡率或減少心血管終點(diǎn)事件的發(fā)生 目前推薦將阻滯劑作為一線藥物，如有使用阻滯劑的禁忌證或已達(dá)最大使用劑量，鈣阻滯劑可作為替代或輔助治療作用,AMI的溶栓治療機(jī)理,冠脈內(nèi)血栓是導(dǎo)致AM

15、I的最常見原因； 溶栓療法常可使梗死相關(guān)動(dòng)脈開放； 開放的動(dòng)脈將改善左室功能； 開放的動(dòng)脈和改善的左室功能導(dǎo)致良好的預(yù)后,AMI的溶栓治療,據(jù)統(tǒng)計(jì)，1小時(shí)內(nèi)溶栓，則在1000個(gè)病人中可減少35 個(gè)病人死亡，而在712小時(shí)內(nèi)溶栓，則僅能減少16 個(gè)病人死亡 溶栓藥物可能導(dǎo)致中風(fēng)和顱內(nèi)出血，其發(fā)生率約為3.97.3,AMI的溶栓治療,病人選擇 對所有疑診AMI的病人在到達(dá)急診室后須認(rèn)真評估 雖然年齡75 歲者應(yīng)為溶栓禁忌征，但現(xiàn)在認(rèn)為雖然有合并癥的風(fēng)險(xiǎn)，超過此年齡的人仍能從溶栓治療中獲益 最近的trials甚至提出無年齡限制,AMI的溶栓治療,溶栓的適應(yīng)征： 缺血性胸痛12 小時(shí)，對硝酸酯類藥無效

16、， 心電圖相鄰2 個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上ST段抬高 .mv（胸導(dǎo)） .mv（肢導(dǎo)） 年齡7075歲 另一項(xiàng)適應(yīng)征是不穩(wěn)定心絞痛患者伴有新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯,AMI的溶栓治療,在某些情況下溶栓可帶來更多的利益: 前壁AMI 低血壓(SBP100mmHg ) 心率快（HR100bpm） 在某些情況下溶栓利益減少， 下壁AMI(除非合并有右室梗死或前壁導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低 ),當(dāng)出現(xiàn)下列情況時(shí)溶栓治療首選：,早期就診(癥狀發(fā)作在3小時(shí)內(nèi))，行介入治療時(shí)間耽擱較長； 不適合選擇介入治療（如缺乏熟練PCI操作人員、導(dǎo)管室不能使用、血管入路困難等）,溶栓治療禁忌癥：,過去6周內(nèi)作過較大的手術(shù)； 已知有惡性腫瘤； 活動(dòng)或

17、新近出現(xiàn)的出血； 嚴(yán)重高血壓； 對藥物過敏； 近期的中風(fēng)等 曾行心肺復(fù)蘇或創(chuàng)傷性CPR； 妊娠；,。,溶栓藥物: 鏈激酶（SK）,GISSI-1和ISIS-2試驗(yàn)證明可降低死亡率23%和30% 推薦用藥為150萬U在60分鐘靜滴，因其有潛在的過敏反應(yīng)，故不能用于12 個(gè)月之內(nèi)用過SK的患者，也不能用于近期患鏈球菌性咽炎的患者,溶栓藥物: 尿激酶（UK）,推薦劑量為150萬U用生理鹽水10ml溶解，再加入510%葡萄糖液至100ml，30分鐘內(nèi)靜脈滴入 血管再通率與SK相似，但無抗原性,溶栓藥物: 重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）,1984年首次報(bào)告作為溶栓藥物 1988年ASSET報(bào)告減

18、少死亡率28%。GUSTD比較rt-PA和SK的90分鐘開通率，在3周時(shí)開通率相近，后來多項(xiàng)研究證明二者對死亡率的影響無差別 推薦用法（在大多數(shù)臨床試驗(yàn)中采用）的總量100mg，第一小時(shí)給予60mg，后2個(gè)小時(shí)20mg/h,血管再通：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）,臨床資料證明，PCI 比溶栓療法有更多的優(yōu)勢，PCI 后TIMI 級開通率大大提高，再閉塞率和梗死后缺血發(fā)生率低 已經(jīng)肯定，動(dòng)脈支架（stent）在提高血管開通率，減少PCI后再狹窄方面有優(yōu)勢,醫(yī)生采取的急救措施介入治療,球囊成形術(shù)擴(kuò)張血管,支架術(shù)擴(kuò)張血管,阻塞的血管,球囊擴(kuò)張術(shù),支架術(shù),別忘了定期隨訪,隨訪門診： 隨訪時(shí)間： 隨訪地點(diǎn)：

19、,冠脈造影示左前降支近段 95狹窄（箭頭所示）,植入支架后狹窄處左前降支 狹窄消失，完全恢復(fù)正常,別忘了定期隨訪,隨訪門診： 隨訪時(shí)間： 隨訪地點(diǎn)：,冠脈造影示左主干分叉處明顯狹窄（箭頭所示）,植入支架術(shù)后狹窄消除， 血流恢復(fù)正常,急診冠脈旁路移植術(shù)（CABG）,STEMI患者在以下情況下應(yīng)行急診CABG： （1）PCI失敗，持續(xù)胸痛或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且冠脈解剖適合手術(shù)者； （2）難以用藥物控制的持續(xù)或反復(fù)的心肌缺血，有大面積心肌梗死的危險(xiǎn)，不適合溶栓和PCI且冠脈解剖適合手術(shù)者； （3）年齡小于75歲、伴ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯或后壁心肌梗死，在發(fā)病后36小時(shí)內(nèi)發(fā)生心源性休克的患者， （4

20、）有嚴(yán)重多支血管或左主干病變，適合血運(yùn)重建且能在發(fā)生休克的18小時(shí)內(nèi)完成者,急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的概念 急性心肌梗死診斷方法 不穩(wěn)定型心絞痛治療,不穩(wěn)定性心絞痛(UA),新發(fā)作的心絞痛 穩(wěn)定性心絞痛惡化加重 AMI后24小時(shí)至2周的心絞痛,2000年8月中國心血管病學(xué)會(huì)危險(xiǎn)分層建議,根據(jù)心絞痛類型、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、發(fā)作時(shí)心電圖ST段下降幅度、血肌鈣蛋白水平進(jìn)行危險(xiǎn)分層 48h內(nèi)心絞痛反復(fù)發(fā)作、MI后心絞痛、持續(xù)20min以上、ST段下降1mm、血肌鈣蛋白升高者列為高危,美國心血管病學(xué)會(huì)2000年9月UA危險(xiǎn)分層（短期死亡/MI）,高危 靜息心絞痛20min ，48h內(nèi)加劇 缺血致肺水腫

21、靜息心絞痛伴ST段改變1mm 心絞痛伴低血壓 心絞痛伴新的/加重的MR雜音 心絞痛伴S3或新的/增加的羅音 TnT或TnI升高 年齡75歲,UA預(yù)后判斷,入院后靜息心絞痛和反復(fù)心絞痛為高危 48h反復(fù)心絞痛 存活率下降20% MI或死亡 50% 入院時(shí)ECG缺血性改變?yōu)楦呶?心絞痛+ECG正常 MI發(fā)生率 2.7% 心絞痛+ECG異常 MI發(fā)生率 17.2%,判斷UA預(yù)后標(biāo)記,CRP 心臟肌鈣蛋白 T(TnT) 和 I (TnI) GUSTO-IIA 334例UA隨診30天 死亡率 休克 MI TnT0.1mg/ml 9% 6% 11% TnT0.1mg/ml 1% 2% 6%,判斷UA預(yù)后標(biāo)

22、記（ TnT及TnI）,TIMI-III b 1404例UA和非Q波MI 死亡率： TnI0.4ng/ml 組 9.7% TnI0.4ng/ml 組 1% FRISC UA隨診 5月，死亡和MI危險(xiǎn)性隨發(fā)病24h的TnT水平升高而增加 結(jié)論：UA TnT、TnI升高提示預(yù)后不佳,結(jié)論：UA TnT、TnI升高提示預(yù)后不佳,UA治療,急性治療目標(biāo) 解除心絞痛 預(yù)防MI 保存存活心肌 預(yù)防死亡,長期治療目標(biāo) 確定和治療促發(fā)因素 評估預(yù)后 確定和治療冠心病危險(xiǎn)因素 預(yù)防再次住院 采用最好的價(jià)-效比策略 心臟康復(fù),UA常規(guī)治療,硝酸甘油 減輕癥狀，不降低死亡率 易耐藥 6-10h無濃度 IV 5-10

23、g/min，每5-10min調(diào)整劑量 不良反應(yīng)：頭痛 低血壓,受體阻滯劑 減輕心絞痛癥狀 HINT試驗(yàn)：4700例隨機(jī)，阻滯劑減少M(fèi)I危險(xiǎn)(32%vs 29%P0.05) 調(diào)整劑量到靜息時(shí)心率50-60bpm 禁忌癥 LV功能差，小劑量開始逐漸增加,UA常規(guī)治療,鈣拮抗劑 擴(kuò)血管，改善心室松弛及順應(yīng)性，負(fù)性肌力，AV傳導(dǎo)減慢 nifedipine單獨(dú)應(yīng)用有害 diltiazem減少心絞痛發(fā)作、MI和死亡 HINT Nife+-B 有效減輕心絞痛癥狀，減少短期死亡、手術(shù)和MI危險(xiǎn),UA用鈣拮抗劑適應(yīng)癥 用-受體阻滯劑，硝酸鹽仍有心絞痛發(fā)作 合并高血壓 冠狀動(dòng)脈痙攣 不能耐受-B時(shí)可用verapa

24、mil或diltiazem 肺水腫或LV功能不全時(shí)不用鈣拮抗劑,抗血小板治療（氯吡格雷）,選擇性抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集 抑制纖維蛋白原上與血小板GPIIb/IIIa受體結(jié)合的位點(diǎn)暴露 48-72h起效，不良反應(yīng)：腹瀉，皮疹，粒細(xì)胞減少 CAPRIE(19000例) 與Aspilin 比較，心血管危險(xiǎn)下降8.7%(P0.04)，安全與Aspilin一樣,CURE試驗(yàn)(2001-3美國ACC會(huì)議公布),12562例UAP或非ST段抬高的MI 阿司匹林+氯吡格雷(氯吡格雷負(fù)荷劑量300mg/d, 以后75mg/d) 能預(yù)防50000-100000次心臟事件(MI, 卒中, 死亡)/年 氯吡格雷可

25、減少致命性心臟事件和卒中危險(xiǎn)20%，拯救生命：28/1000例 氯吡格雷引起嚴(yán)重出血6/1000，無死亡,抗血小板治療,肝素治療,普通肝素 分子量12000-15000 通過抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,a, Xa和Ixa,特別是抑制凝血酶生成,低分子肝素 分子量4000-6500 皮下注射，生物利用度高 血漿半衰期長 抑制Xa 出血少 使用方便，不必監(jiān)測aPTT,抗血栓治療方法及劑量,抗血小板治療 阿司匹林 負(fù)荷劑量300mg/d 病情穩(wěn)定后100mg/d 氯吡格雷 負(fù)荷劑量300mg/d 病情穩(wěn)定后75mg/d (注意血象WBC及PLT),抗凝血酶治療 普通肝素 (IV) ：5000U IV, 繼以 1000U/h持續(xù)靜滴, 使aPTT延長至對照的1.5-2倍, 2-5 d后改為肝素7500U 皮下注射 Q12h2d 低分子肝素 (皮下注射5d) 速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/k