外科休克 lwm.ppt

1、外科休克 Surgical SHOCK,徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院普外科 李文美,學(xué)習(xí)本章的目的與要求,熟悉：外科休克的病因和病理生理 變化 掌握：休克的臨床表現(xiàn)；外科休克 病人的診斷和治療原則,概論 introduction,休克研究的發(fā)展史： 休克一詞的原意是“打擊、“震蕩”。 人類對休克的認(rèn)識，經(jīng)歷了一個由淺入深,從現(xiàn)象到本質(zhì)的認(rèn)識過程。 起初人們認(rèn)為休克主要是由于血壓降低引起的 。因而采用升壓藥作為治療休克的重要手段。 近十余年的研究發(fā)現(xiàn)：休克是由于機體有效循環(huán)血量的急劇減少 ，導(dǎo)致微循環(huán)障礙 所致。不能單純采用升壓藥治療。,概論 introduction,休克是一個由多病因引起的、但最終共同

2、以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2). 本質(zhì)(氧供需失衡）、特征（炎癥介質(zhì)） 治療關(guān)鍵（恢復(fù)氧的供需平衡、保持正常的細(xì)胞功能） 序貫性事件: DO2不足MODS-MOF,分類 classification,病因?qū)W分類 失血性休克 Hemorrhagic shock 創(chuàng)傷性休克 Traumatic shoc

3、k 感染性休克 Septic shock 心源性休克 Cardiogenic shock 過敏性休克 Allergic shock 神經(jīng)源性休克 Neurogenic shock,病理生理,有效循環(huán)血量銳減 組織灌注不足 炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,微循環(huán)改變 代謝變化 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,有效循環(huán)血量：,定義: 指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停止于毛細(xì)血管中的血量。 有效循環(huán)血量依賴于三種要素： 充足的血容量； 有效的心排出量； 良好的周圍血管張力。,微循環(huán)變化,衰竭期（難治期）,早期（收縮期）：毛細(xì)血管前括約肌收縮、后括約肌相對開

4、放-只出不進(jìn)（低灌注缺氧） 代償機制：CO ,循環(huán)血量重新分布 壓力感受器 血管舒縮中樞的加壓反射 交感-腎上腺軸興奮 兒茶酚胺釋放，腎素-血管緊張素分泌 代償意義：自我輸血，自我輸液、血液重新分布和穩(wěn)壓效應(yīng),微循環(huán)變化,擴張期（淤滯期）：乳酸類產(chǎn)物蓄積、舒血管介質(zhì)釋放-毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌相對收縮-只進(jìn)不出 特點：微循環(huán)廣泛擴張、回心血量減少、組織器官灌注不足。,微循環(huán)變化,晚期（衰竭期）：高凝狀態(tài) 微血栓形成-不進(jìn)不出 DIC、溶酶體破裂、細(xì)胞自溶、組織、器官功能受損,微循環(huán)變化,代謝變化,有氧代謝障礙，無氧代謝增強 能量不足、乳酸生成增加 代謝性酸中毒 能量代謝障礙：應(yīng)激狀態(tài)：

5、分解代謝增強,炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,“瀑布樣”連鎖反應(yīng) 白介素、TNF、集落刺激因子、干擾素、NO。 脂質(zhì)過氧化。 細(xì)胞各種膜的屏障功能損害（溶酶體膜、細(xì)胞膜、線粒體膜等）-通透性、離子泵功能改變,內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,肺： 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞損害肺水腫、肺不張- ARDS 腎：血管收縮、皮質(zhì)血流減少、濾過率下降、腎小管壞死-ARF 心： 冠狀動脈血流減少-心肌損害,腦 ：腦水腫、顱內(nèi)高壓。早期影響小，嚴(yán) 重時可發(fā)生腦疝，昏迷. 胃腸道：缺血發(fā)生早而嚴(yán)重 ，粘膜屏障受損-細(xì)菌、毒素移位。 肝： 肝小葉中心壞死，解毒及代謝功能障礙,內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,臨床表現(xiàn),休克代償期（早

6、期） 煩躁不安、面色蒼白、呼吸加快、心率加快、脈壓差小、四肢厥冷、尿量減少 休克抑制期（休克期） 神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、甚至意識消失；出冷汗、發(fā)紺；脈搏細(xì)速弱、血壓低或嚴(yán)重低下；少尿無尿；系統(tǒng)損害征象,Limb hypoperfusion,休克的臨床表現(xiàn)和程度,診斷：,有誘發(fā)休克的原因 若合并有休克的早期表現(xiàn)，即應(yīng)疑有休克。 若合并有休克抑制期的臨床表現(xiàn)，即可明確診斷。,休克的早期診斷,看：煩躁不安、唇蒼白,摸：皮膚潮濕、肢體涼,測：血壓正常、脈壓小,休 克,休克的監(jiān)測,一般監(jiān)測 精神狀態(tài)：淡漠、不安、譫妄、嗜睡、昏迷 皮膚溫度、色澤：濕冷、毛細(xì)血管充血時間延長 血壓：不是反應(yīng)嚴(yán)重度的最敏感指標(biāo)

7、，收縮壓90mmHg，脈壓20mmHg,休克的監(jiān)測,一般監(jiān)測 脈率：變化在BP之前 休克指數(shù)：脈率/收縮壓（mmHg) 2.0嚴(yán)重休克 尿量：反映腎臟灌注情況 1.020-灌注不足 BP正常、尿少、比重低-急性腎衰 30ml/h-休克糾正,特殊監(jiān)測,中心靜脈壓 CVP：右心房、胸腔段腔靜脈壓。反映血容量與右心功能的關(guān)系，較A壓敏感。 正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98kPa)15cmH2O:右心功能不全、靜脈血管床過度收縮、肺循環(huán)阻力增加20 cmH2O:充血性心力衰竭,特殊監(jiān)測,肺動脈壓（PAP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）： 反映肺靜脈、左心房和左心室壓 PCWP正常值：6-1

8、5mmHg(0.8-2kPa) PAP: 10-22 mmHg(1.3-2.9kPa) 低：血容量不足 高：肺循環(huán)阻力增高，肺水腫：4kPa(30mmHg) 混合靜脈血氣分析(了解肺內(nèi)動靜脈分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化）,心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI): CO=心率和每搏排量的乘積 CI=CO/體表面積 正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2 CO: 一般休克時降低，感染性休克可增高。 外周血管阻力(SVR) SVR=(平均動脈壓-CVP)/CO80 正常值：100-130kPa.s/L,特殊監(jiān)測,混合靜脈血氧飽和度(SVO2) 分光光度血氧計測定 氧供應(yīng)和

9、氧消耗之間平衡 正常值：0.75 降低：氧供應(yīng)不足-心排出量降低、HB或動脈氧飽和度降低 氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（VO2）的關(guān)系 氧供依賴性氧耗： VO2隨DO2相應(yīng)提高 DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10 VO2 =CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量） CO 10,特殊監(jiān)測,動脈血氣分析 PaO2 80-100mmHg (10.7-13 kPa) PaCO2 36-44mmHg (4.8-5.8 kPa) 降低：過度換氣 升高：休克、換氣不足 45-50 肺泡功能不全 60、吸氧無效-ARDS先兆 pH：7.35-7.45,特殊監(jiān)測,胃黏膜內(nèi)pH（pHi）值監(jiān)測 可反

10、映胃腸道組織血液灌注與供氧情況，亦可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。 測定方法：通過間接方法測定，計算公式為 pHi=6.1+log(動脈HCO-3/0.33胃囊生理鹽水PCO2) pHi的正常值為7.357.45,特殊監(jiān)測,動脈血乳酸測定：估計休克和復(fù)蘇的變化趨勢正常值：1-1.5mmol/L 乳酸鹽/丙酮酸鹽比值(L/P)升高。 正常比值 10:1,特殊監(jiān)測,DIC檢測下列五項中出現(xiàn)三項以上，結(jié)合臨床可診斷DIC 血小板3秒 血漿纖維蛋白原低于1.5g/L 3P實驗陽性 血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%,特殊監(jiān)測,防治原則,盡早去除病因及誘因 盡快恢復(fù)有效的血液循環(huán)功能 增加血容量 改善心功能 調(diào)整血管張力 糾

11、正微循環(huán)障礙 恢復(fù)組織器官的正常代謝 DO2600ml/min.m2;VO2170ml/min.m2; CI4.5L/min.m2 防治繼發(fā)性器官功能不全,治療措施,一般緊急治療 處理原發(fā)傷、病 保證呼吸道通暢 體位：頭和軀干 20-30度，下肢15-20度 建立靜脈通路，吸氧，保溫 補充血容量：關(guān)鍵措施 效果判斷：動脈BP、CVP、皮溫、末梢循環(huán)、脈搏、尿量 晶體液（等滲、高滲液）、膠體液（血液制品、代血漿）,積極處理原發(fā)病： 出血、感染 糾正酸堿失衡： 酸性內(nèi)環(huán)境對心肌、血管平滑肌、腎功能等均有抑制作用 用堿指征、防止糾酸過度，呼吸功能正常,治療措施,治療措施,血管活性藥物的應(yīng)用 血管收縮

12、劑 多巴胺:、1、多巴胺 去甲腎上腺素： 、 間羥胺（阿拉明）： 、 多巴酚丁胺： 、 異丙基腎上腺素： ,治療措施,血管擴張劑 受體阻滯劑：酚妥拉明、酚芐明 抗膽堿能藥物：阿托品、山莨菪堿(654-2)、東莨菪堿 強心藥 西地蘭,治療措施,治療DIC、改善微循環(huán) 抗凝藥：肝素 抗纖溶藥：氨基己酸 抗血小板粘附和聚集藥：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,皮質(zhì)類固醇及其他藥物的應(yīng)用 阻斷-受體興奮作用、擴血管，改善微循環(huán) 保護(hù)溶酶體 強心 增強線粒體功能 促進(jìn)糖異生,治療措施,低血容量性休克 hypovolemic shock,病因：有效循環(huán)血量不足 液體體外丟失：外出血、腹瀉、腎失、皮膚丟失

13、液體體內(nèi)丟失：內(nèi)出血、第三間隙積液 失血性休克、創(chuàng)傷性休克,失血性休克hemorrhagic shock,原因：外傷、疾?。儾　㈤T脈高壓） 迅速失血超過全身總血量的20%時 特點 心室充盈壓降低，心排血量下降 血流動力學(xué)呈低排高阻： CO、CVP或PCWP正常,失血性休克 治療,病因治療 有時是關(guān)鍵的措施 如大出血時止血 補充血容量 平衡液、高滲鹽水、膠體液、血制品（Hb70g/L) 適時應(yīng)用血管活性藥，維持血流動力學(xué) 謹(jǐn)慎單獨長時間使用血管收縮劑 注意糾正酸中毒 保護(hù)重要器官,中心靜脈壓和血壓變化與補液的關(guān)系,創(chuàng)傷性休克 traumatic shock,常見原因:血液及血漿丟失 創(chuàng)傷-

14、低血容量（失血、細(xì)胞外液的體內(nèi)外丟失）、血管活性物質(zhì)釋放 創(chuàng)傷- 刺激神經(jīng)系統(tǒng) 創(chuàng)傷- 直接影響中樞、心肺功能 特點：多因素參與、以低血容量為主、臟器損害突出（ARDS、ARF）,創(chuàng)傷性休克 治療要點,積極補充血容量為主的循環(huán)復(fù)蘇 積極妥善的外科處理 固定受傷部位 胸部損傷的處理 充分止痛 臟器功能的支持與保護(hù) 防止和控制感染,感染性休克 Septic shock,是外科多見和治療較困難的一類休克 病因 病原菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素，以G 菌最常見 外科常見的感染：腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染,感染性休克 特 點,SIRS (T38 or 90, R20 or PaCO212x109/L or 10%.) + 組織灌注不足 有不同的血流動力學(xué)變化 低動力型：低排高阻、冷休克（G-、 G+晚期） CO ，血管外周阻力 高動力型：高排低阻、暖休克（G+早期）、CO正常or 、血管外周阻力 病情兇險，常合并MODS，死亡率高（5075%）,感染性休克 臨床表現(xiàn),感染性休克 診斷,嚴(yán)重全身性感染的證據(jù) + 組織灌注不足 臨床上有明確的感染灶 無明確的感染灶但有SI