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文檔簡介
1、常見急癥的急救處理,一、休 克,休克是組織灌注不良綜合征。 組織器官對氧的供給與需求失衡導(dǎo)致組織低灌注及細(xì)胞功能障礙。 低灌注與細(xì)胞損傷之間形成惡性循環(huán)導(dǎo)致多器官功能衰竭直至死亡。,休克的分類,病因分類 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、及內(nèi)分泌性休克。 血流動力學(xué)分類 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克(感染、過敏、嚴(yán)重創(chuàng)傷、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性、藥物或毒素等)。,休克的病理生理,神經(jīng)體液因素 兒茶酚胺、血管緊張素、血管升壓素、及醛固酮分泌增加。 微循環(huán)障礙 微循環(huán)損傷是各類休克后期的主要病理生理改變,導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙及器官功能障礙。 全身炎癥反
2、應(yīng)綜合征 炎癥介質(zhì)廣泛激活對促進(jìn)休克過程導(dǎo)致器官損傷與衰竭起到重要作用。 代謝障礙 導(dǎo)致酸中毒及能量衰竭。 細(xì)胞功能障礙 細(xì)胞腫脹,同時影響微循環(huán)。,休克對臟器的影響,心臟 影響心室充盈量的因素(血容量與心肌順應(yīng)性);影響心肌收縮力的因素(敗血癥、缺氧、心肌梗死、嚴(yán)重創(chuàng)傷、低體溫、全身麻醉、長時間休克與酸中毒;心室射血阻力取決于全身血管阻力,多數(shù)休克血管阻力增加,感染性休克早期血管阻力下降。 肺臟 肺動脈阻力增加,可致低氧血癥及呼吸急促,導(dǎo)致呼吸性堿中毒。休克是急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的主要原因。,休克臨床表現(xiàn),主要有血壓下降,收縮壓降低至12(90mmg)以下,脈壓差小于2.67kp(
3、20mmHg); 面色蒼白,四肢濕冷和肢端紫紺; 淺表靜脈萎陷,脈搏細(xì)弱,全身無力; 尿量減少; 煩躁不安,反應(yīng)遲鈍,神志模糊,甚至昏迷等。,休克診斷,低血壓 收縮壓90mmHg(兒童正常收縮壓估算 2年齡80mmHg)。 直立體位生命體征改變。體位變化測量收縮壓下降20mmHg或脈搏增快20bpm時,說明有血管容量減少。 心動過速 腎上腺素激導(dǎo)反應(yīng) 有不安、焦慮和伴隨休克狀態(tài)的出汗。 周圍血管灌注不足 皮膚冷、斑點、脈搏摸不清等。 精神狀態(tài)改變 不安、激動、精神錯亂、嗜睡。,休克診斷-注意事項,重視血壓 ,每一個有可能發(fā)生休克的疾病均應(yīng)想到休克。 不要待收縮壓下降才診斷休克,應(yīng)根據(jù)失代償?shù)呐R
4、床表現(xiàn),如心率增快、脈壓縮小、呼吸急促,就應(yīng)考慮休克。 重視休克的病因診斷,首先應(yīng)排除失血性休克與過敏性休克,因其治療是分秒必爭的。,休克治療,一般治療 平臥、給氧、保暖。 病因治療 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、及內(nèi)分泌性休克。 監(jiān)護(hù)項目 生命指征、出入量、尿量、心電圖、血氣、電解質(zhì)、血、尿、血小板、胸片、中心靜脈壓等。,休克治療-補充血容量,補液目的 休克的補液不單為補充血容量,更重要的是使血液稀釋,改善高凝狀態(tài),糾正酸中毒,稀釋血液中炎癥介質(zhì),改善微循環(huán),提高回心血量,提高心搏出量,提高血壓,從而增加主要臟器血流。 應(yīng)有通暢的輸液通道 這是確保治療成功
5、的前提,應(yīng)用粗針頭和套管針,應(yīng)置多通道,至少建立兩個以上通道。,休克治療-液體種類,先用晶體液。如林格液、生理鹽水或含1.4%碳酸氫鈉的生理鹽水,待輸入10002000ml后,再開始輸膠體液,晶體液和膠體液比例為3:1。 膠體液 可用右旋糖酐,706代血漿(羥乙基淀粉),血漿,白蛋白,全血等。 初期不宜用葡萄糖液。因為休克早期血糖升高,糖耐量降低,而葡萄糖輸入后被機體所利用,低滲透壓的液體很快轉(zhuǎn)移到血管外,進(jìn)入間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi),大量輸入的結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)、外液增加,血管晶體和膠體滲透壓均下降,可發(fā)生低鈉血癥和水中毒,擴容效果差。,休克治療-輸液速度,嚴(yán)重低容量 如創(chuàng)傷性大出血,霍亂,大量血液或體液丟失
6、,血壓為0時,應(yīng)用2-3個粗套管針輸液,約每10分鐘輸入1000ml液體。 一般低容量 如一般創(chuàng)傷出血或嘔吐、腹瀉丟失體液。初12小時可輸入晶體液10002000ml。失血性休克輸入總量為丟失量的2.55倍。 無明顯丟失體液的休克 可能體液分布異常,初始1小時可給5001000ml液體。 輸液速度應(yīng)以心率減慢及呼吸平穩(wěn)為宜。如心率加快,呼吸急促,則輸液過快。,休克治療-血管活性藥物的應(yīng)用,多巴胺 為最常用的升壓藥。推薦劑量為 520g /kg.min。 25 g /kg.min作用于2受體;510 g /kg.min 作用于1受體 1020 g /kg.min 作用于 或受體;大于20 g /
7、kg.min作用于 受體。 阿拉明 縮血管藥,常與多巴胺合用。 654-2 擴血管及細(xì)胞保護(hù)劑,1020每1020分鐘1次,直至四肢轉(zhuǎn)暖、血壓平穩(wěn)、脈搏洪大。 去甲腎上腺素 某些藥物中毒仍為首選藥,如三環(huán)類抗抑郁藥或氯丙嗪中毒。如逸出血管外,應(yīng)迅速用酚妥拉明封閉。 腎上腺皮質(zhì)激素 宜用于感染性休克,1020/d。,休克治療-注意事項,低血容量性休克,特別是失血性休克未補足血容量的情況下,不應(yīng)使用縮血管藥。 感染性休克,應(yīng)先快速補充血容量,仍血壓不升,再給血管活性藥。 分布性休克,包括感染性休克、過敏性休克、藥物性休克,宜選用縮血管藥,先用多巴胺,如對大劑量多巴胺無反應(yīng),可試用去甲腎上腺素(28
8、g /min開始)。 過敏性休克,應(yīng)首選腎上腺素,不應(yīng)首選氟美松。 對三環(huán)類抗抑郁藥物或氯丙嗪過量性休克,應(yīng)選用去甲腎上腺素。 液體以晶體液為好,初期不宜用葡萄糖液。,二、胸痛,一種非特異性癥狀。 要鑒別出高?;颊呤羌痹\醫(yī)師的重大挑戰(zhàn)。 四種致命性胸痛(急性心肌梗死、肺栓塞、主動脈夾層、氣胸)。 疼痛的程度與疾病的嚴(yán)重程度不一定平行,一些嚴(yán)重疾病疼痛可能很輕。 引起胸痛的疾病多,胸痛病人誤診率高。 越能早期識別和鑒別胸痛,獲益越大。,胸痛-病因,肺 栓 塞,發(fā)病率高:在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓 易漏診和誤診:國內(nèi)對肺栓塞的警惕性不高 不經(jīng)治死亡率高:可高達(dá)20-30%,死亡率占全死亡原
9、因的第三位,肺 栓 塞-臨床特點,疼痛機理:梗死區(qū)壁層胸膜炎癥刺激 疼痛特點:刺痛,與呼吸有關(guān) 伴隨癥狀:呼吸困難,發(fā)熱,咳嗽,咯血 如為大面積栓塞,則生命體征不穩(wěn),并可出現(xiàn)呼吸困難,心動過速及低氧,肺栓塞的X線表現(xiàn),病變支配肺段肺紋理稀疏 肺動脈段突出 可有反應(yīng)性胸膜炎,肺動脈栓塞的CT診斷,能發(fā)現(xiàn)段以上的肺動脈內(nèi)栓子,可作為確診手段之一(敏感性5389,特異性78100) 直接征象:充盈缺損 間接征象:楔形密度增高影,肺不張,肺動脈擴張,遠(yuǎn)端肺血管分支減少及消失,肺動脈造影診斷,優(yōu)點:最精確的診斷方法(敏感性98特異性9598) 對于大面積栓塞的病人,可以直接在肺動脈近端碎栓 缺點:介入,
10、有損傷性,技術(shù)性強,需一定條件,術(shù)后抗凝易引起出血并發(fā)癥,肺 栓 塞-確診方法,通氣灌注掃描 胸CT 肺動脈造影,主動脈夾層,主動脈夾層易患因素,冠狀動脈粥樣硬化 難以控制的高血壓 主動脈縮窄 主動脈狹窄 馬凡氏綜合征 孕期,主動脈夾層臨床特點,疼痛位于胸骨后,從撕裂處沿主動脈游走 疼痛為撕裂樣,可以放散至后背肩胛 由于可以發(fā)生卒中,AMI, 肢體缺血,充血性心力衰竭等繼發(fā)性疾病可掩蓋病情 如果病人疼痛加重,而心電圖缺血表現(xiàn)并未加重,應(yīng)考慮有主動脈夾層的可能性,主動脈夾層檢查方法,胸片:縱膈增寬 對比增強CT,主動脈夾層檢查方法,MRI 動脈造影,急性心包炎,疼痛性質(zhì):刺痛,銳痛,嚴(yán)重,持續(xù)
11、疼痛部位:胸骨后,可放散至后背,頸及肩部 疼痛特點:平臥及吸氣時加重,前傾時減輕 存在心包磨擦音提示診斷,但缺乏不能排除,氣 胸,可發(fā)生于慢阻肺、原發(fā)性肺大皰,及AIDS病人 疼痛特點:突然發(fā)作,銳痛,撕裂樣,呼吸困難 如發(fā)展成張力性氣胸則出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,頸靜脈怒張,氣管移位,低血壓 聽診:一側(cè)呼吸音降低,液氣胸X線征象,氣 胸-診斷,可引起ST改變及T波倒置,易誤診為缺血性心臟病 確診:胸片 張力性氣胸根據(jù)臨床表現(xiàn)即可確診,立刻進(jìn)行減壓,閉式引流,避免挪動患者。,急診胸痛患者臨床及危險因素分析,根據(jù)胸痛病史,臨床資料, 12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,靜脈血酶聯(lián)反應(yīng)測定TNI,將患者初步診斷并進(jìn)行危險
12、分層,危險因素分析,急性冠狀動脈綜合征(ACS),冠狀動脈斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣導(dǎo)致急性或亞急性心肌缺血的綜合征。 包括不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)、Q波心梗和非Q波心梗 根據(jù)心電圖分為ST段抬高的ACS和無ST段抬高的ACS。 根據(jù)CK-MB診斷標(biāo)準(zhǔn),CK-MB2倍正常上限或肌鈣蛋白升高的ACS即為NSTEMI;反之即為UAP。,急性冠狀動脈綜合征-發(fā)病機制,斑塊破裂血小板黏附、被激活纖維蛋白與血小板交織形成血栓(白色血栓) 激活凝血系統(tǒng)。 這是NSTEMI和UAP的發(fā)病機制。 如血栓阻塞時間較長,富含大量纖維蛋白和凝血酶(紅色血栓),即為STEMI。,ACS早期治療目標(biāo),減少心肌壞死面積
13、 預(yù)防主要心源性并發(fā)癥的發(fā)生 防止室顫的發(fā)生,ACS 初期一般治療,對缺血性胸痛者,立即開始心電監(jiān)護(hù)并建立靜脈通道。 在無禁忌癥的情況下應(yīng)用嗎啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林(“MONA”)治療。,ACS 初期一般治療,吸氧 所有患者均應(yīng)立即吸氧。嚴(yán)重CHF、肺水腫或有機械性并發(fā)癥的病人應(yīng)給予持續(xù)正壓呼吸或氣管插管和機械通氣。吸氧時間至少23小時。但無并發(fā)癥者不宜超過23小時。 硝酸甘油 有高血壓、CHF或大面積心梗的患者應(yīng)給予。 舌下含化(0.4mg)或噴用,可每5分鐘重復(fù)一次,總量3次。如癥狀無緩解,可靜脈給藥,直到癥狀緩解。當(dāng)出現(xiàn)低血壓并已用-受體阻滯劑和ACEI時應(yīng)停用。 禁忌癥:收縮壓9
14、0mmHg或較基線下降30mmHg;嚴(yán)重心動過緩( 50次/分)或心動過速100次;疑有右室梗死。48小時用過磷酸二酯酶抑制劑。,ACS 初期治療,嗎啡 用硝酸甘油疼痛不緩解時應(yīng)用嗎啡。2-4 靜脈注射,每5-15分鐘遞增2-8mg。禁忌:低血壓;低血容量;呼吸抑制。 阿司匹林 無禁忌應(yīng)盡早服用,劑量162-325嚼服。 禁忌:活動性潰瘍;過敏史;凝血障礙;嚴(yán)重肝臟疾病。 -受體阻滯劑 推薦一線藥,無禁忌癥病人,無論纖溶或直接PCI治療,都要立即給予口服治療,梗死發(fā)生后12小時內(nèi)開始應(yīng)用;有心動過速或高血壓的病人通常在急診室靜脈給予。 禁忌:嚴(yán)重左心衰和肺水腫;心動過緩(60次/分);低血壓(
15、 100mmHg);低循環(huán)灌注;,度房室傳導(dǎo)阻滯。,ACS 輔助治療,肝素可用于ST段抬高、 ST段壓低、非Q波心梗、UAP,尤其溶栓和PCI治療的患者。推薦低劑量(60 /kg)??捎玫头肿痈嗡靥娲?。 ACEI治療 口服,在心梗6小時病人穩(wěn)定后,其他治療已開始時( -受體阻滯劑、硝酸酯類)開始應(yīng)用。禁忌:低血壓( 90mmHg);腎衰;雙側(cè)腎動脈狹窄;過敏史。 鈣通道阻滯劑 有使用-受體阻滯劑禁忌證或已達(dá)臨床極量時,鈣通道阻滯劑可作為替代治療。短效硝本地平對AMI可能有害。,ST段抬高M(jìn)I院前急救和急診室治療(ACC/AHA治療指南),院前胸痛 給懷疑STEMI的胸痛病人162325mg阿司
16、匹林(咀嚼,非腸衣型)。除非有禁忌癥或已服過阿司匹林。 常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。 評估 第一步評估時間和危險;第二步確定首選纖溶還是PCI治療。 治療 a.吸氧 b.硝酸甘油 c.嗎啡d.阿司匹林e. -受體阻滯劑,ST段抬高M(jìn)I院前急救和急診室治療(ACC/AHA治療指南),再灌注治療方法的選擇 癥狀出現(xiàn)后持續(xù)的時間 STEMI危險 出血危險,ST段抬高M(jìn)I的再灌注治療,溶栓 必須牢記其適應(yīng)癥、禁忌癥、效益和危險。對至少2個相臨導(dǎo)聯(lián)ST抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯,發(fā)病12小時以內(nèi)考慮行再灌注治療。到院30分鐘內(nèi)開始治療。 PTCA治療 較溶栓能更好恢復(fù)血流,有條件應(yīng)及早使用。對有休克征象、
17、肺淤血、心率100次、收縮壓 100mmHg的嚴(yán)重左心衰病人;年齡 75歲有溶栓禁忌癥的病人應(yīng)行介入治療。到院9030分鐘內(nèi)開始治療。 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和肝素治療,ST段壓低非Q波心梗、 UAP的治療,是穩(wěn)定心絞痛與Q波心梗的過度類型 溶栓無好處。 治療包括阿司匹林、肝素、靜注硝酸甘油、 -受體阻滯劑、血小板b/a拮抗劑。,ST段抬高M(jìn)I-心電圖新分類方法,新分類方法與冠狀動脈解剖學(xué)、臨床表現(xiàn)、及預(yù)后密切相關(guān),對治療更有指導(dǎo)意義。,三、急性卒中的急診處理,腦局部血供異常引起的神經(jīng)功能損傷。 分為缺血性卒中和出血性卒中。 至今治療仍多傾向于支持呼吸和心血管疾病預(yù)防及治療。,急性卒中-急診診斷,目
18、的 明確癥狀是否由卒中引起;鑒別腦梗死與腦出血。 CT平掃 最重要手段。MRI不作為常規(guī)檢查。 急診腦動脈造影 當(dāng)懷疑動脈瘤時可做。,急性卒中-急診處理,建立靜脈通道 滴注生理鹽水或林格氏液,控制滴數(shù)50ml/h。除非低血壓否則應(yīng)避免快速灌注。除非低血糖,否則應(yīng)避免靜注葡萄糖液。 注意糾正高血糖和高體溫 血糖300mg%使用胰島素,發(fā)熱給予撲熱息痛。 維生素B1 如營養(yǎng)不良,飲酒,注射100mg。 吸氧 嚴(yán)重的卒中,吸氧有益。,急性卒中-血壓升高的處理,急性缺血性卒中和出血性卒中后血壓處理是相反的,卒中后血壓升高并非高血壓急診,極少需要急診治療。 抗高血壓治療可能有害,短效心痛定治療是不合適的
19、。如 BP 200/120mmHg,應(yīng)謹(jǐn)慎采用控制藥量的方法降壓,可用硝酸甘油控制滴數(shù)降壓,血壓維持在180/105mmHg左右為宜。,急性卒中-高顱壓的處理,目的降低顱內(nèi)壓、維持腦灌注壓、預(yù)防缺血惡化、預(yù)防腦疝。 控制液體滴入,床頭抬高20 -30 吸氧,控制躁動和疼痛。 甘露醇、速尿脫水治療。 激素治療腦水腫有爭議,不推薦。 有明顯占位效應(yīng)的病人,盡早外科降顱壓治療。,急性卒中-癲癇的處理,首選靜脈抗癲癇藥物,但不提倡預(yù)防用藥。 保持氣道通暢 吸氧 維持正常體溫 安定5-10mg靜推,可重復(fù)使用,但應(yīng)注意呼吸抑制作用。,缺血性卒中-急性期治療5類方法,美國卒中協(xié)會2003指南推薦 緊急確定
20、神經(jīng)癥狀的原因,篩選rtPA治療的禁忌癥 提供緊急生命支持(氣道、呼吸、循環(huán)),必要時謹(jǐn)慎降壓 發(fā)病3小時內(nèi)合適的病人給予rtPA(0.9mg/kg,最大90mg)。 其他大多數(shù)病人在24小時內(nèi)給予阿司匹林。 預(yù)防治療急性并發(fā)癥,包括早期移動、皮下抗凝劑和/或彈力襪預(yù)防DVT、抗感染、抗癲癇、內(nèi)外科手段治療顱內(nèi)壓升高。,缺血性卒中-藥物治療,溶栓時間窗 為3小時,3-6小時可慎重選擇。 溶栓藥物 組織型纖維蛋白酶激活劑(tPA),用后嚴(yán)密監(jiān)測血壓,保持在180/105mmHg以下;避免使用抗栓藥物24小時。 溶栓適應(yīng)癥 年齡75歲;肌力3級以下;無明顯意識障礙;血壓180/110的動脈血栓性腦
21、梗塞患者。 抗血小板治療 發(fā)病48h后服用阿司匹林起很小作用,發(fā)病2448h 內(nèi)開始服用阿司匹林160-325mg減少卒中危險。溶栓24小時內(nèi)不使用阿司匹林。 抗凝治療 不提倡常規(guī)應(yīng)用。不要使用全劑量低分子肝素或類肝素,可小劑量皮下注射。 tPA溶栓24小時內(nèi)不使用。 其他治療 鈣通道阻滯劑 、擴容、血液稀釋及低右等,對預(yù)后無改善。細(xì)胞保護(hù)劑無明確作用。,缺血性卒中-溶栓治療入選標(biāo)準(zhǔn),美國胸科醫(yī)師學(xué)會抗栓和溶栓治療循證指南 年齡18歲。 臨床診斷為卒中。 出現(xiàn)了具臨床意義的神經(jīng)功能缺陷。 從出現(xiàn)癥狀到治療的時間明確180分鐘。 基線CT顯示無ICH證據(jù)。,缺血性卒中-溶栓治療排除標(biāo)準(zhǔn),癥狀和體
22、征輕并迅速改善; CT有ICH表現(xiàn); 有ICH病史; 發(fā)生卒中時有抽搐; 3個月內(nèi)有卒中或嚴(yán)重顱腦損傷; 2周內(nèi)有大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷; 3周內(nèi)消化道或泌尿道出血; 收縮壓185mmHg,舒張壓110mmHg,需要積極降壓治療; 血糖50mg/dl或400mg/dl; 蛛網(wǎng)膜下腔出血的癥狀; 不能壓迫部位1周內(nèi)進(jìn)行過動脈穿刺或腰穿; 血小板10萬/l; 48小時內(nèi)肝素治療伴活化部分凝血激酶時間升高; 心梗后心包炎 妊娠或哺乳; 當(dāng)前口服抗凝藥。,出血性卒中-治療,蛛網(wǎng)膜下腔出血 鈣通道阻滯劑 、尼莫地平可改善預(yù)后;糾正低鈉血癥和水丟失很重要,避免嚴(yán)格限制入液量。 顱內(nèi)出血 理想治療是阻止繼續(xù)出血、
23、降低顱內(nèi)壓、及必要時外科手術(shù)減壓。,四、過敏反應(yīng)的急救與復(fù)蘇,過敏反應(yīng)缺乏普遍接受的定義。 特征 是發(fā)生于再次暴露于致敏原的數(shù)分鐘內(nèi)。 常見原因 昆蟲叮咬、藥物、某些媒介、食物。 炎癥介質(zhì) 主要為組胺、白介素、血栓素、緩激肽。 發(fā)病機制 血管擴張增加毛細(xì)血管通透性、氣道平滑肌痙攣導(dǎo)致低血壓、氣管痙攣、血管性水腫等臨床癥狀。 癥狀體征 皮膚潮紅或蒼白、呼吸道水腫、心血管系統(tǒng)衰竭;其他包括蕁麻疹、鼻炎、結(jié)膜炎、腹痛、嘔吐、腹瀉等。,過敏反應(yīng)-治療與預(yù)防,a 體位 如低血壓應(yīng)抬高雙腿。 b 吸氧 高流量。 c 腎上腺素 應(yīng)靜脈使用,無法建立靜脈通道 時可以肌注肌注0.3-0.5mg(1:1000:1
24、ml);靜注1-5mg(1:1000:10ml);靜滴1-4mg/min,按1:10000配制。 d 抗組胺 苯海拉明25mg。,過敏反應(yīng)-治療與預(yù)防,e H2受體拮抗劑肌注或靜注。 f 等滲溶液 低血壓對腎上腺素?zé)o反應(yīng)應(yīng)給生 理鹽水,初期快速注入1至2升,甚至4升。 g 吸入-腎上腺素 氣管痙攣吸入舒喘靈低血壓應(yīng)先用腎上腺素,以防血壓進(jìn)一步降低。 h 激素 靜脈或肌肉內(nèi)給予大劑量,但起效在4-6h后。 I 觀察 密切觀察24h,20%的病人可能會在1-8h內(nèi)復(fù)發(fā)。,過敏反應(yīng)的心肺復(fù)蘇,呼吸支持 通氣、供氧。喉頭水腫出現(xiàn)呼吸障礙應(yīng)立即插管,否則通氣或插管也可能失敗。 循環(huán)支持快速擴容,休克時血管擴張、血管容積增大,短期內(nèi)應(yīng)輸入大量液體,常規(guī)給2-4升等滲液 大劑量腎上腺素 常規(guī)1-3mg(3分鐘)3-5mg (3分鐘)然后4-10mg/min。 抗組織胺藥靜注 激素 阿托品 延長心肺復(fù)
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