呼吸系統(tǒng)疾病LNP本1.ppt

1、第七章 呼吸系統(tǒng)疾病,慢性阻塞性肺?。–OPD） 慢性支氣管炎 肺氣腫 慢性肺源性心臟病 肺炎 細菌性肺炎 大葉性肺炎 小葉性肺炎 病毒性肺炎 硅肺,肺的正常結構與功能 各級支氣管 大葉 肺小葉 細葉（腺泡） 小氣道：D2mm 肺泡隔,肺的正常結構與功能,纖毛粘液排送系統(tǒng) 溶菌酶、干擾素、補體 系統(tǒng)、分泌型IgA 肺泡巨噬細胞,呼吸系統(tǒng)全圖,鼻、咽、喉,上呼吸道,氣管、支氣管、,下呼吸道,呼吸性細支氣管肺泡,換氣部,通氣部,肺泡壁的顯微結構,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease , COPD),一、慢性支氣管炎 （chronic b

2、ronchitis）,概念 病因、發(fā)病機制 病因：寒冷，感染，大氣污染，工業(yè)粉塵， 過敏因素等多種因素長期作用所致。 發(fā)病機制：外界因素損傷氣道粘膜，降低 局部抵抗力及機體抵抗力降低、神經(jīng)內 分泌功能失調等內因的相互作用。,病理變化,病變要點： （1）纖毛倒伏、脫失，上皮細胞變性、壞死，再生 時可呈鱗狀化生。 （2）粘液腺肥大、增生，漿液腺粘液化，杯狀細胞 增多。 （3）管壁充血，淋巴、漿細胞浸潤，結締組織增生。 （4）平滑肌斷裂、萎縮，喘息則增生。 （5）軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。,正常支氣管粘膜上皮,病變細支氣管被覆上皮細胞纖毛倒伏、脫失，上皮細胞脫落；管壁炎癥細胞浸潤,13號片，支氣管

3、鱗狀上皮化生,慢性支氣管炎支氣管粘膜上皮較多杯狀細胞，腺體粘液化,慢性支氣管炎腺體明顯增生并呈粘液腺化生,臨床病理聯(lián)系,炎癥刺激及粘液分泌增多,平滑肌增生、肥大， 炎性滲出物、粘液阻塞 支氣管痙攣,咳嗽，痰多,喘息,二、肺氣腫 (pulmonary emphysema),概念：末梢肺組織持久性含氣量增多， 肺泡擴張伴肺泡間隔破壞的一 種病理狀態(tài)。,末梢肺組織 （肺腺泡）,呼吸性支氣管 肺泡管 肺泡囊 肺泡,病因： 慢性支氣管炎并發(fā)癥 先天性1-AT缺乏,發(fā)病機制：以慢支為例,細支氣管炎性浸潤 管腔內滲出物及粘液栓 管壁纖維組織增生,管壁增厚 管腔狹窄,炎癥細胞釋放酶、產生自由基,降解肺泡壁彈性

4、蛋白、型膠原、蛋白多糖，肺間質破壞,細支氣管壁支撐力下降,彈性蛋白酶、基質金屬蛋白酶，a-AT活性,阻塞性通氣障礙,肺泡過度充氣,類型及病變特點,1、肺泡性肺氣腫（肺腺泡內氣腫） （1）腺泡中央型肺氣腫（2）全腺泡型肺氣腫 （3）腺泡周圍型肺氣腫 不規(guī)則型肺氣腫 瘢痕旁肺氣腫 肺大泡,2、間質性肺氣腫 代償性、老年性肺氣腫,肺內壓急劇增高肺泡壁或支氣管壁破裂空氣進入肺間質肺膜下、肺小葉間隔內形成串珠狀小氣泡,臨床病理聯(lián)系：,胸悶、氣短，桶狀胸，呼吸困難 嚴重者因呼吸衰竭，CO2潴留而致 肺性腦病。,第二節(jié) 硅肺（silicosis),概念 病因、發(fā)病機制 病因：游離二氧化硅 發(fā)病機制：與硅塵粒

5、子大小、濃度、分散度、接觸時間及機體防御功能等因素有關。,化學毒性學說（生物膜損傷學說）： 吸入肺泡內的硅塵 巨噬細胞吞噬+初級溶酶體 次級溶酶體 硅塵表面水解產生硅酸（成氫鍵化合物） 與溶酶體膜脂蛋白間形成氫鍵 溶酶體膜損傷，通透性 水解酶釋放 巨噬細胞崩解、自溶 釋放硅塵 被其它巨噬細胞吞噬。 MDGF 釋放致纖維化因子 IL-1 成纖維細胞增生 、 膠原形成 FN等 纖維化,免疫學說：,硅節(jié)節(jié)玻璃樣物質內球蛋白含量明顯高于膠原量，免疫組化證實其主要為IgG、IgM。 患者血清中IgG、IgM濃度增高，抗肺等自身抗體檢出率較高。 實驗表明硅肺纖維化程度與將細胞反應強度呈正相關。,病理變化:

6、,硅結節(jié)形成、 彌漫性間質纖維化。,硅結節(jié)特點：,肉眼：D25mm，圓形或橢圓形，境界清楚，灰白色，質硬，有砂樣感?？扇诤铣蓤F塊狀或形成空洞。,硅肺2,硅結節(jié),鏡下： 典型硅結節(jié)形成及彌漫性肺纖維化。 典型硅結節(jié)由呈同心圓狀或漩渦狀排列的膠原纖維組成并發(fā)生玻璃樣變 形成過程：細胞性結節(jié)；纖維性結節(jié)；玻璃樣結節(jié),硅肺,肺纖維化,彌漫性肺間質纖維化：造成肺硬度增加、變形，胸膜增厚。,硅肺分期和病變特征,合并癥,矽肺結核病（silicotuberculosis） 矽肺感染 慢性肺源性心臟病 肺氣腫和自發(fā)性氣胸,第三節(jié) 慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale),概念：指因各種慢性

7、肺、胸廓、肺血管病變（病因、始發(fā)病變）引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓（發(fā)病基礎），使右心負荷加重而導致的以右心室肥大與擴張為特征的心臟?。ú∽兲卣鳎?。,病因和發(fā)病機制,共同環(huán)節(jié)： 肺動脈高壓 (pulmonary hypertension, PH),各種肺疾患 肺及胸廓疾患 肺血管病變,阻塞性 限制性 小血管硬化 通氣障礙 通氣障礙 受壓閉塞,低氧血癥,肺A痙攣、硬化,（1） COPD 阻塞性通氣障礙 肺氣腫、肺間質纖維化 缺O(jiān)2 換氣功能障礙 肺小動脈痙攣,（2） 長期缺O(jiān)2 肺小動脈中膜肥厚 肺血管構型改變 無肌細動脈肌化,（3） 限制性肺疾病 限制性通氣障礙 肺血管受壓 缺O(jiān)2,（4）

8、肺血管疾病 肺血管病變、肺血管床 減少,病理變化：,1、肺部病變 原有病變 現(xiàn)有病變：肺血管（肺小動脈） （1）肺小動脈中膜肥厚、內膜縱行肌束 （2）無肌細動脈肌化 （3）毛細血管床減少,腺泡內肺動脈構形和構形重建,肺動脈高壓致血管壁增厚,2、心臟病變 ： 右心室肥厚，重量增加，肌壁增 厚（肺A動脈瓣下2cm處，5mm）， 肺動脈圓錐膨隆，乳頭肌、肉柱增粗， 室上嵴增粗。 衰竭時心腔擴大、心壁變薄。,正常與肺心病的心臟圖左上方為正常人心臟，其余為肺心病的心臟，其中最大者（左下）重780 克,肺心病之心臟,肺心病之心臟（特寫）,臨床病理聯(lián)系：,代償完全：肺部原發(fā)病表現(xiàn) 失代償：呼吸功能不全 肺性

9、腦病 右心功能不全 體循環(huán)靜 脈淤血,第四節(jié) 肺炎(pneumonia）,概念: 肺的急性滲出性炎癥,分類：,按病因,理化性 感染性 變態(tài)反應性,支原體性 病毒性 細菌性,按病變部位,肺泡性間質性,按病變范圍,大葉性肺炎小葉性肺炎,按病變性質,纖維素性炎 化膿性炎等,1、大葉性肺炎（lobar pneumonia) 概念：主要由肺炎球菌引起的以肺 泡內彌漫性纖維素滲出為主的、 以大葉為單位的炎癥,一、細菌性肺炎（bacterialpneumonia),90以上由毒力強的肺炎球菌引起；,進入肺泡，并在肺泡內繁殖,變態(tài)反應,肺泡壁毛細血管擴張，通透性增高，漿液、纖維素滲出,沿肺泡孔或呼吸性細支氣管

10、迅速蔓延至一個肺段或整個大葉,病因、發(fā)病機制,病變性質：肺泡的纖維素性炎癥 肉眼：以大葉為單位，左肺下葉最常見 肺葉充血、水腫；實變，切面細 顆粒狀，色紅色灰 ；質地變軟， 實變灶消失。,病理變化,鏡下觀： 肺泡間隔毛細血管充血，肺泡腔內漿液性滲出物，細菌陽性；后轉為纖維素性，毛細血管隨滲出物增多而關閉，先后出現(xiàn)紅細胞、中性粒細胞及巨噬細胞；最后，纖維素及其它滲出物被吸收，細菌轉陰。,充血水腫期 紅色肝樣變期 灰色肝樣變期 溶解消散期,60,大葉性肺炎,大葉性肺炎,大葉性肺炎,大葉性肺炎,大葉性肺炎,大葉性肺炎,大葉性肺炎灰色肝樣變,臨床病理聯(lián)系,急性炎癥的全身反應,呼吸系統(tǒng)局部癥狀,充血水腫

11、期： 急性炎癥全身反應 咳嗽，泡沫狀痰，濕性啰音,紅色肝樣變期： 鐵銹色痰，缺氧癥狀，胸痛， 胸膜摩擦音，肺實變體征,灰色肝樣變期： 臨床癥狀減輕，缺氧狀況改善， 粘液膿痰，仍有肺實變體征,溶解消散期： 熱退，咳痰，重新出現(xiàn)濕性啰音， X線不規(guī)則片狀陰影,合并癥 （1）肺肉質變（carnification) （2）肺膿腫、膿胸及膿氣胸 （3）纖維素性胸膜炎 （4）敗血癥或膿毒血癥 （5）感染性休克：休克型或中毒性肺炎,大葉性肺炎肉質樣變,肺肉質變（V.G.染色）,支氣管肺炎（bronchopneumonia) 概念： 主要由化膿菌感染引起的以 細支氣管為中心、小葉為單位的 化膿性炎癥。多見于小

12、兒及年老 體弱者。,2、小葉性肺炎（lobular pneumonia),病因、發(fā)病機制,與大葉性肺炎相比較：,主由致病力弱的細菌菌群引起； 常為混合感染； 常有明顯誘因；常為某些疾病的并發(fā)癥； 經(jīng)由細支氣管炎發(fā)展引起肺泡炎。,病理變化,病變特征：以細支氣管為中心的化膿性炎癥 病變常散布于兩肺各葉，尤以兩 肺下葉及背側明顯,肉眼觀,兩肺散在實變病灶，D1cm左右，色灰黃或暗紅色，略隆起。嚴重時形成融合性小葉性肺炎（confluent bronchopneumonia),支氣管肺炎,支氣管肺炎,小葉性肺炎,并發(fā)癥,（1） 心力衰竭 （2） 呼吸衰竭 （3） 肺膿腫、膿胸 （4） 膿毒血癥 （5）

13、 支氣管擴張,臨床病理聯(lián)系：,發(fā)熱，咳嗽，粘液膿痰，雙肺散在濕性啰音,二、病毒性肺炎(viral pneumonia),概念 病理變化 部位：肺間質（支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔、肺泡隔等）,鏡下觀： 肺間質充血、水腫，淋巴、單核細胞浸潤，尤以肺泡隔明顯，肺泡腔內通常無滲出物。 嚴重時肺泡腔內出現(xiàn)滲出物，支氣管上皮細胞壞死，可形成透明膜。 上皮細胞及多核巨細胞內見病毒包涵體。,病毒性間質性肺炎,包涵體部位： 胞漿內：呼吸道合胞病毒 核內：腺病毒、巨細胞病毒 胞漿及核內：麻疹病毒,肺巨細胞病毒感染（核內包涵體）,麻疹病毒肺炎,腺病毒包涵體,肉眼觀,肉眼觀： 病變呈小灶狀（斑點狀）， 暗紅色，有紅色泡沫狀液體溢 出，無實變。,由肺炎支原體引起，屬間質性 肺炎，病變基本同病毒性肺炎。,三、支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia),第五節(jié) 呼吸系統(tǒng)腫瘤,鼻咽癌：