麻醉生理學(xué)--課件

1、1,麻醉生理學(xué),2,麻醉生理學(xué),牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉教研室,3,第一章 緒 論,第一節(jié)麻醉生理學(xué)的目的與內(nèi)容 麻醉生理學(xué)是研究生理學(xué)在臨床麻醉、急救復(fù)蘇、重癥監(jiān)測(cè)、疼痛治療中的應(yīng)用以及麻醉和手術(shù)對(duì)機(jī)體各種生命活動(dòng)規(guī)律的影響的科學(xué)。 內(nèi)容主要介紹與麻醉學(xué)專業(yè)密切相關(guān)的生命活動(dòng)規(guī)律的基本理論知識(shí)。,4,第二節(jié) 穩(wěn) 態(tài),內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念 內(nèi)環(huán)境（internal environment）是指機(jī)體內(nèi)圍 繞在各細(xì)胞周圍的細(xì)胞外(extracellularfluid),因它居于機(jī)體的內(nèi)部，為機(jī)體的細(xì)胞提供一個(gè)適宜的生活環(huán)境而得名。,體液,細(xì)胞內(nèi)液(2/3),細(xì)胞外液(1/3)(內(nèi)環(huán)境),腦脊液,淋巴,組織液

2、,血漿,5,細(xì)胞外液又可分為血漿和組織液兩部分。血漿量約占體重的50，組織間液量約占體重的15% 。絕大多數(shù)的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體進(jìn)行交換并取得平衡，另有一小部分組織間液如腦脊液、關(guān)節(jié)液等僅有緩慢的交換和取得平衡的能力。,6,穩(wěn)態(tài)的定義,內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)（如溫度、pH、滲透壓、各種成分等）保持相對(duì)恒定的狀態(tài)稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)（homeostasis) 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞維持正常生理功能的必要條件。由于細(xì)胞不斷地進(jìn)行代謝活動(dòng)，不斷與細(xì)胞外液發(fā)生物質(zhì)交換，因而也就不斷地?cái)_亂和破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)；另外，外界環(huán)境因素的改變也可影響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。因此，內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對(duì)恒定不是指其固定不變，

3、而是一種可變但又相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，是一種波動(dòng)于很小范圍內(nèi)的動(dòng)態(tài)平衡。,7,體內(nèi)的各個(gè)器官、組織的功能往往都是從某個(gè) 方面參與維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的。例如，肺的呼吸活動(dòng)可從外界環(huán)境攝取02排出 CO2，維持細(xì)胞外液O2和CO2,8,二、穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié),機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervous regulation)、體液調(diào)節(jié)（ humoral regulation）和自身調(diào)節(jié)（autoregulation）等方式參與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持和調(diào)節(jié)。 壓力感受性反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)典型例子，在維持動(dòng)脈血壓的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中起重要的作用。 許多組織細(xì)胞自身還能對(duì)環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)，這種反應(yīng)是組織細(xì)胞本身的生理特性，并不依賴于

4、外來(lái)的神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)，所以稱為自身調(diào)節(jié)。,9,穩(wěn)態(tài)的維持有賴于反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。,在體溫調(diào)節(jié)過(guò)程中，效應(yīng)器活動(dòng)引起的體溫回升反應(yīng)與體溫下降這一始動(dòng)刺激的變化相反，為負(fù)反饋（negative feedback)調(diào)節(jié)過(guò)程。 前饋（feedforward)調(diào)節(jié)是維持穩(wěn)態(tài)的另一重要途徑。前饋調(diào)節(jié)具有預(yù)見性，比負(fù)反饋調(diào)節(jié)更迅速、更準(zhǔn)確，避免負(fù)反饋調(diào)節(jié)的滯后和波動(dòng)兩項(xiàng)缺陷，更有利于穩(wěn)態(tài)的維持。,10,圖1-1負(fù)反饋控制系統(tǒng)示意圖,控制部分 （中樞）,比較器,受控部分 （效應(yīng)器）,調(diào)定點(diǎn),感受裝置,控制指令,輸出變量,干擾信息,偏差信息,反饋信息,參考信息,效應(yīng),11,第三節(jié) 手術(shù)和麻

5、醉對(duì)人體 生理功能的主要影響,一、手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響,12,1產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),2引起出血、疼痛和情緒緊張,3啟動(dòng)生理性出血反應(yīng),4局部炎癥細(xì)胞聚集,5反射性骨骼肌收縮增強(qiáng),手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響表現(xiàn)在,13,應(yīng)激反應(yīng)（stress）又稱適應(yīng)綜合征（adaptation syndrome)，是指人體對(duì)一系列有害刺激作出的保護(hù)自己的綜合反應(yīng)。,14,二、麻醉對(duì)人體生理功能的主要影響,15,人體功能的穩(wěn)態(tài)有賴于神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)，因此，各種麻醉手段對(duì)人體功能的影響主要通過(guò)影響神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺的活動(dòng)。,16,第二章 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng),靜息電位,第一節(jié)麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象,神

6、經(jīng)細(xì)胞的生物電活動(dòng),動(dòng)作電位,17,18,靜息狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位（resting potential)。 此時(shí)，膜內(nèi)電位為負(fù)，膜外為正，細(xì)胞在靜息時(shí)保持穩(wěn)定的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)稱為極化（polarization)。 神經(jīng)細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的迅速可傳播的膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原稱為動(dòng)作電位（action potential),19,（一）靜息電位形成的機(jī)制,生物電的產(chǎn)生都是帶電離子跨膜移動(dòng)的結(jié)果。帶電離子能跨膜移動(dòng)的條件 細(xì)胞內(nèi)外離子的不均衡分布 細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)某些離子選擇性通透。,20,（二）動(dòng)作電位的形成機(jī)制與特點(diǎn),1動(dòng)作電位的形成機(jī)制 動(dòng)作電位是神經(jīng)細(xì)胞興奮的標(biāo)

7、志起動(dòng)作電位的臨界膜電位稱為閾電位（threshold membrane potential),21,2動(dòng)作電位的引起和局部電位 局部興奮基本特性： 等級(jí)性電位，即隨閡下刺激強(qiáng)度的增 大而增大； 電緊張性擴(kuò)布（electrotonicpropagtion) 可以總和。,22,3動(dòng)作電位的特點(diǎn),全或無(wú)（all or none),不衰減傳導(dǎo),有不應(yīng)期,23,二、正常腦電圖和誘發(fā)電位的基本波形與形成機(jī)制,（一）腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形,自發(fā)腦電活動(dòng),皮層誘發(fā)電位,大腦皮層的電活動(dòng),24,1腦電圖 在頭皮表面用雙極或單極電極所記錄的、無(wú)明顯刺激情況下自發(fā)產(chǎn)生的腦電波稱為腦電圖（electroenc

8、ephalogram, EEG ) 在打開顱骨后直接從皮層表面記錄到的電位變化稱為皮層電圖（electrocorticogram, ECoG),25,波,波,波,波,0.5-3次,4-7次,8-13次,14-30次,正常人腦電圖,一般頻率慢的波幅較大，頻率快則波幅較小,26,27,28,2腦誘發(fā)電位的基本波形,當(dāng)外周感受器、感覺(jué)神經(jīng)、感覺(jué)通路或感覺(jué)系統(tǒng)的任何有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分，在給予或者撤除刺激時(shí)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時(shí)關(guān)系（time-locked)的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位（evoked potential) 臨床上常用的有體感誘發(fā)電位（somatosensory evoked po-t

9、ential, SEP)、聽覺(jué)誘發(fā)電位（auditory evoked potential, AEP）和視覺(jué)誘發(fā)電位（visualevoked potential, VEP),29,腦誘發(fā)電位有以下特點(diǎn)：,有明確的內(nèi)外刺激； 有較恒定的潛伏期； 各種刺激引起的誘發(fā)電位在腦內(nèi)有一定的空間分布； 某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺(jué)系統(tǒng)其反應(yīng)形式不同。,30,31,（二）腦電波形成的機(jī)制,目前認(rèn)為皮層腦電波是由于皮層接受丘腦非特異投射系統(tǒng)的沖動(dòng)，經(jīng)錐體細(xì)胞產(chǎn)生的突觸后電位同步總和而形足的。,32,三、麻醉與手術(shù)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響,誘發(fā)電位的頻率和種類與手術(shù)部位以及手術(shù)的傷害程度有關(guān)。

10、如眼部手術(shù)可產(chǎn)生視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP)，內(nèi)耳手術(shù)產(chǎn)生腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位（brain stem auditory evoked potential, BAEP)，軀體皮膚手術(shù)可產(chǎn)生體感誘發(fā)電位（SEP)。麻醉狀態(tài)下或昏迷時(shí)腦電圖發(fā)生長(zhǎng)征性改變，即隨著麻醉深度增加腦電波形表現(xiàn)為基礎(chǔ)頻率變慢、波幅進(jìn)行性增加和等電位周典性出現(xiàn)，并伴有電活動(dòng)的突然改變，稱為暴發(fā)性抑制。隨著的麻醉加深，這種暴發(fā)性抑制的IR隔距離加大，最后成等電位線。,33,臨床上用于觀察麻醉深度的較有意義的有雙頻譜腦電圖（bis-pectral index EEG）和中潛伏期聽覺(jué)誘發(fā)電位（middle latency auditory e

11、voked response,MLAER),34,麻醉藥可通過(guò)阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性來(lái)影響神經(jīng)系統(tǒng)的生物電活動(dòng)。例如，局麻藥可阻斷手術(shù)部位神經(jīng)細(xì)胞的電壓門控 Na+通道。此外，某些麻醉藥可通過(guò)作用于神經(jīng)遞質(zhì)的受體間接影響神經(jīng)細(xì)胞的電位變化由于麻醉藥可通過(guò)各種途徑降低神經(jīng)系統(tǒng)的生物電活動(dòng)，因此臨床工作中常以SEP、BAEP作為麻醉深度、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜效果的一項(xiàng)參數(shù)。,35,小結(jié),麻醉生理學(xué)的目的與內(nèi)容,內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念,手術(shù)和麻醉對(duì)人體生理功能的影響,靜息電位和動(dòng)作電位,正常腦電圖和誘發(fā)電位,麻醉與手術(shù)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響,36,本章思考題： 1、什么是內(nèi)環(huán)境？什么是穩(wěn)態(tài)？ 2、手術(shù)

12、對(duì)人體生理功能的影響。 3、麻醉對(duì)人體生理功能的影響。 4 、正常腦電圖基本波形 5 、手術(shù)與麻醉對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響,37,38,第二節(jié)麻醉與意識(shí),一、意識(shí)的概念與特征 1意識(shí)（consciousness）是機(jī)體對(duì)自身和環(huán)境的感知。,意識(shí)內(nèi)容,意醒狀態(tài),人的意識(shí),39,語(yǔ)言,思維,學(xué)習(xí),記憶,定向,感情,意識(shí),40,覺(jué)醒（wakefulness）是人和高級(jí)動(dòng)物的普遍生理現(xiàn)象，是大腦意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的基礎(chǔ)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)傳入沖動(dòng)激活大腦皮層，使其維持一定的興奮狀態(tài)時(shí)機(jī)體表現(xiàn)為覺(jué)醒。如果覺(jué)醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷時(shí)可產(chǎn)生不同程度的意識(shí)障礙。全身麻醉藥能使意識(shí)消失，即抑制了大腦皮層，

13、又抑制了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的功能。,41,2意識(shí)的特征,(1)意識(shí)是神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動(dòng)： (2)意識(shí)具有主觀能動(dòng)性 (3)意識(shí)具有易變性 (4)意識(shí)以感覺(jué)為先決條件 (5)意識(shí)以記憶為先決條件,42,二、意識(shí)的產(chǎn)生機(jī)制,（一）覺(jué)醒狀態(tài)的維持和機(jī)制,覺(jué)醒狀態(tài),行為覺(jué)醒,腦電覺(jué)醒（腦電圖呈現(xiàn)去同步化快波）,43,覺(jué)醒狀態(tài),意識(shí)覺(jué)醒,無(wú)意識(shí)覺(jué)醒,mind wakef ulness,mindlesswakef ulness,44,1.皮層覺(jué)醒的維持,皮層覺(jué)醒（皮層覺(jué)醒或腦電覺(jué)醒）是指人對(duì)外界刺44激產(chǎn)生反應(yīng)時(shí)，具有清晰的意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)和高度的機(jī)敏力，它有賴于上行投射系統(tǒng)的活動(dòng)來(lái)維持。 上行投射系統(tǒng)

14、包括特異性上行投射系統(tǒng)和非特異性上行投射系統(tǒng)。 (1）特異性上行投射系統(tǒng)（specific ascending projecting system) (2）非特異性上行投射系統(tǒng)（nonspecific ascending projecting system),45,2皮層下覺(jué)醒的維持,皮層下覺(jué)醒是指覺(jué)醒、睡眠交替出現(xiàn)的周期（晝夜節(jié)律）以及情緒、自主神經(jīng)功能和內(nèi)分泌功能等本能行為（行為覺(jué)醒）。 皮層下覺(jué)醒的維持包括下丘腦的生物鐘、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行投射系統(tǒng)和下丘腦的行為覺(jué)醒。目前認(rèn)為，下丘腦后區(qū)和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)之間存在神經(jīng)環(huán)路。,46,綜上所述，皮層覺(jué)醒與皮層下覺(jué)醒都是在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)和抑制系

15、統(tǒng)作用下產(chǎn)生的。,47,上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),下丘腦激活系統(tǒng),網(wǎng)狀激活系統(tǒng),覺(jué)醒激活系 統(tǒng)主要包括,48,覺(jué)醒抑制系統(tǒng)包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、尾狀核及其發(fā)出的皮層投射纖維和下丘腦前區(qū)。這些激活和抑制系統(tǒng)除接受各種軀體感覺(jué)和內(nèi)臟感覺(jué)的上行沖動(dòng)和大腦皮層下行沖動(dòng)的影響外，還可被體液因素所觸發(fā)。,49,具有激活系統(tǒng)作用的神經(jīng)遞質(zhì)主要有谷氨酸（L-glutamate, Glu)、天冬氨酸（I= aspar-tat, Asp)、乙酞膽堿（acetylcholine, Ach)、去甲腎上腺素（norepinephrine, NE）和多巴胺（dopamine, DA）等；抑制系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)則主要有y-氨基丁酸（y-a

16、minobutyric acid,GABA)、甘氨酸（glycine, Gly)、5-經(jīng)色胺（5-hydoxrtryptamine, 5-HT)。因此，若覺(jué)醒激活系統(tǒng)和覺(jué)醒抑制系統(tǒng)出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)的破壞或遞質(zhì)代謝的紊亂均可引起不同的意識(shí)內(nèi)容和覺(jué)醒障礙。,50,（二）意識(shí)內(nèi)容的形成機(jī)制,意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的具體產(chǎn)生機(jī)制尚未完全闡明 學(xué)習(xí)與記憶是意識(shí)內(nèi)容的組成部分 人的記憶過(guò)程分四個(gè)階段,第一記憶,第二記憶,第三記憶,感覺(jué)性記憶,51,麻醉狀態(tài)下的意識(shí)變化與可能機(jī)制,麻醉狀態(tài)下的意識(shí)活動(dòng)、感覺(jué)和絕大多數(shù)反射均逐漸喪失。但這種喪失是暫時(shí)的、可逆的，隨著病人逐漸蘇醒，意識(shí)也逐漸恢復(fù)。 麻醉狀態(tài)下的意識(shí)變化曾被認(rèn)

17、為與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育進(jìn)化順序有關(guān)，后發(fā)育的大腦皮層功能特別是條件反射首先被抑制，延髓的抑制最遲。而麻醉狀態(tài)下的意識(shí)喪失主要是全麻藥作用于大腦皮層產(chǎn)生抑制所致。,52,給予低濃度和小劑量的吸人或靜脈注人全麻藥時(shí)，可使上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)處于一定程度的抑制，從而導(dǎo)致意識(shí)喪失。因此認(rèn)為上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)是全麻藥作用的主要靶區(qū)。 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能易受多種藥物的影響，以鎮(zhèn)靜藥、催眠藥和麻醉藥的作用最強(qiáng)。 許多麻醉藥還可直接或通過(guò)激活R-內(nèi)啡膚釋放，對(duì)腦干和下丘腦前部的阿片受體具有選擇性作用。,53,綜上所述，麻醉狀態(tài)下引起的意識(shí)喪失可能是麻醉藥作用于大腦皮層和上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)神經(jīng)元上的相應(yīng)受體，從而產(chǎn)生抑

18、制作用。但麻醉藥能否完全消除病人在麻醉和手術(shù)中的記憶至今尚不清楚。 實(shí)際上，少數(shù)病人在術(shù)后能完全回憶或部分回憶麻醉和手術(shù)過(guò)程，稱為術(shù)中知曉（awareness)。術(shù)中知曉對(duì)病人術(shù)中和術(shù)后的行為、情緒及康復(fù)過(guò)程可造成嚴(yán)重的不良影響。 臨床上應(yīng)注意在多方面預(yù)防知曉的發(fā)生，包括利用雙頻譜指數(shù)（BIS)等監(jiān)測(cè)麻醉深度，使全麻深度保持在合適范圍，以減少術(shù)中知曉的發(fā)生。但也有極少數(shù)病人，即使麻醉已達(dá)足夠深度，仍可發(fā)生術(shù)中知曉，可能它并不完全依賴于麻醉深度。,54,四、意識(shí)障礙,意識(shí)障礙（disturbance of consciousness）是指大腦功能活動(dòng)變化所引起的不同程度的意識(shí)改變。 意識(shí)障礙分為

19、兩類：意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙和覺(jué)醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙。,55,（一）意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙,多屬于大腦皮層病損或抑制所致，分為；,1.澹妄狀態(tài)（delirium）,2.醒狀昏迷（vigil coma）,56,又稱急性神經(jīng)錯(cuò)亂狀態(tài)（acute confusional states)，表現(xiàn)為意識(shí)清晰度降低，對(duì)客觀環(huán)境的意識(shí)能力及反應(yīng)能力均有輕度下降，注意力渙散，記憶力減退，對(duì)周圍環(huán)境理解和判斷失常，常產(chǎn)生錯(cuò)覺(jué)和幻覺(jué)，多種伴有緊張、恐懼的情緒。,57,屬特殊類型的意識(shí)障礙。表現(xiàn)為雙目睜開，眼瞼開閉自如，但思維、情感、記憶、意識(shí)及語(yǔ)言活動(dòng)均完全消失，對(duì)外界環(huán)境不能理解，毫無(wú)反應(yīng)，肢體無(wú)自主

20、運(yùn)動(dòng)，呈現(xiàn)意識(shí)內(nèi)容消失,58,（二）覺(jué)醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙,多為ARAS功能受損或抑制所致，分為： 1嗜睡（ drowsiness） 2昏睡（stupor） 3.意識(shí)模糊（clouding of consciousness） 4昏迷（coma) 意識(shí)障礙中最嚴(yán)重的一個(gè)等級(jí),59,第三節(jié)麻醉與疼痛,一、疼痛的概念與生物學(xué)意義 疼痛（pain)是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺(jué)和情感體驗(yàn)，是大多數(shù)疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺(jué)。 疼痛包括痛覺(jué)和痛反應(yīng)兩種成分。,60,疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛 急性疼痛也稱為生理性疼痛（physiologicalpain

21、) 慢性疼痛稱為病理性疼痛（pathologicalpain)病理性疼痛可表現(xiàn)為：痛覺(jué)過(guò)敏（hyperalgesia)非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛（allodynia)和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。,61,小 結(jié),1.意識(shí)及其特征 2.麻醉狀態(tài)下意識(shí)變化與可能機(jī)制 3.意識(shí)障礙及分類 4.疼痛的概念與生物學(xué)意義,62,本章思考題：,意識(shí)及其特征是什麼 麻醉狀態(tài)下意識(shí)變化 意識(shí)障礙及分類 疼痛的概念,63,64,二、疼痛產(chǎn)生的機(jī)制,（一）傷害感受器及傳入神經(jīng)纖維 傷害感受器（nociceptor）是產(chǎn)生痛覺(jué)信號(hào)的外周換能裝置，主要是游離神經(jīng)末梢，廣泛分布于皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、角膜、脊髓、腹膜、小血管的

22、毛細(xì)血管旁結(jié)締組織和內(nèi)臟器官。 該感受器的特征是多覺(jué)性。,65,傷害性感受器可分為三類：,第一類為機(jī)械傷害性感受器 第二類為機(jī)械溫度型傷害性感受器； 第三類為多覺(jué)型傷害性感受器（polymodal nociceptor) 傷害性感受器具有化學(xué)敏感性,66,67,（二）痛覺(jué)信號(hào)向中樞傳遞,68,69,（三）痛覺(jué)信息在中樞的調(diào)制,中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時(shí)存在有痛覺(jué)信息的傳遞系統(tǒng)和調(diào)制痛覺(jué)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò) 疼痛受兩個(gè)基本生理過(guò)程所控制： 1.外周傳人在脊髓對(duì)痛覺(jué)的調(diào)制 2.中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。,70,1脊髓中的疼痛調(diào)制,閘門控制學(xué)說(shuō)（gate control theory) 該學(xué)說(shuō)的核心是脊髓的節(jié)段性調(diào)制，SG神經(jīng)

23、元作為脊髓閘門調(diào)制外傳人沖動(dòng)向脊髓背角神經(jīng)元的傳遞。,71,72,73,2.腦的高級(jí)部位對(duì)背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng),阿片受體,受體,受體,受體,受體,腦干除了痛覺(jué)下行抑制系統(tǒng)外， 還有腦干痛覺(jué)下行易化系統(tǒng),74,（四）麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機(jī)制,1針刺鎮(zhèn)痛與經(jīng)皮電刺激神經(jīng)（transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS）鎮(zhèn)痛 2鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機(jī)制,75,表2-1下行易化系統(tǒng)與下行抑制系統(tǒng)的主要特征,特征 對(duì)背角神經(jīng)元反應(yīng)的影響 興奮閾值 強(qiáng)度/效應(yīng)依賴關(guān)系 潛伏期 傳導(dǎo)通路 切斷DLF,下行易化系統(tǒng) 降低傷害性反應(yīng)閾值 低強(qiáng)度刺激 全或無(wú)方式

24、長(zhǎng)(232ms) 脊髓腹外側(cè)素(VLF) 不受影響,下行抑制系統(tǒng) 減少傷害性反應(yīng),不影響閾值 高強(qiáng)度刺激 強(qiáng)度依賴 短(80ms) 脊髓背外側(cè)索(DLF) 效應(yīng)減弱或消失,76,藥物鎮(zhèn)痛機(jī)制目前主要有三種解釋,通過(guò)腦內(nèi)釋放ENK和內(nèi)啡用樣物質(zhì) 通過(guò)中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì) 鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體結(jié)合,77,78,(1)全麻藥物的鎮(zhèn)痛機(jī)制 (2)局麻藥物的鎮(zhèn)痛機(jī)制,79,三、疼痛的測(cè)定與評(píng)估,痛覺(jué)閾 是受試者用語(yǔ)言報(bào)告有痛覺(jué)時(shí)所受到的最小刺激量 耐痛閾 是測(cè)定受試者能耐受的最大傷害性刺激量 痛反應(yīng)閾 是指引起的軀體反射（屈肌反射、甩頭、甩尾、嘶叫）、內(nèi)臟反射（血壓、脈搏、瞳孔、呼吸、血管容積、皮膚

25、電反射等變化）和心理或情緒反應(yīng)（恐懼、不安等）的最小傷害性刺激量。,80,疼痛的測(cè)定與評(píng)估,（一）動(dòng)物疼痛的測(cè)定 （二）人疼痛的測(cè)定 方法：視覺(jué)模擬評(píng)分法，口述描繪評(píng)分法，生理生化指標(biāo)測(cè)定法和手術(shù)后疼痛評(píng)分法等,81,第四節(jié)麻醉與軀體運(yùn)動(dòng),神經(jīng)一肌接頭的興奮傳遞和功能檢測(cè) （一）神經(jīng)一肌接頭興奮的傳遞 1. 神經(jīng)一肌接頭的超微結(jié)構(gòu) 2神經(jīng)一肌接頭興奮的傳遞過(guò)程 3神經(jīng)一肌接頭興奮的傳遞特點(diǎn) 4神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞的影響因素,82,83,84,3神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞的傳遞特點(diǎn),(1) 1：1傳遞： (2)單向傳遞； (3）時(shí)間延擱； (4)對(duì)內(nèi)環(huán)境變化和藥物敏感與易疲勞。,85,神經(jīng)一肌接頭興奮

26、傳遞的影響因素,多種因素可以通過(guò)對(duì)Ach的釋放.與受體的結(jié)合及降解等環(huán)節(jié)而影響興奮在神經(jīng)一肌接頭的傳遞過(guò)程,86,（二）神經(jīng)一肌接頭興奮傳遞功能的檢測(cè),1臨床特征 2肌電圖,87,88,肌電圖測(cè)量,肌電圖機(jī),89,90,二、肌緊張產(chǎn)生的機(jī)制,肌牽張反射（stretch reflex)是指有神經(jīng)支配的骨骼肌在受到牽拉刺激時(shí)引起同一塊肌肉收縮，包括肌緊張和鍵反射兩種類型。,91,92,93,1肌緊張反射,肌梭（muscle spindle）屬本體感受器。 運(yùn)動(dòng)單位（motor unit) 由一個(gè)a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位,94,2各級(jí)中樞對(duì)肌緊張的調(diào)控,(1)脊髓 (2)腦干

27、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)： (3)紋狀體蒼白球： (4)小腦對(duì)肌緊張具雙重調(diào)節(jié)作用,95,三、麻醉藥物對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的主要影響,（一）全麻醉藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響 注意： 不同的全麻藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)和肌肉松弛程度的影響存在差異。 （二）局麻藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響 （三）肌松藥對(duì)肌肉張力的影響,96,肌松藥的作用機(jī)制主要是競(jìng)爭(zhēng)性阻滯，少數(shù)肌松藥是非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯 1競(jìng)爭(zhēng)性阻滯 肌松藥的主要作用部位為神經(jīng)一肌肉接頭后膜 非去極化型和去極化型 2非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯 (1）離子通道阻滯： (2) 受體脫敏阻滯。,97,第五節(jié)麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能,自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持是與意識(shí)無(wú)直接關(guān)系的自主調(diào)節(jié)，具體是指支配和調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)

28、，也稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。 自主神經(jīng)系統(tǒng)包括傳入神經(jīng)、中樞和傳出神經(jīng)，但一般僅指支配內(nèi)臟活動(dòng)的傳出神經(jīng)。分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。,98,99,一、自主神經(jīng)的解剖生理,由中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出的交感與副交感神經(jīng)在到達(dá)效應(yīng)器官之前，大多先在外周神經(jīng)節(jié)內(nèi)換神經(jīng)元（除支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)之外）。由腦和脊髓發(fā)出的纖維稱為節(jié)前纖維；由神經(jīng)節(jié)發(fā)出的纖維稱為節(jié)后神經(jīng)。,100,交感神經(jīng)節(jié)多位于脊椎前和脊椎旁，因而節(jié)前纖維短、節(jié)后纖維長(zhǎng)。交感神經(jīng)的節(jié)前與節(jié)后纖維之比一般為1:1117；而副交感神經(jīng)節(jié)多位于效應(yīng)器官旁，或器官的壁內(nèi)，因而節(jié)前纖維長(zhǎng)、節(jié)后纖維短。副交感神經(jīng)的節(jié)前與節(jié)后纖維之比一般為1一2，1。交感神經(jīng)分

29、布較廣泛，幾乎所有臟器均受其支配，而副交感神經(jīng)的分布則相對(duì)局限。,101,交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的胞體位于脊髓胸腰段（T1L2-3）中間外側(cè)核，形成脊髓灰質(zhì)的側(cè)柱，稱為中間外側(cè)柱（intermediolateral column, IML)。每個(gè)脊髓節(jié)段，交感神經(jīng)元胞體在中間外側(cè)核內(nèi)聚集成一團(tuán)，呈串珠狀。交感神經(jīng)元的軸突經(jīng)前根傳出，通過(guò)白交通支進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié)，交感節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元的突觸大多為軸突一樹突突觸。節(jié)前神經(jīng)元軸突末梢的曲張?bào)w內(nèi)含有囊泡和線粒體。交感節(jié)前神經(jīng)元膜上存在多種受體這些受體可能參與調(diào)控節(jié)前神經(jīng)元的遞質(zhì)釋放.交感節(jié)后神經(jīng)元的末梢分布到心肌，平滑肌和腺體。,102,103,副交感神經(jīng)節(jié)

30、前神經(jīng)元分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)三個(gè)不同的水平,中腦,延髓,脊髓,104,二、自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要遞質(zhì)與受體,交感與副交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)是ACh， 神經(jīng)節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元膜上的受體為膽堿能受體的N1亞型（煙堿樣受體）。 交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟的舒血管纖維是ACh外，其他交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素(norepinephrine, NE)，其相應(yīng)效應(yīng)器上的受體種類和效應(yīng)則隨器官而異。 副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是ACh，與其相對(duì)應(yīng)的效應(yīng)器上的受體為M受體（毒覃堿樣受體）。,105,同一神經(jīng)元內(nèi)多種遞質(zhì)共存和幾種遞質(zhì)在同一末梢共同釋放； 神經(jīng)末梢膜上

31、也存在受體，遞質(zhì)或其他活性物質(zhì)通過(guò)其前膜受體對(duì)神經(jīng)末梢的遞質(zhì)釋放進(jìn)行調(diào)制； 各類受體均有亞型。,106,調(diào)制交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的受體有兩類,1.抑制性自身受體（autoreceptor)； 2.異種受體（heteroreceptor)。 后者又分為抑制性異種受體和易化異種受體。,107,抑制性異種受體較多，如M膽堿能受體、多巴胺（D2)受體、前列腺素受體、阿片受體、嘌呤類（P2和P3）受體等，這類受體的激動(dòng)劑是ACh, NPY,ATP, PGI2和PGE。當(dāng)交感神經(jīng)釋放的NE與效應(yīng)器的。1-受體結(jié)合后，除產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)外，還可使效應(yīng)器細(xì)胞產(chǎn)生PGI2和PGE，后者作用于神經(jīng)末梢膜上的PG受體

32、抑制NE的釋放。而易化異種受體則促進(jìn)NE釋放。,108,神經(jīng)末梢膜上受體調(diào)制的釋放是通過(guò)第二信使發(fā)生作用的。,腸道神經(jīng)系統(tǒng)（enteric nervous system, ENS)分別在粘膜下和腸肌中構(gòu)成神經(jīng)叢。過(guò)去認(rèn)為ENS只釋放NE和ACh兩種遞質(zhì)。近年發(fā)現(xiàn)ENS內(nèi)含數(shù)十種遞質(zhì)，而且在同一神經(jīng)元內(nèi)也有多種遞質(zhì)共存。,109,三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié),（一）脊髓 是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的低級(jí)中樞，可完成一些調(diào)節(jié)內(nèi)臟功能的基本反射.,延髓是生命中樞所在部位,下丘腦是調(diào)節(jié)自主神經(jīng)與內(nèi)分泌功能的較高級(jí)中樞。,110,（四）大腦皮層,邊緣系統(tǒng)有以下幾方面的功能： 1參與控制情緒的發(fā)生與

33、表現(xiàn),2參與調(diào)節(jié)個(gè)體生存和種族延續(xù)有關(guān)的功能,111,四、麻醉與某些內(nèi)臟的反射活動(dòng),（一）循環(huán)系統(tǒng)的反射 1主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受性反射,2心肺感受性反射 在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁內(nèi)存在許多感受器，總稱為心肺感受器。,3軀體感受器引起的心血管反射,4眼心反射,5肝、膽、胃腸、膀朧感受器引起的心血管反射,112,（二）呼吸系統(tǒng)的反射,1頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射 2肺內(nèi)感受器反射 3肺毛細(xì)血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor, J感受器）反射 4呼吸肌本體感受性反射 5防御性呼吸反射 6咳嗽反射 7噴嚏反射,113,（三）嘔吐反射 （四）

34、其他 1眨眼反射（睫毛反射） 2眼瞼反射 3皮膚反射分皮膚深反射與淺反射 4咽反射 5腹膜反射 6喉反射 7瞳孔對(duì)光反射,114,見,再,115,呼吸（respiration)是機(jī)體與環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過(guò)程,第 三 章 麻 醉 與 呼 吸,外呼吸,氣體在血液中的運(yùn)輸,內(nèi)呼吸,116,肺通氣（肺泡與外界的氣體交換）,肺換氣（肺泡與血液之間的氣體交換）,117,第一節(jié)呼吸道和肺的生理功能,呼吸道（respiratory tract）是氣體進(jìn)人肺的通道，又稱氣道（airway) 喉以上部分為上呼吸道，氣管以下部分為下呼吸道。 氣管逐級(jí)分支形成各級(jí)支氣管，共分為23級(jí)。,118,119,120,小

35、 氣 道,常把內(nèi)徑毛2mm的非呼吸性細(xì)支氣管稱為小氣道，受神經(jīng)、體液因素的經(jīng)常性調(diào)控，是氣道阻力調(diào)節(jié)的活躍部分，也是小氣道阻力增高性疾病的常發(fā)部位,121,肺功能單位 呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊以及 所屬肺泡共同組成一個(gè)肺功能單位。,氣道上皮 氣道粘膜由多種細(xì)胞連續(xù)排列形成完整的上皮屏障，又稱氣道上皮,122,組成氣道上皮的細(xì)胞成分主要有纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、Clara細(xì)胞、基細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞等。,123,1粘液和漿液分泌 2纖毛運(yùn)輸纖 3轉(zhuǎn)化和解毒,纖毛細(xì)胞,杯狀細(xì)胞,Clara細(xì)胞,基細(xì)胞,神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞,4抗氧化性損傷,5分泌調(diào)節(jié)性介質(zhì),124,(1)上皮源松弛因子（epithel

36、ial derived relaxing factor, EpDRF) EpDRF主要成分可能是一氧化氮（NO),(2)前列腺素,(3)細(xì)胞趨化因子,125,二、肺表面活性物質(zhì),肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant)是以單分子層排列于肺泡內(nèi)襯液一氣界面、具有降低表面張力作用的物質(zhì)。 肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量和活性的改變與新生兒或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生有關(guān)。,126,127,（一）肺表面活性物質(zhì)的成分和代謝,肺表面活性物質(zhì)是一種脂蛋白復(fù)合物，由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖基組成.主要成分為二棕桐酰磷脂酰膽堿(dipalmitoylphosphatidylcholine, DPPC) DPP

37、C具有雙極性化學(xué)結(jié)構(gòu) DPPC是肺表面活性物質(zhì)降低表面張力的主要成分。 肺表面活性物質(zhì)結(jié)合有多種特異性的表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白（surfactant associated protein, SP)肺表面活性物質(zhì)的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)上結(jié)合有糖基，以糖脂或糖蛋白形式存在。,128,肺表面活性物質(zhì)由肺泡型細(xì)胞合成、貯存和釋放。分泌到肺泡腔內(nèi)的肺表面活性物質(zhì)可被型細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞攝取、經(jīng)氣道上移排出、或被肺泡液中的酶降解，細(xì)胞攝取是主要的清除途徑。被型細(xì)胞攝取的肺表面活性物質(zhì)大部分不被降解而重新送到板層體貯存以再利用。,129,130,（二）肺表面活性物質(zhì)的生理功能,1降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力、增加肺

38、順應(yīng)性 2調(diào)整肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓 3減少組織液生成，防止肺泡積液 此外，肺表面活性物質(zhì)可吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡，促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力從而有助于加強(qiáng)肺的防御功能,131,（三）影響肺表面活性物質(zhì)分泌的因素,1肺機(jī)械擴(kuò)張 肺擴(kuò)張刺激是出生后促進(jìn)和調(diào)整肺表面活性物質(zhì)釋放的主要因素。 2體液因素,132,133,糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)胎肺肺表面活性物質(zhì)的合成，加速胎肺的分化成熟過(guò)程 、-受體激動(dòng)劑均可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的釋放 甲狀腺激素可加速型細(xì)胞的成熟。 雌激素可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的合成和分泌，而雄性激素則可延緩胎肺的成熟 胰島素也可延緩n型細(xì)胞的成熟?；继悄虿〉脑袐D，新生兒發(fā)生NRD

39、S的危險(xiǎn)性增高，這可能與母體的高血糖進(jìn)入胎兒體內(nèi)刺激胎兒胰島素分泌增加有關(guān),134,三、肺循環(huán)（pulmonary circula-tion）,肺的血液供應(yīng)有兩套血管，分別來(lái)自體循環(huán)的支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈，前者的功能在于供給氣管、支氣管及肺的營(yíng)養(yǎng)需要；后者的功能在于完成氣體交換,135,（一）肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)生理特點(diǎn),1血管壁薄，可擴(kuò)張性大 2途徑短，阻力小 3血壓低 4肺血容量呈周期性變化 5受重力影響，肺內(nèi)血流分布不均勻,136,健康成人肺動(dòng)脈收縮壓約為22mmHg，舒張壓約為8mmHg，平均肺動(dòng)脈壓約13mmHg，只有體循環(huán)壓的1/41/6，遠(yuǎn)低于主動(dòng)脈壓。 用飄浮導(dǎo)管經(jīng)外周靜脈插人右心室，轉(zhuǎn)

40、入肺動(dòng)脈，使導(dǎo)管口嵌頓在肺動(dòng)脈終末分支處，所測(cè)得的壓力稱為肺毛細(xì)血管楔壓，通常比左心房壓高約12mmHg。 肺毛細(xì)血管楔壓在一定程度上反映肺靜脈壓，并間接反映左心房?jī)?nèi)壓。,137,（二）肺循環(huán)毛細(xì)血管處的液體交換,1呼吸道上皮和血管內(nèi)皮的水通道 水的跨上皮及跨血管轉(zhuǎn)運(yùn)需要通過(guò)鑲嵌在細(xì)胞膜上的專門水通道蛋白（aquaporine AQPs）調(diào)節(jié)水進(jìn)出細(xì)胞及細(xì)胞的體積和張力。有五種水通道，分布在肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的主要為AQP1，而上皮細(xì)胞上則主要為AQP3和AQP4。糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)AQP1. AQP3等水通道在呼吸道的表達(dá)，可促進(jìn)炎癥時(shí)細(xì)胞間隙的水分通過(guò)水通道迅速轉(zhuǎn)移，防止或減輕 氣道水腫,138

41、,2 肺泡液體交換的結(jié)構(gòu) 基礎(chǔ),肺毛細(xì)血管血液與肺泡氣體之間有六個(gè)層次的微觀結(jié)構(gòu):,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,液體分子層和單分子肺泡表面活性物質(zhì)層,肺泡上皮 基膜,肺泡上皮 細(xì)胞,毛細(xì)血管基膜,含有膠質(zhì)纖維和彈性的間隙,139,140,3肺內(nèi)液體交換的功能基礎(chǔ),(1)肺組織液的生成與回流 組織液生成的量決定于有效濾過(guò)壓、濾過(guò)膜通透性和濾過(guò)膜的面積。 (2)肺內(nèi)抗水腫安全因素： 1)淋巴引流 2)微血管屏障與肺上皮屏障 3)肺表面活性物質(zhì) 4)血漿膠體滲透壓 5)濾過(guò)平衡力改變,141,（三）肺循環(huán)的調(diào)節(jié),1神經(jīng)調(diào)節(jié) 2肺泡氣的氧分壓 3血管活性物質(zhì),142,急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力

42、增大，稱為低氧性肺血管收縮反應(yīng)。 低氧性肺血管收縮反應(yīng)只有當(dāng)肺泡氣氧分壓低于60mmHg時(shí)才會(huì)發(fā)生，而使肺血管內(nèi)血液的氧分壓降低并引起肺血管收縮。 肺泡氣氧分壓降低所致肺血管收縮具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時(shí)，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，可使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡，有利于肺內(nèi)的氣體交換。當(dāng)吸人氣氧分壓過(guò)低時(shí)，可引起肺循環(huán)微動(dòng)脈廣泛收縮，使肺動(dòng)脈壓顯著升高。 長(zhǎng)期居住在高原地區(qū)的人，?？梢虻脱跛路蝿?dòng)脈高壓使右心室負(fù)荷加重而導(dǎo)致右心室肥厚。,143,四、肺內(nèi)神經(jīng)支配和神經(jīng)內(nèi)分泌肽,支配肺的副交感神經(jīng)主要通過(guò)迷走神經(jīng)傳出，節(jié)后纖維為膽堿纖維，釋

43、放的遞質(zhì)為乙酞膽堿，其相應(yīng)受體為M受體，調(diào)節(jié)氣道平滑肌和血管平滑肌活動(dòng) 支配肺的交感神經(jīng)起源于脊髓胸段，其節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺，可能作用于-受體和-受體。肺內(nèi)主要為-受體的效應(yīng)，如氣道平滑肌舒張等。 肺內(nèi)還存在非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)纖維，已證實(shí)主要為肽能神經(jīng)，釋放多種肽類遞質(zhì)。,144,145,血管活性腸膚(vasoactive intestinal peptide, VIP) 感覺(jué)肽(sensory pep-tide),146,五、肺的非呼吸功能（non respir-atory functions或non gas exchange functions),（一）肺的防御保護(hù)功能 （二）肺的

44、過(guò)濾器功能 （三）肺的代謝功能,147,1合成和釋放 2活化和滅 (1)血管緊張素（angiotensin, AT) (2)前列腺素 （prostaglandin, PG） (3）緩激膚(BK） (4)兒茶酚胺、腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺 (5)乙酞膽堿 (6) 5-經(jīng)色胺,148,六、麻醉常用藥物對(duì)呼吸道及肺血管的影響,六、麻醉常用藥物對(duì)呼吸道及肺血管的影響,阿托品東莨菪堿,利多卡因,氯胺酮,硫噴妥鈉,苯二氮卓類,依托咪脂,嗎啡,氟烷,恩氟烷,異氟烷,七氟烷,地氟烷,氨茶堿,溴吡斯的明,毒扁豆堿,新斯的明,筒箭毒堿,149,第二節(jié) 肺通氣的動(dòng)力學(xué),肺通氣（pulmonary ventil

45、ation)的原動(dòng)力來(lái)源于呼吸肌的縮舒所引起的胸腔體積改變 一、肺通氣的動(dòng)力 自然狀態(tài)下，呼吸時(shí)氣體進(jìn)出肺的直接驅(qū)動(dòng)力是肺泡內(nèi)與外部環(huán)境（大氣）之間的壓力差，即肺內(nèi)壓（intrapulmonary pressure)。吸氣時(shí)，肺容積擴(kuò)大，肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體進(jìn)人肺；呼氣時(shí)肺容積縮小，肺內(nèi)壓高于大氣壓，氣體由肺內(nèi)流出。在吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣體停止流動(dòng)。 因此，肺的自然通氣是一種負(fù)壓通氣,150,呼吸運(yùn)動(dòng)（respiratory movement)是肺通氣的原動(dòng)力。 胸式呼吸（thoracicbreathing) 腹式呼吸（abdominal breathing) 平靜呼吸時(shí)，吸

46、氣是主動(dòng)的，是胸式呼吸和腹式呼吸的混合。當(dāng)吸氣肌收縮停止轉(zhuǎn)向舒張時(shí)，由于肺和胸廓的彈性回位，使呼氣被動(dòng)的發(fā)生。 用力呼吸時(shí)，呼氣肌主動(dòng)收縮，使胸腔容積縮小并進(jìn)而使肺容積縮小。呼氣肌主要為肋間內(nèi)肌，使胸廓下移。用力吸氣或用力呼氣時(shí)，還有輔助呼吸肌參與，使胸廓容積改變的幅度加大而使單次呼吸的通氣量增大。自主呼吸是非意識(shí)依賴的，但可隨時(shí)受到意識(shí)的干預(yù),151,將胸廓運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的胸內(nèi)壓變化傳遞給肺內(nèi)壓變化的中介依賴于胸膜腔內(nèi)壓力的變化。胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜密封形成的潛在腔隙，腔內(nèi)沒(méi)有氣體，只有少量漿液 胸膜腔負(fù)壓（negative pressure in pleural cavity)。平靜呼氣

47、末胸膜腔內(nèi)壓約為-0.665-0. 399 kPa（-5-3mmHg)，吸氣末約為-1.33-0. 6 6 5 kPa(-10-5mmHg) 胸膜腔負(fù)壓的存在有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)、有利于胸腔內(nèi)大靜脈和淋巴液的回流。,152,二、肺通氣的阻力,肺彈性阻力,彈性阻力,氣道阻力,153,肺彈性阻力是肺組織抵抗外力、對(duì)抗變形的能力 肺組織在外力作用下變形的能力則稱為順應(yīng)性（compliance, C) C=V/P 即 單位跨肺壓差作用下肺容積的改變量。顯然，順應(yīng)性與彈性阻力成反變，即C= 1/R.,154,（一）肺彈性阻力和順應(yīng)性,1肺通氣的壓力-容積曲線 稱靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線，曲線上任一點(diǎn)的切線的斜率

48、就是該點(diǎn)的順應(yīng)性值。順應(yīng)性不是一個(gè)固定值，是隨肺擴(kuò)張的程度而連續(xù)變化。在一定階段，順應(yīng)性與肺擴(kuò)張呈正變；而當(dāng)肺容積達(dá)到一定程度時(shí)則限制其本身進(jìn)一步擴(kuò)張，與順應(yīng)性呈反變。當(dāng)肺擴(kuò)張程度達(dá)到50時(shí)，C值最大。 可見，順應(yīng)性值對(duì)肺容積有顯著的依賴性，這是比順應(yīng)性（specificcompliance）概念的基礎(chǔ)。,155,2肺泡表面張力 彈性阻力除來(lái)自彈性纖維回縮力外，主要來(lái)自肺泡液一氣界面的表面張力（約占2/3) 吸氣時(shí)，大氣壓與肺內(nèi)壓的差推動(dòng)氣體進(jìn)人肺。而肺泡表面張力使肺泡趨于縮小，使肺泡內(nèi)壓增高，構(gòu)成吸氣的阻力。 肺表面活性物質(zhì)降低表面張力的能力隨肺泡擴(kuò)大而降低，可限制肺泡的過(guò)度膨脹和過(guò)度縮小，

49、以使通氣在壓力-容積曲線的中段進(jìn)行，是一種自身調(diào)節(jié)機(jī)制。,156,（二）氣道阻力,1氣道阻力的定義及其分布 氣體在氣道內(nèi)流動(dòng)時(shí)，氣體分子與氣道壁以及氣體分子之間的摩擦力構(gòu)成氣道阻力（airway resistance, Raw)約占肺通氣阻力的1/3。氣道阻力可表示為維持一定氣流量（Q）所需的氣道兩端的壓力差（OP)即：Raw=P/Q mmHg/(L. s)氣道阻力值在氣道全程的分布是不均勻的。在氣流線速度相等且壓力差不變的情況下，氣道橫截面積愈大，通過(guò)截面的流量也愈大，因而其阻抗值就愈小。從口、鼻、咽喉開始的氣道總橫截面積總趨勢(shì)是逐步遞增，故阻力值逐步遞減。,157,2影響氣道阻力的因素,(

50、1)氣流型式 (2)氣流線速度 (3)氣道口徑,158,小氣道壁周圍肺泡組織的彈性纖維對(duì)氣道壁起外向牽拉作用，以維持那些沒(méi)有軟骨支撐的細(xì)支氣管通暢。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張，彈性纖維拉緊，對(duì)氣道壁的牽引加大，故管徑擴(kuò)大，阻力減小，呼氣時(shí)則相反。 支氣管的平滑肌的緊張性隨呼吸時(shí)相而改變。吸氣時(shí)緊張性降低，氣道阻力減小；呼氣時(shí)緊張性增高，氣道阻力增大。,159,3氣道跨壁壓（pressure across wall of airway）,即氣道內(nèi)外的壓力差，等于氣道內(nèi)壓力減氣道周圍的壓力。當(dāng)跨壁壓為正值時(shí)，氣道開放；跨壁壓為負(fù)值時(shí)，氣道閉合。 跨壁壓為零的部位叫等壓點(diǎn)（isopressure point)是氣

51、道閉合的臨界點(diǎn)。在呼氣過(guò)程，等壓點(diǎn)由高位氣道移向低位氣道，當(dāng)移動(dòng)到無(wú)軟骨支持的小氣道時(shí)，小氣道開始關(guān)閉。 氣道外周的壓力接近胸內(nèi)壓。,160,三、無(wú)效腔和肺通氣效率,（一）無(wú)效腔 在肺或呼吸道中，雖有通氣但不能進(jìn)行氣體交換的區(qū)域，稱為呼吸死腔或無(wú)效腔（deadspace) 無(wú)效腔包括：解剖無(wú)效腔 肺泡無(wú)效腔 解剖無(wú)效腔加肺泡無(wú)效腔，合稱為生理無(wú)效腔。 在麻醉時(shí)，由麻醉面罩、呼吸管等麻醉器械所造成的無(wú)效腔，稱為機(jī)械無(wú)效腔。,161,（二）通氣效率,生理無(wú)效腔量（dead space volume, VD）與潮氣量（tidal volume, VT）的比值（VD/VT）可以反映肺的通氣效率。 通氣

52、效率1-VD/VT 正常人的VD/VT比值約為0.3，亦即30的通氣停留于無(wú)效腔內(nèi)。該比值減少，表示通氣效率增加；比值增大，表示通氣效率相對(duì)減低。,162,（三）生理無(wú)效腔測(cè)定,生理無(wú)效腔,潮氣量,動(dòng)脈血PCO2混合呼出氣PCO2,動(dòng)脈血PCO2吸入呼出氣PCO2,163,四、肺通氣的化學(xué)性調(diào)節(jié),（一）化學(xué)感受器 （二）C02對(duì)呼吸的影響 （三）低氧對(duì)呼吸的影響 （四）H對(duì)呼吸的影響 總之，PaCO2升高、H+增高和PaO2降低都能刺激呼吸，且三者并非單一變化，三者之間存在相互影響。,164,化學(xué)感受器有 外周化學(xué)感受器 中樞化學(xué)感受器 最重要的外周化學(xué)感受器是頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，當(dāng)動(dòng)脈血Pa

53、O2下降或PaC02, H十增高時(shí)，其傳入神經(jīng)纖維的放電頻率增加。 中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部，主要接受H的刺激。血流中的CO2能自由透過(guò)血-腦脊液屏障和血-腦屏障，進(jìn)人腦脊液和化學(xué)敏感細(xì)胞的周圍腦組織液，在碳酸醉酶作用下與H20結(jié)合轉(zhuǎn)變?yōu)樘妓幔℉2 C03 )，后者解離出H十，刺激中樞化學(xué)感受器。 血液中的H十不容易通過(guò)血-腦屏障，故不能直接刺激中樞化學(xué)感受器。 缺氧不能興奮中樞化學(xué)感受器。,165,當(dāng)PaCO2增高時(shí)，呼吸加強(qiáng)，通氣量增大；反之，PaC02降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或暫停，待PaCO2回升后才恢復(fù)正常呼吸運(yùn)動(dòng)。 C02既可通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器又能通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器興

54、奮呼吸，中樞化學(xué)感受器較外周化學(xué)感受器對(duì)CO2的升高更為敏感。吸人氣中CO2含量增加到5時(shí)，肺通氣量可增加34倍。當(dāng)吸人氣中CO2達(dá)10時(shí)，肺通氣增加約810倍，但可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀。吸人氣中C02達(dá)15以上，肺通氣量不能再相應(yīng)增大，并可能喪失意識(shí)，出現(xiàn)驚厥。超過(guò)20時(shí)，會(huì)出現(xiàn)對(duì)CO2呼吸中樞的麻醉作用，抑制呼吸。,166,PaCO2下降可以刺激呼吸，增加肺通氣量。低氧主要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器起作用。低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用，則表現(xiàn)為抑制。 低氧在正常呼吸活動(dòng)調(diào)節(jié)中所起的作用不大，但在某些特殊情況下，如嚴(yán)重肺心病的病人，由于中樞化學(xué)感受器對(duì)C02敏感性降低，C02的刺激效應(yīng)逐漸減弱。此時(shí)

55、將主要依靠低氧刺激外周化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞以增大通氣量，補(bǔ)償肺氣體交換的不足。,167,H十是外周化學(xué)感受器的有效刺激物。代謝性酸中毒病人出現(xiàn)深大呼吸，是血漿H十升高的結(jié)果。血漿中的H十不易透過(guò)血-腦屏障，故呼吸增強(qiáng)效應(yīng)主要是興奮外周化學(xué)感受器所致。,168,五、常用肺功能評(píng)價(jià)的指標(biāo)及其意義,功能主要反映肺的通氣功能和肺的氣體交換效率。肺的基本容積由潮氣量、補(bǔ)吸氣量、補(bǔ)呼氣量、殘（余）氣量四部分組成。 肺容量則由上述基本容積中的兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上構(gòu)成的。 從平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所增加的肺內(nèi)氣體容量稱為深吸氣量，為潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和。 在平靜呼氣末存留在肺內(nèi)的氣體量稱為功能余氣量，為余

56、氣量與補(bǔ)呼氣量之和。 從最大吸氣末開始由肺盡力肺呼出的氣體量稱為肺活量，為潮氣量、補(bǔ)吸氣量、補(bǔ)呼氣量三者之和。 在最大吸氣末肺內(nèi)氣體的總?cè)萘糠Q為肺總?cè)萘?，是四?xiàng)基本容積之和，代表肺內(nèi)所能容納的氣體總量。,169,（一）肺活量和用力肺活量,肺活量（vital capacity, VC）是指最大吸氣末作盡力呼氣所能呼出的氣量。是一種靜態(tài)指標(biāo)，不能充分反映肺的通氣功能。 用力肺活量（forced vital capacity, FVC）是受試者從最大吸氣末開始進(jìn)行快速用力呼氣，所呼出的最大氣量。正常情況時(shí)，用力肺活量略小于在沒(méi)有時(shí)間限制條件下測(cè)得的肺活量。,170,用力呼氣量（forced expiratory volume, FEV)日稱時(shí)間肺活量（timed vital capacity,TVC)是指在進(jìn)行用力肺活量測(cè)定時(shí)，某一指定時(shí)程內(nèi)的呼出氣量，可以用FEVt占FVC的百分比來(lái)表示，即FEVt/FVC % 例如，第1秒用力呼出氣量用FEV1，表示，而1秒用力呼出氣量占用力肺活量的百分比則用FEV1 /FVC%表示