測在臨床麻醉中的應用2011科室講.ppt

1、血流動力學監(jiān)測在心血管手術麻醉中的應用,前 言,生命體征的維持： 內(nèi)環(huán)境平衡和呼吸、循環(huán)的 功能正常； 呼吸和循環(huán)的正常進行是 維持各器官、組織功能正常的條件； 循環(huán)功能的維持更需要 各器官、組織正常功能的支持； 只有在穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境下，循環(huán)功能才得以維持 這些功能的好壞表現(xiàn)在血流動力學上，血流動力學的監(jiān)測很重要。,血流動力穩(wěn)定的維持,呼吸的支持： 氣道的維持 呼吸的支持 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定： 組織氧合 酸堿平衡 水、電解質(zhì)平衡 循環(huán)的支持： 正常的前負荷 合理的后負荷 正常的心肌收縮力,潮氣量： 810 ml/kg 解剖死腔： 150ml左右 有效潮氣量： 350450 ml 有效分鐘通氣量 = 有

2、效潮氣量呼吸頻率 分鐘通氣量中消耗量 = 解剖死腔呼吸頻率 注：呼吸頻率越快，有效潮氣量越少,動脈血壓的監(jiān)測,無創(chuàng)測壓： 袖帶聽診法 袖帶機器測壓法 有創(chuàng)測壓： 橈動脈 股動脈穿刺 意義：提供準確、可靠、連續(xù)的動脈壓力值,中心靜脈和心內(nèi)壓力的測定,正常的植入壓力和波形,置入導管的距離標志,位置： 距上腔靜脈/右房交界的距離 距肺動脈的距離 頸內(nèi)靜脈 15 20 cm 45 55cm 鎖骨下靜脈 10 15 cm 40 50cm,各房室及肺動脈壓正常值,血流動力學指標正常值,-17 mmHg 平均 4 mmHg A：心房收縮 C：三尖瓣關閉，向后凸出 V：心房充盈，心室收縮,右房/中心靜脈壓,a

3、 波抬高：心室充盈阻力增加 三尖瓣狹窄、右室順應性降低、右室衰竭、 肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓 a 波缺失：房顫、房撲、交界性節(jié)律 v 波抬高：心房充盈，三尖瓣返流、右室衰竭致功能性返流 a 波和v 波抬高:心包填塞、限制性心包疾病、高血容量、右室衰竭,右房異常波形,平均壓降低： 低血容量 傳感器零點水平過高 平均壓升高： 輸液過量 右室衰竭 左室衰竭引起右室衰竭 三尖瓣狹窄或返流 肺動脈瓣狹窄或返流 肺動脈高壓,右室壓,收縮壓（RVSP） 5 25 mmHg 舒張壓（RVDP） 2 8 mmHg,右室波 收縮壓升高：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、增加肺血管阻力因素 收縮壓降低：低血容量、心源性休克

4、、心包填塞 舒張壓升高：高血容量、充血性心臟病、心包填塞、限制性心包炎 舒張壓降低：低血容量,肺動脈壓,收縮壓（PASP）5 25 mmHg 舒張壓（PADP）4 13 mmHg 平均壓（MPA）10 20 mmHg,肺動脈波 收縮壓升高： 肺動脈疾病、肺血管阻力增加、二尖瓣狹窄或返流 左心衰、血流增加，左向右分流 收縮壓降低：低血容量、肺動脈狹窄、三尖瓣狹窄,肺動脈楔壓（PAWP）,肺動脈楔壓 平均 6 12 mmHg A：心房收縮 V：心房充盈，心室收縮,肺動脈楔壓/左房波 平均壓降低： 低血容量、傳感器零點水平過高 平均壓升高： 液體過量、左心衰、二尖瓣狹窄或返流、 主動脈瓣狹窄或返流、

5、心梗,什么是前負荷？,心肌纖維在舒張末期伸長的程度，心室在舒張末期的容量 臨床上通常通過測定心室充盈壓間接反映前負荷 在舒張末期充盈階段的末期，RA壓和RV壓基本上相等； 同樣，左房壓和LV的壓力是一樣的 因此，平均右心房壓力右心室舒張末期壓力 肺動脈舒張末期壓力和肺動脈阻斷壓左心室舒張末期壓力 右室前負荷：舒張末容積 （RVEDV） 舒張末壓 （RVEDP） 一般以CVP/RAP表示 正常CVP/RAP；6 8 mmHg 左室前負荷：舒張末容積 （LVEDV） 舒張末壓 （LVEDP） 一般以PCWP/LAP表示 正常PCWP/RAP；6 12 mmHg,Frank-Starling定律,F

6、rank和Starling確定了心肌纖維長度和收縮程度之間的關系： 在不超過生理極限的情況下，舒張期容量越大，或舒張 末期心肌纖維越長，心肌的收縮性越強。 肌原纖維長度的增加（增加到約2.2微米的極限） 繼發(fā)增加了心肌纖維在收縮時的縮短 當心肌纖維伸展超過2.2微米的長度后，進一步 增加心室充盈不能進一步增加每搏量,什么是后負荷？,心室收縮期射血時心肌纖維的壓力 決定因素：射血容量，心室大小，室壁厚度，脈管系統(tǒng)的阻力 后 果：負荷和心室功能成反比關系 增加時：收縮力下降， 每搏量減少、心肌耗氧增加 右室后負荷： 肺血管阻力（PVR） PVR=（MPAP-PAWP）/CO80 正常 50150d

7、ys/s/cm-5 250達因/秒/厘米-5 左室后負荷： 體循環(huán)阻力（SVR） SVR=（MAP-RAP）/CO80 正常 8001200達因/秒/厘米-5,臨床常用的血管擴張藥,直接作用于血管平滑?。?硝酸甘油 硝普鈉 、腎上腺素受體阻滯劑： 酚妥拉明 內(nèi)皮依賴性舒血管因子： 一氧化氮,硝酸甘油,立即起效，持續(xù)510 min； 靜注50100g，維持0.17g/min/kg； 易產(chǎn)生耐藥，超過710g/min/kg 擴血管時，使心肌保持較高的灌注壓， 利于心肌血供； 心率增快的幅度也明顯小于硝普鈉； 解除冠脈痙攣，不產(chǎn)生冠脈竊血； 引起反跳性血壓升高少，程度也較輕。,硝普鈉,擴張小動脈為主

8、，均衡擴張動靜脈，降低后負荷 靜注立即起效，停藥后12min即可恢復 常用量0.15g/min/kg 易引起反射性心率增快；和停藥后血壓出現(xiàn)反跳 有快速耐藥性；長時間應用將造成氰化物中毒 會引起冠脈竊血，加重心肌缺血，導致心肌梗死,酚妥拉明,擴張小動脈為主，腎上腺素能受體阻滯劑： 擴張小動脈，降低后負荷，改善低排高阻。 起效略遲于硝普鈉，持續(xù)1530min。 一般用0.10.5mg/min，不大于2g/(kg.min) 有引起反射性心率增快之慮。 可與腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、 多巴酚丁胺聯(lián)合 應用，可取得滿意的效果。,吸入一氧化氮,內(nèi)源性內(nèi)皮依賴性舒張因子，由血管內(nèi)皮細胞 和平滑肌細胞

9、內(nèi)的一氧化氮合酶（NOS）合成， 維持血管收 縮/舒張的機械平衡。 吸入NO將擴張通氣的肺內(nèi)阻力血管，改善 通氣/血流比值、提高血氧，并對體循環(huán)無影響。 吸入后立即與血紅蛋白結合，半衰期 1min,降低肺高壓的藥物,依前列醇（Epoprostenol） 半衰期2-3min，需要持續(xù)注射，常用量10ng/(kg.min) 前列環(huán)素(PGI2) 半衰期2-3min，需要持續(xù)注射，常用量2-12ng/(kg.min) 或從2ng/(kg.min)開始，每10min增加2ng/(kg.min) 到出現(xiàn)不良反應 前列腺素E1 常用量10-30ng/(kg.min)，使用范圍在20-300ng/(kg.m

10、in)， 它與EP2受體親和力強，并且EP2受體多存在于肺靜脈,心輸出量及有關參數(shù),心輸出量（CO） 心率（HR）每搏量（SV） 正常值：4-8L/min 心指數(shù)（CI） 心輸出量心率（CO）/體表面積（BSA） 正常值：2.5-4 L/min/m2 每搏量（SV） 舒張末期容積- 收縮末期容積 SV=EDVESV 或 SV=CO/HR1000 正常值：60-100ml 射血分數(shù)（EF）SV用舒張末期容積的百分比表示值 EF=SV/EDV 100 左室的正常值為60-75% 右室的正常值為40-60%,心率和心律,維持：正常的心率60-100 bpm； 竇性節(jié)律的維持和房室運動的協(xié)調(diào)是獲得最大

11、心搏出量的 重要保障，改善心功能的關鍵 心率的變化直接影響每搏輸出量: 健康人增快心率 使心排量增加2-3倍 心率降低到60-80bpm的作用：增加冠脈灌注、降低心肌氧消耗 心率過快： 180 bpm， 即使心肌功能良好，心排量也下降 心率過緩也會減少心排出量，尤其是心室腔小、 順應性差的心臟，會因此過于充盈，加重負荷而惡化,心輸出量測定的方法,無創(chuàng)心輸出量的測定： 心動超聲多普勒測定 經(jīng)食道超聲多普勒法 經(jīng)氣管超聲多普勒法 有創(chuàng)心輸出量的測定： 原理：組織釋放或攝取一種物質(zhì)是通過血 流實現(xiàn)的;該物質(zhì)的靜脈和動脈濃度 存在差值 方法： 熱稀釋法 連續(xù)熱稀釋法,熱稀釋法,Swan 和 Ganz

12、發(fā)明的帶溫度感應器的肺動脈導管 穩(wěn)定的可靠性和可重復性 熱稀釋法應用指示劑的稀釋原理 : 溫度改變作為指示劑 將具有一定溫度的一定數(shù)量的溶液快速注入導管近端 比血溫低的溶液與周圍血液混合，血流向下至肺動脈 導管中的熱敏電阻可測出溫度， 從溫度的改變描記出溫度-時間曲線,連續(xù)心輸出量測定法,連續(xù)應用熱稀釋法，可獲得連續(xù)心輸出量（CCO） 包括修正的Swan-Ganz導管及復雜的計算機系統(tǒng)。 該導管有一個10cm長的導熱絲，位于右房和右室間發(fā)出熱信號 近端注射端口位于導管尖端26-30cm以外,心功能不全時的變化和處理,心功能不全的有關變化： 心臟基本損害：最大收縮速率下降，舒張末容積升高 心肌興

13、奮收縮藕聯(lián)變化：心肌細胞鈣離子分布變化 心臟受體活性變化：密度下降，反應低調(diào) 植物神經(jīng)系統(tǒng)改變：適應性心率調(diào)節(jié)反應減弱 水鈉儲留 心功能不全的處理 強心、正性肌力藥：直接改善心泵功能 加強心肌收縮 利尿、擴血管藥物：間接改善心泵功能 排除/消除絕對或相對高容和高外周血管阻力,常用的正性肌力藥的分類,洋地黃糖甙 腎上腺素能受體興奮劑 無機鈣離子 雙吡啶衍類的磷酸二酯酶III抑制劑,洋地黃類,增強心肌的收縮力，提高心肌的機械效率和射血速度 減慢房室傳導，延長不應期，減慢心率。病竇者禁用 正常心臟的小動、靜脈平滑肌有中等度直接收縮作用 對衰竭心臟的小動靜脈反而擴張 肥厚性心肌病病人在未解除流出道梗阻

14、前禁用 地高辛正常血漿濃度為0.5mg/ml； 常用藥有西地蘭 1. 負荷量1.01.2mg。首劑0.4mg，24h追加0.20.4mg； 2. 靜注10min起效，峰值在0.52h； 3. 適用于快速率的房顫和心率快的心衰。,兒茶酚胺類正性肌力藥,苯腎上腺素 1 受體激動藥，使動靜脈血管收縮； 作用迅速、短暫，持續(xù)不超過5min； 每次靜推50100g，可按10500g/min靜脈點滴； 強烈收縮動脈：增高外周阻力，提升血壓， 反射性的減慢心率； 靜脈血管收縮：增加回心血量，提升血壓,異丙腎上腺素,非選擇性1和2受體激動藥 增快心率，增加心肌收縮力，降低外周阻力 作用迅速、短暫，半衰期僅2m

15、in 常用量：0.02-0.1g/(kg.min) 靜注和經(jīng)氣管內(nèi)吸入都可使支氣管擴張 用于對阿托品無反應的心動過緩病人 可與腎上腺素聯(lián)合運用，以減少它的縮血管作用 致冠脈竊血和過速心率， 不但減低冠脈灌注又增加耗氧，加重心肌缺血,多巴酚酊胺,直接興奮1受體，對2、1受體興奮較少 常用范圍：220g/(kg .min) 如0.5g/(kg.min) 只增加肌力，心率不增快 對心臟：增強心肌收縮力的作用大于增快心率的作用 對血管：起血管擴張作用，大劑量可致冠脈竊血 多巴酚酊胺與多巴胺相比：其增加心排血量、冠脈血流量，而不過多增加心肌耗氧； 用于冠心病病人，多巴酚酊胺的正性肌力作用并不優(yōu)于多巴胺加

16、硝酸甘油。,腎上腺素,、 受體雙激動藥，常用量時 作用 0.5g/(kg.min) 興奮的作用大于 聯(lián)合用擴血管藥來逆轉/對抗腎上腺素的縮血管作用 用藥初血漿鉀濃度升高，繼之使血鉀下降,麻黃素, 、 受體雙激動藥，常用量時 作用 作用； 靜注后510min起效，維持310min；肌注維持1小時； 一次靜注510mg，或肌注2550mg； 增加心肌收縮力、輕度血管收縮增高血壓； 心率僅輕度增快，重復用時會致心動過速； 用于心率偏慢的低外周阻力的低心排、低血壓； 多用于椎管內(nèi)麻醉中的低血壓和暫時性心肌抑制。,多巴胺,激動1和1 2受體和多巴受體； 作用與劑量相關： 15g/(kg.min)：興奮多

17、巴受體 310g/(kg.min)：作用 作用 8g/(kg.min)： 作用 作用 心率增快程度：異丙腎多巴胺多巴酚丁胺 可能使病人的自主呼吸觸發(fā)敏感性降低 與腎上腺素、米力農(nóng)聯(lián)合用，增強正性肌力作用。,鈣離子,常用量：氯 化 鈣 1020mg/kg 葡萄糖酸鈣 3060mg/kg 增加心肌收縮力、心排出量和升高血壓 不增加前負荷；增加后負荷量取決于基礎血鈣水平 增強洋地黃的效應，加重其毒性反應 恢復多種原因引起的心肌抑制 尤其對魚精蛋白引起的心肌抑制有獨特的效應 潛在危險取決于細胞外鈣離子的濃度及血鈣升高的幅度 過多地進入心肌細胞致心肌壞死攣縮,磷酸二酯酶抑制劑,增加細胞內(nèi)cAMP濃度，促進鈣離子的內(nèi)流和釋放； 正性肌力：增強心肌收縮力和加快張力發(fā)展的速率 正性變松：加快肌纖維縮短速度和過程，降低室壁僵硬； 對冠脈和高血壓狀態(tài)的肺動脈有相對的選擇性擴張； 對肺血管擴張效應大于體循環(huán)血管床； 加大劑量也增快房室傳導速度，加快心率； 在電解質(zhì)失衡未被糾正時易致心律失常；