急性心衰治療治療指南

1、2010年我國急性心力衰竭診斷治療指南,背 景,中華醫(yī)學會心血管分會心衰專業(yè)組全體會議上 一致決定向分會建議盡快啟動編寫中國的急性心衰 指南 2008年初中華醫(yī)學心血管分會常委會會議決定編寫“急性心衰指南”,編寫指導原則,應具有以下特點： 1. 實用性 2. 適合中國國情 3. 先進性 4. 兼顧臨床證據(jù) 5. 吸收國外經驗,指南的新理念和新現(xiàn)點,1.三個新覌點： 定義、病因和臨床嚴重程度分類、 心衰生物學標志物 2. 二條臨床路徑： 診斷路徑和治療路徑 3.二種新藥 rhBNP(新活素)和左西孟旦 4.病情穩(wěn)定后處理的兩個要求 臨床評估、隨訪和患者教育,急性心力衰竭定義,心衰的癥狀和體征急性

2、發(fā)作或急性加重的一種臨床綜合征 急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。,急性心衰的臨床分類,1. 急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代償 （2）急性冠狀動脈綜合征 （3）高血壓急癥 （4）急性心瓣膜功能障礙 （5）急性重癥心肌炎和圍 生期心肌病 （6）嚴重心律失常,根據(jù)急性心衰的病因、誘

3、因、血流動力學與臨床特征作出的分類，便于理解，也有利于診斷和治療。,2. 急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓 塞和右側心瓣膜病。 3. 非心原性急性心衰（1）高心排血量綜合征 （2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I 綜合征） （3）嚴重肺動脈高壓 （4）大塊肺栓塞等,心衰的生物學標志物：B型利鈉肽(BNP),BNP、NT-proBNP 臨床意義如下： （1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者

4、，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄?（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群 （3）評估心衰的預后：臨床過程中持續(xù)走高，提示預后不良,急性左心衰竭嚴重程度分級,Killip分級：急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學狀態(tài)來分級。,急性左心衰竭嚴重程度分級,Forrester分級：適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術室內。,急性左心衰竭嚴重程度分級,臨床嚴重程度分級 適用一般的門診和住院患者,急性左心衰竭的診斷流程,急性左心衰竭的處理流程,急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應用,急性左

5、心衰竭的藥物治療,1.鎮(zhèn)靜劑 主要應用嗎啡 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） 2.支氣管解痙劑 一般應用氨茶堿，亦可應用二羥丙茶堿。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） 3.利尿劑 （推薦強度類，證據(jù)強度B級）,國外權威專家的評述,急性心衰的藥物治療近30年幾乎沒有進展 近十年比較公認的新藥，且得到美國ACCAHA歐洲ESC指南中推薦的有兩種： 正性肌力藥-左西孟旦 血管擴張劑-奈西立肽(人工生產的B型利鈉肽，即rhBNP),藥物治療,4.血管擴張藥物 (1)硝酸酯類藥（推薦強度類，證據(jù)強度B級） (2)硝普鈉（推薦強度類，證據(jù)強度C級） (3)烏拉地爾（推薦強度a類，證據(jù)強度C級） (4)rhBN

6、P 近幾年剛應用于臨床，國內制劑商品名為新活素，國外同類藥名為奈西立肽（nesiritide）。 主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠脈），從而降低前、后負荷。實際該藥兼具多重作用，可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。,藥物治療,5.正性肌力藥物 （1）洋地黃類 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） （2）多巴胺，多巴酚丁胺 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） （3）磷酸二酯酶抑制：米力農，氨力農 （推薦強度b類，證據(jù)強度C級）,藥物治療,（4）左西孟旦（推薦強度a類，證據(jù)強度B級） 鈣離子增敏劑類藥物中近年研究最為深入的一個代表藥物，其正性

7、肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可用于正接受受體阻滯劑治療的患者，其作用機制有以下三點： （1）鈣離子增敏作用（為主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管擴張作用 鉀通道開放 特點:增加心肌收縮力,不增加心肌耗氧,能夠改善心肌的舒張功能,左西孟旦臨床應用適應證,急性左心衰竭，包括慢性心衰急性失代償 急性右心衰竭 心肌頓抑 心臟手術圍術期,非藥物治療,1.主動脈內球囊反搏（IABP） （推薦強度類，證據(jù)強度B級） 2.機械通氣 （1）無創(chuàng)呼吸機輔助通氣 （2）氣道插管和人工機械通氣 3. 血液凈化治療 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級） 4. 心室機械輔助裝置 （ECMO) （推薦強度a類，證據(jù)強度

8、B級） 5. 外科手術,急性心衰的基礎疾病處理,缺血性心臟病所致的急性心衰 1.病因治療：(1)抗血小板治療,(2)抗凝治療 (3)改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療,(4)他汀類藥物治療。 2. 心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰，如血壓偏高、心率增快，可慎重應用口服甚至靜脈注射受體阻滯劑。 3.對于ST段抬高急性心肌梗死，在評價病情和治療風險后，可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。 4. 除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解后進行。,急性心衰的基礎疾病處理,高血壓所致的急性心衰 臨床特點:血壓高（180/120 mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP18

9、 mmHg，X線胸片正?；虺书g質性肺水腫。 急性心衰病情較輕，可在2448 h內逐漸降壓； 病情重、伴肺水腫應在1h內將平均動脈壓較治療前降低25%，26h降至160/100110mmHg，2448 h內使血壓逐漸降至正常。 優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。呋塞米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。,急性心衰的基礎疾病處理,心瓣膜病所致的急性心衰 早期介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應積極考慮采用 伴發(fā)急性心衰的患者，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，盡快進行心瓣膜的矯治術。 風濕

10、性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要?？蓱妹ㄟ癈，可加用靜脈受體阻滯劑，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應盡早考慮作介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄,急性心衰合并癥的處理,肺部疾病 合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據(jù)臨床經驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。,急性心衰合并癥的處理,心律失常 1.如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射（1020 min）胺碘酮150300 mg ，目的是減慢心率 (推薦強度

11、類、證據(jù)強度B級) 2. 急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速，多不穩(wěn)定，并易惡化成室顫，因此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發(fā)，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量 (推薦強度類、證據(jù)強度C級) 3.利多卡因在心衰中可以應用，但靜脈劑量不宜過大。 (推薦強度b類、證據(jù)強度C級) 4.心衰中的室速不能應用普羅帕酮 (推薦強度類、證據(jù)強度A級),急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理,根據(jù)預后評估的處理 根據(jù)BNP/NT-proBNP水平的變化較按臨床癥狀評估來指導治療更有價值。 與基線相比，治療后BNP/ NT-proBNP下降達到或超過30%，表明治療奏效；如未下降或下降未達標甚至繼續(xù)走高，則表明治療效果不佳，應繼續(xù)增強治療的

12、力度，方能改善患者的預后。,急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理,根據(jù)基礎心血管疾病的處理 1.無基礎疾病的急性心衰 2.伴基礎疾病的急性心衰 3.原有慢性心衰類型 收縮性心衰 /舒張性心衰,急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理,患者的隨訪 一般性隨訪：每12個月一次 a.了解患者的基本狀況； b.藥物應用的情況（順從性和不良反應）； c.體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等 重點隨訪：每36個月一次 應做心電圖、生 化檢查、BNP/NT-proBNP，胸部X線和超聲心動圖檢查。,患者的教育 1.讓患者了解心衰的基本癥狀和體征; 2.掌握自我調整基本治療藥物的方法 3.知曉應避免的情況; 4.知道需去就診的情況。,

13、傳統(tǒng)正性肌力藥物存在的問題,洋地黃類,多巴胺、 多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制劑,安全范圍小，作用也不強 不能提高遠期生存率 不能改善心室舒張功能,急性心衰使用，極易耐受 不能長期用藥 不適用慢性心衰在 急性失代償時已用過阻滯劑者,易誘發(fā)惡性心律失常， 長期應用死亡率增加,抑制Na+-k+-ATP酶,激活腺苷環(huán)化酶,抑制磷酸二酯酶,Ca2+內流是主因,Ca2+ 內流增加,增加死亡率,增加心肌耗氧,誘發(fā)惡性心律失常,影響心肌舒張,左西孟旦是鈣離子增敏劑類藥物中近年研究最為深入的一個代表藥物，其作用機制有以下三點： （1）鈣離子增敏作用（為主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管擴張作用 鉀通道開放

14、 特點:增加心肌收縮力,不增加心肌耗氧,能夠改善心肌的舒張功能,新的正性肌力藥 - 左西孟旦,ZJ,不增加細胞內鈣離子濃度,不易導致惡性心律失常,不引起心肌鈣超載和耗氧量增加,不影響心室舒張功能,不增加患者遠期死亡率,左西孟旦VS傳統(tǒng)正性肌力藥物特點,左西孟旦與肺動脈高壓治療,左西孟旦作為新型鈣增敏劑，已有多項隨機對照研究對其進行了評價，結果顯示該藥可產生顯著的、劑量依賴性心輸出量（CO）和每搏輸出量增加效應，同時還可降低肺毛細血管楔壓（PCWP）和肺動脈壓。 初步數(shù)據(jù)表明，左西孟旦用于治療肺動脈高壓患者時也可產生相似的有益血液動力學效應，,J Clin Pharmacol 2009;49:109-115,第一項包括不同病因肺動脈高壓患者 安慰劑組對照研究,-左西孟旦重復給藥可改善肺動脈高壓患者 血液動力學,J Clin Pharmacol 2009;49:109-115,討論,與安慰劑相比，首次左西孟旦給藥可使24 h 時PVR和PAP較基線時顯著降低。第5個治療周期后第8周時的PVR變化幅度與首次治療結果相似，這表明未出現(xiàn)治療耐藥。 研究未對患者的臨床狀態(tài)進行正式監(jiān)測，但重復輸注給藥間期內未出現(xiàn)明顯疾病惡化，這意味著已記錄到的血