13腸梗阻.ppt

1、腸 梗 阻,重慶醫(yī)科大附屬第一醫(yī)院普外科,intestinal obstruction,概念： 腸內(nèi)容物不能正常運(yùn)行，順利通過(guò)腸道，稱(chēng)為腸梗阻,腸梗阻不但可引起腸管本身解剖和功能上的改變，并可導(dǎo)致全身性生理上的紊亂,病因和分類(lèi),按基本病因分類(lèi) 、機(jī)械性腸梗阻（mechanical intestinal obstruction） 最常見(jiàn) (1)腸道受壓 (2)腸壁病變(3)腸道堵塞 、動(dòng)力性腸梗阻（dynamic intestinal obstruction） 交感神經(jīng)興奮或毒素刺激麻痹性腸梗阻 副交感神經(jīng)興奮、鉛中毒痙攣性腸梗阻 、血運(yùn)性腸梗阻 腸系膜血管栓塞或血栓形成,按腸壁有無(wú)血運(yùn)障礙分類(lèi)

2、 、單純性腸梗阻 只有梗阻，無(wú)血運(yùn)障礙 2、絞榨性腸梗阻 （strangulated intestinal obstruction) 梗阻并伴有腸壁血運(yùn)障礙,按梗阻的程度分類(lèi) 完全和不完全腸梗阻 按發(fā)展快慢分類(lèi) 急性和慢性腸梗阻 一段腸襻兩端有無(wú)梗阻分類(lèi) 閉袢性腸梗阻（腸扭轉(zhuǎn)、結(jié)腸腫瘤） 非閉袢性腸梗阻,病理和病理生理,1、局部病理生理改變,急性梗阻 梗阻發(fā)生 氣體液體潴留 腸管擴(kuò)張，壓力 靜脈回流受阻 腸管壁壞死 動(dòng)脈血運(yùn)受阻 穿孔 急性腹膜炎,2、全身病理生理改變,主要是由于體液丟失、腸膨脹、感染、毒素吸收及進(jìn)一步的腸壞死導(dǎo)致嚴(yán)重的腹膜炎、休克、急性腎功能衰竭、循環(huán)呼吸功能衰竭,1. 嘔吐

3、（高位腸梗阻） 高位梗阻 k+ Cl-H+ 丟失 代堿 水分的丟失 脫水 腸道潴留（低位腸梗阻） 中性,堿性腸液,Na+,k+丟失Cl- 代謝性酸中毒 2.梗阻以上的腸管細(xì)菌大量繁殖 產(chǎn)生毒素 嚴(yán)重的腹膜炎和中毒 細(xì)菌易位 3.腸管擴(kuò)張 腹壓增高 膈肌抬高 影響換氣 呼吸功能障礙 休克 下腔靜脈血液回流障礙 循環(huán)功能障礙 急性腎功能損害,死亡,腸粘膜屏障,生理情況下，小腸粘膜是一道有效的防御屏障。否則腸腔內(nèi)所含的細(xì)菌和內(nèi)毒素足以殺死宿主。 腸道屏障受到損害，細(xì)菌和毒素可以穿過(guò)這一屏障進(jìn)入腸組織腸系膜淋巴結(jié)血流臟器，成為內(nèi)源性感染 細(xì)菌移位。,腸粘膜屏障,一、機(jī)械屏障 腸粘膜上皮包含：吸收功能的

4、柱狀細(xì)胞、分泌粘液的杯狀細(xì)胞、上皮淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞以及具有內(nèi)分泌功能細(xì)胞(APUD) 上皮細(xì)胞間由電子連接復(fù)合物連接形成屏障。阻止大分子物質(zhì)和細(xì)菌通過(guò)，但可以讓小分子物質(zhì)和離子在相鄰的細(xì)胞間擴(kuò)散。,二、粘液屏障 粘液主要由杯狀細(xì)胞分泌。粘液形成一層具有彈性的凝膠層，覆蓋在腸粘膜的表面。主要成分是水和粘液糖蛋白，其作用： 1、保護(hù)腸粘膜免受化學(xué)和機(jī)械損傷 2、潤(rùn)滑腸粘膜 3、結(jié)合、捕獲細(xì)菌，阻止條件致病菌在腸粘 膜表面定殖。,三、化學(xué)屏障 正常情況下，腸道可分泌一些降解毒素和殺菌物質(zhì)。如胃酸、膽汁、消化酶、溶菌酶、粘多糖、蛋白分解酶等以及腸道常駐細(xì)菌產(chǎn)生的多種揮發(fā)性的有機(jī)酸和乳酸、醋酸等。其中酸

5、性物質(zhì)可以改變致病菌生長(zhǎng)的環(huán)境、條件，抑制嗜堿性腐敗菌(如大腸桿菌)的過(guò)度繁殖；酸性環(huán)境可刺激腸蠕動(dòng)，以利病原菌排出；膽汁中的膽鹽與內(nèi)毒素結(jié)合成難以吸收的復(fù)合物；粘多糖與細(xì)菌結(jié)合后阻止細(xì)菌粘附于腸粘膜；各種分解酶、溶菌酶可直接殺滅病原菌。,四、生物屏障 腸道被認(rèn)為是人體中最大的細(xì)菌庫(kù)，細(xì)菌量約占1000克，細(xì)菌達(dá)400500種。細(xì)菌在腸腔內(nèi)形成一個(gè)多層次的生物層。 粘膜深層(膜菌群)：厭氧性雙歧桿菌、乳酸桿菌 中層：類(lèi)桿菌、消化鏈球菌、韋榮球菌、優(yōu)桿菌 表層(腔菌群)：需氧大腸桿菌、腸球菌 電鏡發(fā)現(xiàn)：膜菌群與特異性受體結(jié)合，有序地嵌 入在上皮細(xì)胞表面，形成一道可以防御其它病原菌入侵的生物屏障。

6、,腸道的細(xì)菌與細(xì)菌之間，細(xì)菌與宿主之間處于一個(gè)相互依存，相對(duì)穩(wěn)定的生態(tài)環(huán)境，不會(huì)造成細(xì)菌移位、感染。但腸道細(xì)菌對(duì)刺激十分敏感，當(dāng)宿主發(fā)生功能性、器質(zhì)性改變，或受到物理、化學(xué)、生物性損害時(shí)，這種平衡被打破，可發(fā)生致病菌的過(guò)度繁殖、菌群失調(diào)、細(xì)菌移位等。,五、免疫屏障 腸道是機(jī)體最大的免疫器官。 1、腺窩上皮細(xì)胞 該細(xì)胞合成、分泌一種特殊的蛋白質(zhì)即分泌片(secretory component, SC)其與IgA連接成為S-IgA，以發(fā)揮其特異性抗體作用。 2、上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞 該細(xì)胞廣泛分散在絨毛上皮細(xì)胞之間，其數(shù)量約占腸粘膜細(xì)胞的1/6，是一種致敏的T細(xì)胞 3、固有層淋巴細(xì)胞 包含有漿細(xì)胞，T細(xì)

7、胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，嗜伊紅細(xì)胞及肥大細(xì)胞。絕大多數(shù)為漿細(xì)胞，經(jīng)免疫熒光技術(shù)檢測(cè)，約80%的漿細(xì)胞IgA染色陽(yáng)性，IgM陽(yáng)性占18%。,4、集合淋巴小結(jié) 5、分泌型IgA 成人腸道每天分泌IgA約3克，其分泌量超過(guò)其它免疫球量白的總和。 S-IgA的功能可中和病毒、毒素和某些酶等生物活性抗原，具有廣泛的保護(hù)作用。此外還能阻止細(xì)菌粘附于腸上皮細(xì)胞表面(因?yàn)檫@是細(xì)菌侵入腸道的關(guān)鍵步驟)，S-IgA的4個(gè)抗原結(jié)合位點(diǎn)與細(xì)菌結(jié)合后阻止細(xì)菌粘附腸細(xì)胞。 S-IgA對(duì)腸道G-桿菌有特異的親和力，人腸道中60%80%的G-桿菌被S-IgA所包裹，使這些細(xì)菌不能移位。 S-IgA在免疫屏障中發(fā)揮重要作用。,行

8、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí)，在膳食中加入某些特殊營(yíng)養(yǎng)素成分對(duì)保護(hù)腸道功能有益處。目前，這方面的研究頗多。這些營(yíng)養(yǎng)素不僅具有營(yíng)養(yǎng)作用，還具有藥理作用，人們稱(chēng)為營(yíng)養(yǎng)藥理作用。對(duì)腸道具有明顯保護(hù)作用的營(yíng)養(yǎng)素主要有谷氨酰胺、精氨酸、多聚不飽和脂肪酸、核糖核酸、食物纖維及短鏈脂肪酸等。,腸粘膜保護(hù),谷氯酰胺是體內(nèi)最豐富的氨基酸，約占細(xì)胞內(nèi)游離氨基酸總量的50%以上。它不僅是代謝旺盛組織如小腸粘膜細(xì)胞、胰腺腺泡細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等的主要能源，而且為DAN的前體物質(zhì)嘌呤、嘧啶的合成提供氮源。腸道是谷氨酰胺利用的主要器官。應(yīng)激時(shí)腸道對(duì)谷氨酰胺的代謝和需求明顯增加，而此時(shí)機(jī)體供應(yīng)不足，由此可導(dǎo)致功能的明顯損害。因此，補(bǔ)充

9、谷氨酰胺對(duì)病人十分重要。補(bǔ)充谷氨酰胺對(duì)腸道主要有以下幾方面的作用：,谷氨酰胺,1.維持腸粘膜結(jié)構(gòu)完整 谷氨酰胺不僅是腸道上皮細(xì)胞代謝活動(dòng)的主要能源，更是維持腸粘膜結(jié)構(gòu)完整所不可缺少的物質(zhì)，因?yàn)楣劝滨０肥呛怂岷铣傻闹匾煞?。?dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：靜脈內(nèi)注射谷氨酰胺酶，使血中谷氨酰胺水平降到很低程度，動(dòng)物將出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉、腸粘膜萎縮、潰瘍甚至壞死。在接受腸外營(yíng)養(yǎng)治療和長(zhǎng)期禁食的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也證實(shí)了谷氨酰胺缺乏能使腸粘膜出現(xiàn)嚴(yán)重的萎縮。,谷氨酰胺在多種疾病和損傷時(shí)對(duì)腸道粘膜有明顯的促增生作用。Frankel等在鼠小腸移植中，采用靜脈和直接向移植腸中補(bǔ)充谷氨酰胺，能明顯增加移植小腸粘膜的濕重、絨毛高度、隱窩深度、

10、粘膜的表面面積等。在小腸部分切除后，谷氨酰胺能促進(jìn)剩余小腸的代償性變化。Klimberg等于腹部放療前4天給大鼠飼以含谷氨酰胺的要素膳，發(fā)現(xiàn)空腸絨毛數(shù)量和高度均優(yōu)于對(duì)照組，腺細(xì)胞的有絲分裂數(shù)增加，掃描電鏡下見(jiàn)上皮完整，腸系膜淋巴結(jié)培養(yǎng)陽(yáng)性率明顯低于對(duì)照組。,有研究對(duì)化療所致的小腸損害，谷氨酰胺亦有明顯的保護(hù)作用。有研究表明：用含谷氨酰胺的要素膳飼養(yǎng)大鼠，可以減輕氨甲蝶呤（MTX）所致的小腸結(jié)腸炎；與對(duì)照組相比，空腸及結(jié)腸粘膜DNA含量下降幅度較小，動(dòng)物存活時(shí)間延長(zhǎng)，菌血癥發(fā)生率降低，內(nèi)毒素濃度明顯減少。對(duì)所致腸炎亦有同樣作用。另外，谷氨酰胺還能減輕腸道的缺血性損害。,2. 促進(jìn)了腸道吸收功能

11、Salloum 等證實(shí)食物中的谷氨酰胺能增加腸道對(duì)谷氨酰胺的攝取，并能明顯刺激谷氨酰胺酶的活力增加，增強(qiáng)刷狀緣谷氨酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的活力。用大鼠空腸曠置模型研究刷狀緣谷氨酰胺的轉(zhuǎn)運(yùn)還發(fā)現(xiàn)，空腸粘膜谷氨酰胺酶活力明顯增加，丙氨酸和葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)明顯降低。,Rhoaods 等研究發(fā)現(xiàn)谷氨酰胺無(wú)論是在正常腸道下還是炎癥腸道下均能增加腸粘膜對(duì) Na+t 和 NaCl 的吸收。Frankel等在大鼠小腸移植中，通過(guò)靜脈和直接向腸腔內(nèi)注入谷氨酰胺后發(fā)現(xiàn)，兩種方法均以促進(jìn)移植小腸對(duì)葡萄糖的吸收。Gardemam亦證實(shí)，腸腔中谷氨酰胺的存在能明顯促進(jìn)葡萄糖的吸收。,3. 增強(qiáng)腸道免疫功能 谷氨酰胺是各種淋巴組織、巨

12、噬細(xì)胞、脾臟細(xì)胞、枯否細(xì)胞的重要能量來(lái)源，其缺乏將嚴(yán)懲影響免疫細(xì)胞的功能。Ardawi等在腸系膜淋巴細(xì)胞培養(yǎng)液中加入谷氨酰胺后發(fā)現(xiàn)，淋巴細(xì)胞的增殖明顯增加，且這種作用不被其他氨基酸替代。Wu等研究腸系膜淋巴結(jié)細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺和葡萄糖的代謝，發(fā)現(xiàn)谷氨酰胺和葡萄糖同時(shí)存在時(shí)，兩者產(chǎn)生的ATP各占50%，而分別存在時(shí)，都能有效地提供ATP。,Burke 等研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)谷氨酰胺腸外營(yíng)養(yǎng)的動(dòng)物，膽汁S-IgA 的分泌量下障50%，細(xì)菌大量粘附于粘膜表面，腸系膜淋巴結(jié)中有明顯的細(xì)菌易位，而在腸外營(yíng)養(yǎng)液中加入谷氨酰胺的動(dòng)物，膽汁 S-IgA 水平與正常動(dòng)物比較無(wú)差別，腸粘膜漿細(xì)胞計(jì)數(shù)也證實(shí)S-IgA 產(chǎn)生細(xì)胞

13、無(wú)明顯減少。Alverdy 等研究證實(shí)，谷氨酰胺是腸道相關(guān)淋巴組織所需要的重要氨基酸，經(jīng)腸內(nèi)給予效果優(yōu)于經(jīng)靜脈應(yīng)用。,Fujlta等觀察富含谷氨酰胺的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可明顯降低動(dòng)物門(mén)靜脈血中的內(nèi)毒素水平。Alexander等發(fā)現(xiàn)經(jīng)腸道應(yīng)用谷氨酰胺可減少實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的細(xì)菌易位。以上研究可見(jiàn)，谷氨酰胺可明顯增強(qiáng)腸道的免疫功能，經(jīng)腸內(nèi)給予效果更明顯。,臨床表現(xiàn),雖依梗阻原因、部位、程度、發(fā)展急緩等而異，但多有 腹痛、 腹 脹、嘔吐、肛門(mén)停止排便排氣。,腹痛 陣發(fā)性絞痛 “氣塊”竄動(dòng) 持續(xù)性腹痛有陣發(fā)性加劇 警惕絞窄性腸梗阻 持續(xù)性脹痛 麻痹性腸梗阻,嘔吐： （）起病初期為反射性嘔吐，以后為腸內(nèi)容 逆流入胃嘔吐。

14、 （）高位小腸梗阻，嘔吐早而頻繁；低位小 腸梗阻，嘔吐遲而次數(shù)少，常一次吐出大量糞樣物； （）回盲瓣有阻止結(jié)腸內(nèi)容物逆流入小腸的 功能，因此結(jié)腸梗阻時(shí)嘔吐較輕或無(wú)嘔吐。,腹脹： 其程度與梗阻部位及性質(zhì)有密切關(guān)系 高位小腸梗阻 無(wú)明顯腹脹 低位小腸梗阻或麻痹性腸梗阻 呈全腹脹 結(jié)腸梗阻 周邊性腹脹 腸扭轉(zhuǎn) 表現(xiàn)為不對(duì)稱(chēng)的局限性腹脹,肛門(mén)排便、排氣停止： 急性完全性腸梗阻 但因梗阻部位以下腸段常積蓄氣體和糞梗，因此梗阻早期仍可有少量排便、排氣； 絞窄性腸梗阻如腸套迭、腸系膜血栓形成等，尚可排出血性粘液便。,檢 查,腹部體檢 望診 腸型和蠕動(dòng)波 機(jī)械性腸梗阻 全腹均勻腹脹 麻痹性腸梗阻 觸診 輕壓痛

15、，無(wú)腹膜刺激征 單純性腸梗阻 固定壓痛，腹膜刺激征 絞榨性腸梗阻： 檢查腹部、腹股溝有無(wú)包塊，直腸指檢有 無(wú)包塊 叩診 移濁可能陽(yáng) 聽(tīng)診 腸鳴亢進(jìn)、氣過(guò)水聲、高調(diào)腸鳴、金屬音 腸鳴減弱或消失,實(shí)驗(yàn)室檢查： 血常規(guī) 單純性腸梗阻變化不明顯， 計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞 明顯升高見(jiàn)于絞榨性腸梗阻 電解質(zhì)、血?dú)夥治?、腎功、大便常規(guī),線檢查， 液平面 一般 hr出現(xiàn) 脹氣腸袢(小腸3CM 結(jié)腸6CM)， 空腸粘膜環(huán)狀皺襞“魚(yú)肋骨刺”狀 回腸無(wú)此征象 結(jié)腸顯示結(jié)腸袋形 (線征象必須結(jié)合臨床),診 斷,一）是否是腸梗阻 癥狀 腹痛，嘔吐，腹脹，肛門(mén)停止排氣 體征 腸型 蠕動(dòng)波 腸鳴亢進(jìn) 線征象,二）鑒別機(jī)械性腸梗阻

16、或動(dòng)力性腸梗阻 病史 癥狀 機(jī)械性腸梗阻 ：陣發(fā)性絞痛、腸鳴音 亢進(jìn)和非對(duì)稱(chēng)性腹脹； 麻痹性腸梗阻：無(wú)絞痛、腸鳴音消失 和全腹均勻膨脹； 腹部平片 ：機(jī)械性梗阻的腸脹氣局限于梗阻部 位以上的腸段； 麻痹性梗阻時(shí)，全部胃、小腸和結(jié) 腸均有脹氣，程度大致相同；,（三）鑒別單純性腸梗阻或絞窄性腸梗阻 絞窄性腸梗阻可發(fā)生于單純性機(jī)械性腸梗阻的基礎(chǔ)上，單純性腸梗阻因治療不善而轉(zhuǎn)變?yōu)榻g窄性腸梗阻的占1543%。下列征象應(yīng)疑有絞窄性腸梗阻：,1.急驟發(fā)生的持續(xù)性劇烈腹痛，或由陣發(fā)性絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性腹痛，疼痛的部位較為固定。若腹痛涉及背部提示腸系膜受到牽拉，更提示為絞窄性腸梗阻。 2.腹部有壓痛，反跳痛和腹肌

17、強(qiáng)直等腹膜刺激征，腹脹與腸鳴音亢進(jìn)則不明顯,、腹脹不對(duì)稱(chēng)，局部隆起或觸及有壓痛的包塊 、全身情況急劇惡化，毒血癥表現(xiàn)明顯，可出現(xiàn)休克。 、嘔吐物、胃腸減壓引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。,、X線平片檢查可見(jiàn)孤立巨大的腸襻、不隨時(shí)間而改變位置，呈假腫瘤征，在擴(kuò)張的腸管間常可見(jiàn)有腹水。 、經(jīng)積極非手術(shù)治療而癥狀無(wú)明顯緩解,（三）鑒別高位梗阻或低位梗阻 高位小腸梗阻 嘔吐頻繁而腹脹較輕， 低位小腸梗阻 則反之。 結(jié)腸梗阻 臨床表現(xiàn)與低位小腸梗阻相似。但X線腹部平片檢查則可區(qū)別。小腸梗阻是充氣之腸袢遍及全腹，液平較多，呈階梯狀；而結(jié)腸則不顯示。結(jié)腸梗阻則在腹部周?chē)梢?jiàn)擴(kuò)張的結(jié)腸和袋形，小腸內(nèi)積氣

18、則不明顯。,四）鑒別完全性腸梗阻或不完全性腸梗阻 完全性腸梗阻 多為急性發(fā)作而且癥狀明顯， 不完全性腸梗阻 則多為慢性梗阻、癥狀不明顯，往往為間隙性發(fā)作。X線平片檢查完全性腸梗阻者腸袢充氣擴(kuò)張明顯，不完全性腸梗阻則否。,五）腸梗阻病因的鑒別診斷 腹部手術(shù)、創(chuàng)傷、感染的病史，應(yīng)考慮腸粘梗阻； 肺結(jié)核患者，應(yīng)想到腸結(jié)核或腹膜結(jié)核引起腸梗阻。 遇風(fēng)濕性心瓣膜病伴心房纖顫、動(dòng)脈粥樣硬化或閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎的患者，應(yīng)考慮腸系膜動(dòng)脈栓塞；,常見(jiàn)病因 腸粘梗阻是常見(jiàn)的腸梗阻原因； 嵌頓性外疝 結(jié)腸癌、乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)和糞 塊堵塞常見(jiàn)于老年人 蛔蟲(chóng)、腸套疊多見(jiàn)于兒童 ；,治 療,腸梗阻的治療方法取決于梗阻的原因、性

19、質(zhì)、部位、病情和患者的全身情況。,（一）胃腸減壓,（二）糾正脫水、電解質(zhì)丟失和酸堿 平衡失調(diào) （三）控制感染和毒血癥,（四）解除梗阻、恢復(fù)腸道功能 非手術(shù)治療 對(duì)一般單純性機(jī)械性腸梗阻，尤其是早期不完全性腸梗阻，如由蛔蟲(chóng)、糞塊堵塞或炎癥粘連所致的腸梗阻等可作非手術(shù)治療。 早期腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)引起的腸梗阻亦可在嚴(yán)密的觀察下先行非手術(shù)治療。 動(dòng)力性腸梗阻除非伴有外科情況，不需手術(shù)治療。,手術(shù)治療 手術(shù)指征 各種類(lèi)型絞窄性腸梗阻 腫瘤 先天性腸道畸形引起的梗阻 保守治療無(wú)效的病人 急性腸梗阻的手術(shù)原則 在最短的時(shí)間內(nèi)，以最簡(jiǎn)單方式解除梗阻或恢復(fù)腸道通暢。,外科手術(shù)的主要內(nèi)容為： （）松解粘連或嵌頓性疝

20、，整復(fù)扭轉(zhuǎn)或套疊的腸管等； （）切除壞死的或有腫瘤的腸段，引流膿腫等，以清除局部病變；,腸管生機(jī)的判斷： a 腸壁發(fā)黑已塌陷。 b 腸壁失去張力和蠕動(dòng)能力，腸管麻痹、擴(kuò)大對(duì)刺激無(wú)反應(yīng) 。 c 腸系膜終末動(dòng)脈無(wú)搏動(dòng) 。 d 如可疑，等滲鹽水濕敷或用.5%普魯卡因液作腸系膜根部封閉，等待分鐘無(wú)好轉(zhuǎn)，切除腸管。,（）短路手術(shù) 如晚期腫瘤、腸粘連嚴(yán)重，梗阻腸段遠(yuǎn)近端吻合術(shù)可繞過(guò)病變腸段，恢復(fù)腸道的通暢。 （）腸造口和腸外置術(shù),粘連性腸梗阻,adhesive intestinal obstruction,病因 先天性:少見(jiàn)，胎糞性腹膜炎，發(fā)育異常 后天性:腹腔手術(shù)、炎癥、創(chuàng)傷、出血、 異物等引起,病理和

21、病理生理改變,粘連性腸梗阻是腸袢間互相粘連或粘連帶壓迫所致。 廣泛的腸粘連多為單純性的和不全性的腸梗阻。 局限性的粘連可引起腸管形成銳角并腸扭轉(zhuǎn)、索條構(gòu)成內(nèi)疝而形成絞窄性腸梗阻。,診斷 1 是否腸梗阻 病史 多次發(fā)作慢性腸梗阻癥狀的病史； 有腹腔內(nèi)炎癥病史 有結(jié)核性腹膜炎病史。 腹部手術(shù)病史 腸梗阻癥狀、體征、X線表現(xiàn) 2 梗阻類(lèi)型 區(qū)別是單純性還是絞窄性，是完全性還是不完全性。,治療,一、非手術(shù)治療： 適應(yīng)證： 單純性腸梗阻 不全腸梗阻 廣泛腸粘連 術(shù)后早期腸粘連,1、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡 2、胃腸減壓 3、防止感染毒血癥 4、中藥治療以通里攻下為主,二、手術(shù)治療： 手術(shù)指征： 、非手

22、術(shù)治療觀察不好轉(zhuǎn)或病情加重，或懷疑有絞窄性腸梗阻。 、對(duì)于反復(fù)頻繁發(fā)作的病人需手術(shù)治療。,手術(shù)方法有： 1、粘連松解術(shù)。 2、腸切除腸吻合術(shù) 3、腸短路手術(shù)。 4、腸排列術(shù)。,腸粘連松解術(shù),Baker管腸排列術(shù),預(yù)防： 1、嚴(yán)格無(wú)菌操作，減少污染，徹底止血清 除一切壞死組織；手術(shù)輕巧、避免大塊 結(jié)扎和鉗夾，防止各種異物遺留。 2、促使腸袢迅速恢復(fù)蠕動(dòng)。 3、應(yīng)用鏈激酶、纖維蛋白溶酶清除已沉集 的纖維蛋白。,腸 扭 轉(zhuǎn),volvulus,腸扭轉(zhuǎn)是指一段腸袢沿著其系膜的長(zhǎng)軸旋轉(zhuǎn)而造成的表現(xiàn)出急性腸梗阻的臨床征候群。,發(fā)病機(jī)理： 1、腸管的先天性發(fā)育因素 2、腸內(nèi)容物重量驟增， 3、腸管動(dòng)力異常， 、突然改變體位等誘發(fā)因素而引起。,：,臨床特點(diǎn)與診斷：,小腸扭轉(zhuǎn) 1、多發(fā)于青壯年，常有飽食后劇烈活動(dòng) 、腹痛：多為突發(fā)性，且劇烈，呈持續(xù)性絞痛，陣發(fā)性加劇，以臍周下腹部明顯。 3、腰背部疼痛：主要見(jiàn)于全小腸扭轉(zhuǎn)的病人，為小腸系膜扭轉(zhuǎn)牽拉后腹膜所致。 、嘔吐：出現(xiàn)早且頻繁，嘔吐后腹痛不減輕，嘔吐物大多為胃內(nèi)容物，且呈咖啡樣。,、腹部檢查有壓痛明顯而腹肌緊張，反跳痛不明顯。 、在出現(xiàn)腹膜炎時(shí)，全身情況迅速惡化，易致中毒性休克。 7、X線表現(xiàn) 腸梗阻表現(xiàn)、空回腸換位、花瓣?duì)?空腸回腸換位或排列成多種形態(tài)的小跨