冠心病與心律失常PPT演示課件

冠心病與心律失常：被忽視的關(guān)聯(lián),.,主要內(nèi)容,冠心病合并心律失常的發(fā)生機(jī)制ACS合并心律失常的特點(diǎn)緩慢型心律失常的重要性和誘發(fā)因素ACS合并心律失?？寡“宓闹委?一個(gè)病例引發(fā)的思考,急性心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)室顫死亡,心肌梗死合并心律失常的發(fā)生率和死亡率極高,心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常見的并發(fā)癥，發(fā)生率在60%-100%，是急性期死亡的主要原因之一。AMI可以并發(fā)各型心律失常尤其以室性心律失常居多，發(fā)生率在60%以上北京地區(qū)冠心病協(xié)作組1977-1986年，10年間，收治1287例急性心梗，住院8周內(nèi)死亡1532例，死因歸于心律失常占33.7%，發(fā)病24h內(nèi)死亡的病例中，心臟驟停占44%,CHINESE JOURNAL OF DRUG APPLICATION AND MONITORING 2005,2(4),心肌梗死合并心律失常危害巨大！,心律失常發(fā)生機(jī)制,沖動(dòng)形成的異常自律性增高觸發(fā)活動(dòng)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯折返,房性心動(dòng)過速,心房撲動(dòng),發(fā)生折返的條件存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯另一條通道傳導(dǎo)緩慢，先前阻滯的通道再次激動(dòng),.,ACS心律失常機(jī)制,自主神經(jīng)影響,急性缺血缺氧,心律失常,代謝產(chǎn)物作用,再灌注損傷,心腔壁張力改變,胡大一中國(guó)心律學(xué)2009，人民衛(wèi)生出版社,.,AMI并發(fā)心律失常的機(jī)制（一）,心肌細(xì)胞的損傷壞死造成患者全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化，引發(fā)心律失常,缺血性,急性缺血的直接作用,自主神經(jīng)活動(dòng)改變,代謝產(chǎn)物的影響,室壁張力改變,急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機(jī)制與治療. 王凡，劉國(guó)樹.中國(guó)藥物應(yīng)用與監(jiān)測(cè).2005年第4 期;31-33.,.,AMI并發(fā)心律失常的機(jī)制（二）,再灌注,缺血心肌組織重新得到再灌注時(shí)局部心肌組織結(jié)構(gòu)、電生理功能和心肌完整性恢復(fù)不均,再灌注時(shí)大量氧自由基釋放造成心肌細(xì)胞損傷,心肌局部的缺血損傷心肌再次得到血供時(shí)促發(fā)心律失常，源于再灌注損傷。,急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機(jī)制與治療. 王凡，劉國(guó)樹.中國(guó)藥物應(yīng)用與監(jiān)測(cè).2005年第4 期;31-33.,.,再灌注心律失常機(jī)制,錢俊,再灌注心律失常發(fā)生機(jī)制、類型與治療.心臟病學(xué)進(jìn)展2008年第29卷第期,.,ACS合并各種類型心律失常的發(fā)病率,古屋真吾.急性心肌梗死時(shí)的心律失常及其治療J. 日本醫(yī)學(xué)介紹.2003,24(4):154.,ACS不同階段心律失常類型不同,AMI 后的不同階段，引起心律失常的原因不同而產(chǎn)生不同類型的心律失常AMI極早期由于心肌缺血和迷走神經(jīng)的興奮，以竇性心動(dòng)過緩及房室傳導(dǎo)阻滯較多 AMI早期以室性心律失常顯著增多為特征，主要因此期心肌缺血壞死、炎癥水腫最明顯；AMI后期隨壞死心肌的修復(fù)，心律失常的發(fā)生減少,梗死心肌部位不同，心律失常類型各異,點(diǎn)擊添加文本 點(diǎn)擊添加文本,前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,冠狀動(dòng)脈左前降支病變而影響束支系統(tǒng)的血供不足，且梗死范圍相對(duì)較大，故常引起室性心律失常及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,因受累右冠狀動(dòng)脈影響竇房結(jié)及房室結(jié)的供不足，而易引起竇性緩慢性心律失常及房室傳導(dǎo)阻滯,梗死心肌部位,緩慢型與快速型均顯著增加ACS不良事件風(fēng)險(xiǎn),CRUSADE研究：心動(dòng)過緩或過快，均顯著增高ACS急性期 不良事件風(fēng)險(xiǎn),Bangalore S, Messerli FH, Ou FS, et al. Eur Heart J. 2010;31(5):552-60.,緩慢型心律失常在AMI早期常見，新發(fā)者預(yù)后不良,發(fā)生率約9 25,占MI相關(guān)心律失常的30 40,其多見于下壁M I發(fā)生的第1h內(nèi),與右冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)再灌注引起的反射有關(guān)1ST段抬高M(jìn)I(STEMI)病例中,房室傳導(dǎo)阻滯(AVB )的發(fā)生率約7左右,束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率約5.3; 新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯通常預(yù)示可能出現(xiàn)完全性的AVB或心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)2,3左前降支的急性心肌梗死合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，重癥左心衰竭或休克并發(fā)率高，如不能得到再灌注，死亡率可達(dá)70-80% 4,1. Goldstein JA, Lee DT, P icaM C, et al.CoronArtery Dis, 2005, 16: 2652. M eine T J, A l.Khat ib SM, et al.Am Heart J, 2005, 149: 6703.KH, P isano E, K rucoffMW, et al. Circulation, 1996, 94: 2 424.4.王凡，劉國(guó)樹.急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機(jī)制與治療.中國(guó)藥物應(yīng)用與監(jiān)測(cè).2005,3:31-33.,緩慢型心律失常關(guān)注度逐漸增高,我國(guó)每年死于心臟性猝死患者約54.4萬，其中70-80%死于惡性室性心律失常大約20%猝死患者是由于緩慢性心律失常引起的,20%,70%-80%,每年約11萬人死于緩慢性心律失常導(dǎo)致的猝死 !,胡大一中國(guó)心律學(xué)2009，人民衛(wèi)生出版社,緩慢型心律失常發(fā)生機(jī)制,.王凡，劉國(guó)樹.急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機(jī)制與治療.中國(guó)藥物應(yīng)用與監(jiān)測(cè).2005,3:31-33,迷走神經(jīng)亢進(jìn)或供應(yīng)竇房結(jié)、房室結(jié)的血流減少或中斷，傳導(dǎo)減慢,緩慢性心律失常,右冠狀動(dòng)脈閉塞引起的房室阻滯,從I度到II度房室傳導(dǎo)阻滯也常合并其他類型心律失常,左前降支的中隔支灌流障礙引起的房室阻滯，發(fā)生His束以下部分的傳導(dǎo)障礙，心電圖QRS增，且多數(shù)持續(xù)存在,引發(fā)緩慢型心律失常猝死的因素,器質(zhì)性心臟損害一過性因素電解質(zhì)紊亂如高鉀代謝紊亂抗心律失常藥物如洋地黃等抗血小板藥物？.,抗血小板藥物能否引發(fā)心動(dòng)過緩？,胡大一中國(guó)心律學(xué)2009，人民衛(wèi)生出版社,抗血小板藥物引發(fā)心動(dòng)過緩的真實(shí)風(fēng)險(xiǎn)有待進(jìn)一步研究評(píng)估,來自PLATO持續(xù)性心電圖(cECG)亞組分析：替格瑞洛相關(guān)心動(dòng)過緩好發(fā)于ACS急性期,Scirica BM, Cannon CP, Emanuelsson H, et al. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):1908-16.,研究局限性：因參考期臨床研究結(jié)果，PLATO研究入組時(shí)排除了心動(dòng)過緩事件高風(fēng)險(xiǎn)的患者(包括SSS、高度AV傳導(dǎo)阻滯或暈厥)， 替格瑞洛相關(guān)心動(dòng)過緩的實(shí)際發(fā)生率和對(duì)臨床結(jié)局的影響有待進(jìn)一步研究,ACS合并心律失常藥物治療原則,在糾正ACS心律失常的同時(shí)，應(yīng)該重視原發(fā)病的治療,胡大一中國(guó)心律學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，2009,重在危及生命的心律失常治療；重在用藥的安全性，在安全的基礎(chǔ)上選用有效藥物；重在中止心律失常的急性發(fā)作，遠(yuǎn)期防治少依賴藥物；遠(yuǎn)期防治重在病因治療和抗心肌重構(gòu)。,ACS合并心律失常的抗血小板治療,防治血栓事件已成為心律失常治療中關(guān)鍵的一環(huán),Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Eur Heart J. 2010;31(19):2369-429.Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, et al. Eur Heart J. 2012;33(21):2719-47.,ESC 房顫指南 (2010、2012更新)：,心律失常發(fā)生血栓的機(jī)制,心律失常血栓形成的三個(gè)因素血管內(nèi)的血流狀態(tài)血管內(nèi)皮功能心臟病變性質(zhì)和功能,OAC是心律失?；颊呖鼓委焹?yōu)選治療方案之一,ATIII+Xa+IIa(1:1 ratio),普通肝素,1930s,ATIII + Xa,靜脈間接Xa抑制劑,2002,IIa,口服直接凝血酶抑制劑,2004,ATIII+Xa+IIa(Xa IIa),低分子肝素,1980s,II, VII, IX, X(Protein C,S),華法林,1940s,Xa,口服直接Xa抑制劑,2008,IIa,靜脈直接凝血酶抑制劑,1990s,權(quán)威ACS指南發(fā)布，抗血小板治療策略更新,2011,2012,UA/NSTEMI指南PCI指南CABG指南,ACCF/AHA,UA/NSTEMI指南,ESC,UA/NSTEMI指南PCI指南,中國(guó),中華心血管病雜志，2012，40（4）：1-7中華心血管病雜志，2012，40（5）：353-367J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79Circulation.2011;123:e426-e579European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236,抗血小板治療策略更新,ESC,STEMI指南,氯吡格雷：憑高質(zhì)量證據(jù)在多個(gè)指南保持I類推薦,中華心血管病雜志，2012，40（4）：1-7中華心血管病雜志，2012，40（5）：353-367J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79Circulation.2011;123:e426-e579European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236,氯吡格雷證據(jù)來源: 多項(xiàng)RCT研究 vs. 單項(xiàng)研究氯吡格雷: CURE, PCI-CURE, CREDO, ALBION, CURRENT, CURRENT PCI 替格瑞洛: PLATO, PLATO PCI 普拉格雷: TRITON 、TRILOGYACS,兩聯(lián)抗血小板治療改善ACS長(zhǎng)期預(yù)后,Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502.,CURE Study,共入選12562例UA/NSTEMI患者，隨機(jī)分組,兩聯(lián)抗血小板治療的療效和安全性,Peters RJ, et al. Circulation. 2003;108:1682-1687.,CURE Study,長(zhǎng)期（9個(gè)月)增加ASA劑量不能改善預(yù)后，卻增加出血發(fā)生率,強(qiáng)化抗血小板治療的獲益與風(fēng)險(xiǎn),強(qiáng)化三聯(lián)抗血小板治療得出陰性結(jié)果,強(qiáng)化抗血小板治療預(yù)測(cè)因子 NSTE-AMI Diabetes prior CABG PCI / CABG,急性冠脈事件全球注冊(cè) (GRACE) 研究結(jié)果,Am J Cardiol 2005;96:917921.,對(duì)高危病人行強(qiáng)化抗血小板治療提出質(zhì)疑?,8081名ACS患者; 62.7%(5070)接受常規(guī)ASA+氯吡格雷治療; 37.3% (3011)患者接受強(qiáng)化的三聯(lián)抗血小板治療(ASA+氯吡格雷+IIb/IIIa拮抗劑),新的三聯(lián)抗血小板治療方案,2013年抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí),ASA+氯吡格雷+西洛他唑,磷酸二酯酶3(PDE-3)抑制劑 抗血小板聚集 降低冠脈支架術(shù)后再狹窄 治療外周血管疾病 預(yù)防腦卒中,西洛他唑,三聯(lián)抗血小板治療的療效與安全性,沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院?jiǎn)沃行馁Y料回顧性分析,2001.102005.4; 成功PCI病例 三聯(lián)組(ASA+氯吡格雷+西洛他唑) 共1103例 兩聯(lián)組(ASA+氯吡格雷) 共2032例,病人基線資料,(* P0.