動物病理缺氧PPT課件

缺 氧,1,動物病理,2,學習要求,1、掌握缺氧的概念2、了解氧的正常代謝3、掌握缺氧的原因、類型4、掌握不同類型缺氧的特點5、了解不同組織對缺氧的敏感性6、了解缺氧對機體的影響,動物病理,3,缺氧,一、概念二、氧的正常代謝三、類型 1.呼吸性 2.血液性 3.循環(huán)性 4.組織性四、影響 五、各種缺氧比較,動物病理,4,缺氧的概念,機體組織因氧的供應不足或利用障礙，引起機體一系列的病理變化。 窒息 ：是指除缺氧外，伴有CO2增多。,動物病理,5,氧的正常代謝,呼吸道,肺,心臟,外界空氣,O2,CO2,細,用,胞,利,動物病理,6,概念,呼吸性缺氧(低張性缺氧),即外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通氣、換氣機能障礙所致。,動物病理,7,原因,外界PO2降低: 如高原地區(qū)，空氣稀薄，或畜舍通風不良、過于擁擠。通氣或換氣障礙：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受壓迫；肋骨骨折。肺部疾病: 肺水腫、氣腫、肺炎等；胸部疾病: 如胸膜炎、胸腔積液、氣胸等。,呼吸性缺氧(低張性缺氧),動物病理,8,特點,呼吸性缺氧(低張性缺氧),溶解于血漿中的氧減少動脈血氧分壓降低血紅蛋白所帶的氧降低血氧飽和度降低溶解于血漿的氧及血液中實際含氧量減少血氧含量降低動脈PO2與組織PO2差縮小，氧彌散速度降低,動物病理,9,臨床表現,發(fā)紺： 氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜呈青紫色,呼吸性缺氧(低張性缺氧),動物病理,10,概念,血液性缺氧（等張性低氧血癥）,指由于血液中紅細胞、血紅蛋白減少，血氧結合能力差所致的缺氧。,動物病理,11,原因,各種貧血 紅細胞、血紅蛋白含量均減少，不能攜帶足量的氧。形成高鐵血紅蛋白（MHb）使血紅蛋白中的Fe2+ 生成Fe3+。如磺胺類、苯胺、硝基苯化合物、亞硝鹽等均能致病。,血液性缺氧（等張性低氧血癥）,動物病理,12,原因,CO中毒：CO與血紅蛋白結合力比O2大210多倍形成碳氧血紅蛋白，同時CO還能使血紅蛋白的氧難以釋放，使組織不能利用氧。,血液性缺氧（等張性低氧血癥）,動物病理,13,CO中毒時皮膚、可視黏膜呈櫻桃紅色，嚴重時呈蒼白色亞硝酸鹽中毒時，皮膚、可視黏膜呈現咖啡色不會出現紫紺,臨床表現,血液性缺氧（等張性低氧血癥）,動物病理,14,概念,循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧）,由于血液循環(huán)障礙所致的供血不足或靜脈瘀血所致。可分為缺血性缺氧和瘀血性缺氧兩種情況。,動物病理,15,原因,心功能不全，休克；局部血管痙攣、血栓形成、栓塞、瘀血等。,循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧）,動物病理,16,特點,由于血流量降低，故單位時間內輸送給組織的氧量下降，但動脈血氧容量、血氧含量和PO2均正常。因血流遲緩，血液釋出的氧比正常多，以供應細胞利用，故動靜脈血氧含量差增大，靜脈血氧分壓、氧含量下降。因毛細血管中血紅蛋白量增多，可在局部出現紫紺（或全身）。,循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧）,動物病理,17,概念,某些毒物（如氰化物）抑制細胞內呼吸酶系，使電子傳遞鏈中斷，組織不能利用氧，稱組織性缺氧。,組織性缺氧（組織中毒性缺氧）,動物病理,18,特點,動脈血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但組織不能利用氧。,組織性缺氧（組織中毒性缺氧）,動物病理,19,臨床表現,動物皮膚、可視黏膜呈鮮紅或玫瑰紅色,組織性缺氧（組織中毒性缺氧）,機能代謝改變(1),以低張性缺氧為例,呼吸系統(tǒng),早期,嚴重,慢性,外周化學感受器對缺氧敏感性,PO2,外周化學感受器,呼吸中樞興奮,肺水腫,急性,代償,20,機能代謝改變(2),循環(huán)系統(tǒng),代償性反應：1.心輸出量(CO),缺氧,21,機能代謝改變(2),循環(huán)系統(tǒng),2. 血液重分布,早期：,缺氧,代償意義,22,機能代謝改變(2),循環(huán)系統(tǒng),3. 肺血管收縮,缺氧,4. 毛細血管增生,23,循環(huán)功能障礙 以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少,機能代謝改變(2),24,血液系統(tǒng),紅細胞增多,促紅細胞生成素的生成釋放,氧合血紅蛋白解離曲線右移,血紅蛋白與氧的親和力降低，釋放氧增加,增加氧的攜帶運輸,不利：血液粘度增加，增加心臟負擔,不利：曲線過度右移，影響肺泡毛細血管氧的交換,25,動物病理,26,血液變化,缺氧對機體的影響,1、紅細胞增多?？商岣哐跞萘?，以增加組織的供氧量。但紅細胞過多可增加血液粘滯性，從而加重心臟負擔。2、紅細胞內2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多。2,3-DPG能調節(jié)氧合血紅蛋白釋放氧，有利于氧的釋放，但過多會影響肺部氧的攝取。3、發(fā)紺 是指缺氧時粘膜皮肝呈青紫色。當血液中脫氧血紅蛋白（Hb）增多而氧合血紅蛋白（HbO2）降低時，可見發(fā)紺。 4、血量變化：缺氧可引起血液濃縮。,中樞神經系統(tǒng),CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質更敏感。,缺氧對CNS的作用基本上表現為損傷。,急性：頭痛、激動、記憶力下降等；,慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；,嚴重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。,缺氧對CNS的損傷機制較復雜！,27,機能代謝改變(4),組織細胞變化,代償性反應,（1）線粒體密度組織利用氧的能力 盡可能利用多一點氧。,（2）無氧酵解 盡可能產生多一點ATP。,（3）肌紅蛋白 盡可能儲備多一點氧。,（4）低代謝狀態(tài),缺氧使細胞合成和耗能過程減弱,28,機能代謝改變(4),組織細胞,嚴重 細胞損傷,（1）細胞膜,29,機能代謝改變(4),組織細胞,缺氧嚴重 細胞損傷,（2）線粒體呼吸功能,（3）溶酶體破裂,（1）細胞膜,30,動物病理,31,缺氧時組織細胞代謝變化,缺氧對機體的影響,1 、細胞內線粒體增多，氧化還原酶活性增強，有利于氧的利用。2、肌肉中肌紅蛋白增多，貯氧量增加。3、酵解作用增強，乳酸生成增多，引起代謝性酸中毒。4、嚴重時，組織內酶被抑制，各種分解不全產物蓄積，細胞可發(fā)生變性壞死。5、對缺氧敏感性依次為：神經細胞心肌細胞肝細胞其它細胞,影響機體對缺氧耐受的因素,年齡,機體的機能代謝狀態(tài),機體的氧儲