《急性心肌梗死》PPT課件-2.ppt

急性心肌梗死,AMI的心電圖表現(xiàn) 心電圖室 盧芳,心肌缺血與心肌梗死的演變過(guò)程,冠狀動(dòng)脈狹窄 缺血：得不到充分的氧合血液供應(yīng)； 損傷：心室肌血液供應(yīng)中斷； 梗死：心室肌不能恢復(fù)血液供應(yīng)，發(fā)生壞死。,一、心肌缺血,主要見(jiàn)于冠心病發(fā)生冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)，根據(jù)心室壁受累的層次，大致出現(xiàn)兩類心電圖的改變： 典型的心肌缺血型ST段改變; 典型的心肌缺血型T波改變;,（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn) 1.T波改變 1）心內(nèi)膜下缺血 對(duì)稱性高聳T波與QRS主波方向一致。 2）心外膜下缺血 對(duì)稱性倒置T波與正常方向相反。,2ST段的改變,相對(duì)T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標(biāo)。,（二）心肌損傷心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。 與缺血相同，損傷是可逆的，不會(huì)持續(xù)存在。,心電圖導(dǎo)聯(lián)位置,v1：胸骨右緣第四肋間 v2：胸骨左緣第四肋間 v3：v2與v4連線的中點(diǎn) v4：左鎖骨中線與第5肋間交點(diǎn)處 v5：左腋前線與v4同一水平 v6：左腋中線與v4同一水平 v7：左腋后線與v4同一水平 v8：脊柱旁與v4同一水平 RV3-RV6：位置同左側(cè)。,二、心肌梗死,心肌梗死的基本心電圖形 缺血 損傷 壞死,急性心肌梗死（AMI）,（一）急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，少數(shù)為其他病變?nèi)缂毙怨跔顒?dòng)脈栓塞等。,（二）AMI的病因,急性心梗為冠心病嚴(yán)重類型。基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是： 1管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。 2休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量降低，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。,3重體力活動(dòng)，情緒過(guò)分激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。 心肌梗死往往在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，晨6時(shí)至12時(shí)或用力大便時(shí)發(fā)生。 這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發(fā)生血栓，上午冠狀動(dòng)脈張力高，易使冠狀動(dòng)脈痙攣，用力大便時(shí)心臟負(fù)荷增加等有關(guān)。心梗后發(fā)生嚴(yán)重心律失常，休克，心衰，進(jìn)一步而心肌壞死范圍擴(kuò)大。,（三）AMI的病理機(jī)制,1冠狀動(dòng)脈病變冠狀動(dòng)脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。 2心肌病變冠脈閉塞后12小時(shí)之內(nèi)絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。 3.心電圖有Q波出現(xiàn)，若心梗部位灶性分布，累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度一半，稱心內(nèi)膜下心梗。,（四）AMI的臨床診斷,1.先兆癥狀 半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀。 以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出。 心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。 2.癥狀 （1）疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，休息或硝酸甘油無(wú)效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開(kāi)始就休克或急性心衰。,（2）全身癥狀發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后2448小時(shí)后出現(xiàn)，體溫多在38左右。 （3）胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。 （4）心律失常多發(fā)生在起病12周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。 （5）低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。 （6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。,3體征 （1）心臟體征心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在23天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。 （2）血壓降低。 （五）AMI的鑒別診斷 1.心絞痛性質(zhì)輕，時(shí)間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時(shí)性壓低。,2.急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無(wú)異常Q波。 3.急性肺動(dòng)脈栓塞以右心衰為主，心電圖導(dǎo)S波深，導(dǎo)Q波顯著。 4.急腹癥病史、體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。 5.主動(dòng)脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開(kāi)始達(dá)高峰，常放射到背、肋、下肢。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動(dòng)圖有助于診斷。,（五）AMI的心電圖表現(xiàn),心肌梗死的基本心電圖形 缺血型改變T波的形態(tài)、振幅和方向。 心內(nèi)膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對(duì)稱，頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。 心外膜下心肌缺血：T波由直立變?yōu)榈怪谩?損傷型改變ST段的偏移 超急期ST段抬高。 損傷期“單向曲線”。,壞死型改變Q波形成 發(fā)生梗死的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)QRS波，呈QS型； 異常寬大、增深的Q波形成，時(shí)間0.04s； QR振幅14； 2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序 心室某個(gè) 區(qū)域損傷， 面向該區(qū)域 的導(dǎo)聯(lián)上ST 段抬高； 面向梗死 區(qū)域的導(dǎo)聯(lián) 上出現(xiàn)Q波；,面向梗死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)倒置T波；,面向梗死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)抬高的ST段回落到電位線，T波仍倒置。,心肌梗死心電圖改變?nèi)^(guò)程,2.AMI的心電圖分期 超急性損傷期（超級(jí)期） 急性心肌梗死發(fā)生后數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)。 T波增高變尖T波增高變尖是最早的心電圖改變，見(jiàn)于心內(nèi)膜下缺血的導(dǎo)聯(lián)上，能定位診斷，如發(fā)展成為急性心肌梗死，Q波出現(xiàn)于T波高聳的導(dǎo)聯(lián)上。 ST段抬高冠狀動(dòng)脈阻塞以后，于T波增高的同時(shí)，ST段立即抬高，抬高的程度不斷加重。抬高的ST段呈斜型或凹面向上。部分患者在對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上ST段下降。 ST段變化劇烈，在幾分鐘或幾十分鐘，ST段抬高或下降可達(dá)1.02.0mV，心電圖上RSTT呈現(xiàn)單一向上的波形，稱為單向曲線。 急性損傷阻滯損傷區(qū)域的心肌組織出現(xiàn)傳導(dǎo)延緩，表現(xiàn)為QRS時(shí)間延長(zhǎng)至100120ms，室壁激動(dòng)時(shí)間45ms，QRS振幅增大。急性損傷阻滯出現(xiàn)于壞死型Q波以前，T波倒置之前。,急性期心梗后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，持續(xù)到數(shù)周，是心肌梗死充分發(fā)展階段。 是急性心肌梗死最易發(fā)生意外的時(shí)期。 出現(xiàn)異常Q波(包括QS波)；ST段呈弓背向上抬高或與T波融合形成單向曲線；T波呈對(duì)稱形倒置。 心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月。 抬高的ST段基本恢復(fù)至基線，R波振幅下降； 病理性Q波存在； 缺血性T波逐漸恢復(fù)正?；蜈呌诤愣ú蛔兓虻怪贸晒跔睿幢憩F(xiàn)為慢性冠狀動(dòng)脈供血不足。,衍變期（充分發(fā)展期）心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月。 抬高的ST段基本恢復(fù)至基線，R波振幅下降 病理性Q波存在； 缺血性T波逐漸恢復(fù)正?；蜈呌诤愣ú蛔兓虻怪贸晒跔?，即表現(xiàn)為慢性冠狀動(dòng)脈供血不足。,陳舊性期（慢性期）常在急性心肌梗死后36個(gè)月或更久。 壞死型Q波 （1）壞死型Q波或QS波不再變化。 （2）由壞死型QS波轉(zhuǎn)為QR、Qr波。 （3）由壞死型Q波轉(zhuǎn)為q波。 （4）部分導(dǎo)聯(lián)Q波消失。 （5）壞死型Q波全部消失，顯示一份大致正?；蛘Ｐ碾妶D。 （6）心肌梗死波形被束支阻滯、預(yù)激綜合征、心室起搏心律所掩蓋。 （7）在梗死延展的病例，Q波增寬或轉(zhuǎn)為QS波。,ST段 ST段回至基線，持續(xù)抬高達(dá)36個(gè)月以上者，提示有室壁瘤形成。 已經(jīng)回落至基線的ST段再次抬高者，常提示再次發(fā)生急性心肌梗死。 T波 T波恢復(fù)正常。心肌梗死外周心肌缺血者，T波倒置。,（五）心電圖的定位診斷,心肌梗死的發(fā)生部位與冠狀動(dòng)脈分支的供血區(qū)域相關(guān)。 臨床上，通常根據(jù)梗死圖形出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)來(lái)作出梗死部位的定位判斷。 以左冠狀動(dòng)脈前降支發(fā)生梗死的機(jī)會(huì)最多。 前間壁 V1V3； 廣泛前壁 V1V6、I、aVL 前壁 V2V5； 下壁 、aVF； 前側(cè)壁 V4V6； 后壁 V7V9； 高側(cè)壁：I、aVL； 右室梗死 RV3RV5；,心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高。 最早(6小時(shí)內(nèi))增高為CPK，34d恢復(fù)正常。 增高時(shí)間最長(zhǎng)者為L(zhǎng)DH，持續(xù)12周。 其中CPK的同工酶CPK、MB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。 血象白細(xì)胞增多，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。,（六）AMI的實(shí)驗(yàn)室檢查,（七）并發(fā)癥 1乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發(fā)于二尖瓣后乳頭肌，見(jiàn)于下壁心梗。 2心臟破裂常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。 3栓塞見(jiàn)于起病后12周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動(dòng)脈栓塞。,4心室壁瘤多見(jiàn)于左心室。左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)廣泛，搏動(dòng)減弱或反常搏動(dòng)。ST段持續(xù)升高，X線和超聲可見(jiàn)左室局部心緣突出。 5心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)過(guò)敏。 （八）治療 1監(jiān)護(hù)和一般治療 （1）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。 （2）吸氧鼻管面罩吸氧。 （3）監(jiān)測(cè)，對(duì)ECG，BP，R監(jiān)測(cè)至少5-7天，必要時(shí)監(jiān)測(cè)毛細(xì)血管壓和靜脈壓。,2解除疼痛常用藥物： 哌替啶肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。 輕者可用可待因或罌粟堿 。 硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。 中藥制劑 心肌再灌注療法亦可解除疼痛 3再灌注心肌起病36小時(shí)內(nèi)，使閉塞冠脈再通。 （1）溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。,（4）護(hù)理,（2）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。 4消除心律失常。 室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。 心室顫動(dòng)時(shí)，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動(dòng)過(guò)速不滿意時(shí)，及早用同步直流電復(fù)律。 緩慢的心律失?？捎冒⑼衅缝o注。 、度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時(shí)人工心臟起搏器。 室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時(shí)，用同步直流電復(fù)律或用抗快速心律失常的起搏治療。,5控制休克 （1）補(bǔ)充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌。 （2）應(yīng)用升壓藥 （3）應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉、硝酸甘油等（4）其他對(duì)癥治療，糾正酸中毒保護(hù)腎功能，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。 6治療心力衰竭梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。 7其他治療,（1）促進(jìn)心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細(xì)胞色素C，VitB6等。 （2）極化液療法，氯化鉀，insulin,葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖。 （3）右旋糖酐40或淀粉代血漿 （4）受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對(duì)前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn)，可防止梗阻范圍擴(kuò)大。 （5）抗凝療法，華法令等，同時(shí)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間。 8恢復(fù)期處理恢復(fù)后，進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。,9并發(fā)癥的處理 栓塞：溶解血栓，抗凝 心室壁瘤：手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。 心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào)：手術(shù)治療。 心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林，吲哚美辛等。 10右心室心肌梗死的處理 低血壓無(wú)左心衰時(shí)宜擴(kuò)張血容量，無(wú)效時(shí)用正性肌力藥。 不宜用利尿劑 房室傳導(dǎo)阻滯：臨時(shí)起搏,11無(wú)Q波心肌梗死的處理措施與有Q波心梗基本相同，地爾硫卓，阿斯匹林聯(lián)用可降低再梗塞率。 小結(jié)： 心肌梗塞發(fā)生比較突然，癥狀危重是中年人猝死的原因之一。如能早期治療，效果較好。 一般心肌梗塞前都有先兆癥狀，應(yīng)密切觀察。 初發(fā)心絞痛，或心絞痛發(fā)作逐漸頻繁，或休息時(shí)也發(fā)作，發(fā)作的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)或突然加重，休息與藥物治療不如原先有效。 劇烈胸痛的同時(shí)伴有出冷汗、煩躁不安、恐懼、面色蒼白等往往是心肌梗塞的先兆。,沒(méi)有明顯原因的氣喘、突然不能平臥、脈搏過(guò)快、過(guò)慢或不齊、血壓下降、出汗、四肢發(fā)冷、“胃痛”嘔吐或意識(shí)不清，也應(yīng)警惕急性心肌梗塞的可能。 急性心肌梗死心電圖改變 缺血型T波改變：T波倒置、尖深、雙支對(duì)稱，稱“冠狀T”； 損傷型ST改變：ST弓背抬高，形成單向曲線； 壞死型壞死Q波出現(xiàn)：Q波時(shí)限0.4秒，振幅R/4。,處理原則： 不要驚慌，保持鎮(zhèn)靜，病人立即臥床休息； 開(kāi)窗通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣新鮮，盡快吸入氧氣；并舌下含硝酸甘油或使用亞硝酸異戊脂吸入，立即設(shè)法通知附近醫(yī)院派救護(hù)車（切忌讓病人自