《嬰幼兒哮喘》PPT課件.ppt

嬰幼兒哮喘,上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院 兒內(nèi)科教研室 衛(wèi)敏江,喘息綜合癥,喘息是一癥狀并非疾病 哮喘是喘息綜合癥的代表 40%嬰兒和兒童早期有反復喘息 60%70%在兒童中-后期緩解 若814歲仍有癥狀個體-哮喘（英） Peat跟蹤810歲，16.1%吸入組胺氣道異常，2年后8.8%,1214歲為6.3%，提示多數(shù)有喘息隨年齡增大不一定發(fā)展成真正哮喘（澳）,哮喘的定義,哮喘是一種氣道慢性炎癥 多種誘發(fā)因素 如感染、過敏原等導致 肥大細胞、嗜酸細胞、T淋巴細胞等 多種炎性細胞被激活，釋放介質(zhì)和細胞因子綜合作用的結(jié)果。,嗜酸性粒細胞 肥大細胞 T淋巴細胞等,氣道慢性炎癥,氣道高反應性,氣道縮窄,喘息、 呼吸困難等,支氣管平滑肌痙攣 水腫 粘液分泌亢進 炎性細胞浸潤 氣道高反應,概述,我國27?。ㄊ校?9881990年抽樣調(diào)查，發(fā)病率0.11%2.03%，個別地區(qū)5%，以16歲較多，大多在3歲內(nèi)起病。 全世界有1億多人患哮喘，近10年美、英、法等哮喘患病率（尤其是兒童）及死亡率有所上升。,支氣管哮喘的現(xiàn)狀,全球有1.5億患者 近1020年間各地哮喘患病率上升近1倍 8296年美國患病率增加58.6%，死亡率增加55.6% 9020年美國哮喘醫(yī)療費從62126.9億美元 上海90年患病率1.79%,20年4.52%,增加152% 兒童哮喘脫課1010萬天/年（全球）,病因,復雜，受遺傳和環(huán)境的雙重影響 多基因遺傳 過敏體質(zhì) 環(huán)境,哮喘患病率上升因素,變應原暴露增加：塵螨、花粉、貓、狗、蟑螂、大豆、硬売果、乳品 大氣污染，被動吸煙 呼吸道病毒感染-變性、壞死、脫落、N暴露 衛(wèi)生假說：生活水平提高，生活方式改變，免疫改變,發(fā)病機制,基本特征：氣管高反應性 基本病變：氣管慢性（變應性）炎癥 免疫因素： 神經(jīng)精神因素： 內(nèi)分泌因素： 遺傳學背景 誘發(fā)因素,發(fā)病機制,基本特征：氣管高反應性 基本病變：氣管慢性（變應性）炎癥 免疫因素： 神經(jīng)精神因素： 內(nèi)分泌因素： 遺傳學背景： 誘發(fā)因素：,過敏原特異性IgE,肥大細胞、嗜酸性細胞脫顆粒,白三烯C、D、E,平滑肌收縮,粘膜水腫,分泌物增加,支氣管狹窄,哮喘,Th2型T細胞,IL - 4,IL - 5,促進IgE生成,嗜酸性粒細胞分化成熟,氣管高反應性,發(fā)病機制,基本特征：氣管高反應性 基本病變：氣管慢性（變應性）炎癥 免疫因素： 神經(jīng)精神因素： 內(nèi)分泌因素： 遺傳學背景： 誘發(fā)因素：,膽堿能神經(jīng) 腎上腺素能神經(jīng) NANC,迷走神經(jīng)張力,-腎上腺素受體功能,-腎上腺素能神經(jīng)反應性,支氣管平滑肌收縮、腺體分泌,哮喘,發(fā)病機制,基本特征：氣管高反應性 基本病變：氣管慢性（變應性）炎癥 免疫因素： 神經(jīng)精神因素： 內(nèi)分泌因素： 遺傳學背景： 誘發(fā)因素：,發(fā)病機制,基本特征：氣管高反應性 基本病變：氣管慢性（變應性）炎癥 免疫因素： 神經(jīng)精神因素： 內(nèi)分泌因素： 遺傳學背景： 誘發(fā)因素：,發(fā)病機制,基本特征：氣管高反應性 基本病變：氣管慢性（變應性）炎癥 免疫因素： 神經(jīng)精神因素： 內(nèi)分泌因素： 遺傳學背景： 誘發(fā)因素：,臨床表現(xiàn),大多數(shù)為呼吸道病毒感染誘發(fā)，起病較緩慢 接觸過敏原后急性過程 刺激性干咳、大量白粘痰、呼氣性呼吸困難、哮吼聲 重癥：呼吸困難加劇、呼吸音明顯、哮鳴音消失 哮喘持續(xù)狀態(tài)：24小時 咳嗽變異性哮喘,實驗室檢查,外周血嗜酸性粒細胞增高 X線檢查,正常胸片,肺氣腫,實驗室檢查,外周血嗜酸性粒細胞增高 X線檢查 肺功能測定 換氣流率和潮氣量降低 殘氣容量增加 血氣分析 皮膚試驗,診斷與鑒別診斷,嬰幼兒哮喘 年齡3歲，喘息反復發(fā)作，按計分法（見表），總分5分確診,評分標準,診斷與鑒別診斷,兒童哮喘 年齡3歲喘息反復發(fā)作 雙肺哮鳴音，呼氣延長 平喘藥治療有顯效 除外其它原因,診斷與鑒別診斷,咳嗽變異型哮喘 咳嗽持續(xù)或反復發(fā)作1個月 平喘藥治療咳嗽發(fā)作緩解 過敏史，家屬史，變應原試驗 氣道高反應性 除外其它原因,診斷與鑒別診斷,毛細支氣管炎 支氣管淋巴結(jié)結(jié)核 呼吸道異物,防治,去除病因 控制發(fā)作：解痙抗炎，緩解支氣管平滑肌痙攣，減輕氣道粘膜水腫和炎癥，減少粘痰分泌 嬰幼兒哮喘長期管理階梯式方案 預防復發(fā),治療原則,長期 持續(xù) 規(guī)范 個體化,哮喘治療目標,控制哮喘癥狀至最輕，乃至無任何癥狀. 使哮喘發(fā)作次數(shù)減至最少，甚至不發(fā)作 肺功能接近正常 吸入 2激動劑用量減至最少，乃至不用 活動不受限制，與正常人一樣生活、工作、學習 所用藥物副作用最小，乃至沒有 預防發(fā)展為不可逆性氣道阻塞,兒童哮喘治療藥物理想特點,嬰幼兒有較好的安全性 作用時間長 口服有效 既有抗炎效應亦能減輕癥狀 對過敏性鼻炎和過敏性蕁麻疹有效 Johno Warner,如何衡量哮喘的控制?,功能狀態(tài)?,白天癥狀?,缺課時間?,夜間覺醒?,肺功能?,口服使用快速緩解劑?,醫(yī)療資源使用?,病人依從性?,炎癥控制?,治療滿意度?,影響因素,控制指標,如何評價哮喘控制的實際療效,實際效果 = 療效 x 順應性,口服 vs 吸入,服用次數(shù),副作用,花費,病人受教育程度,起效速度,吸入技術(shù),平衡有效性和安全性,風險 藥物的副作用,利益 藥物的療效,控制發(fā)作：支氣管擴張劑,糖皮質(zhì)激素 腎上腺素能受體興奮劑，激活腺苷酸環(huán)化酶細胞合成cAMP支氣管平滑肌松弛、肥大細胞膜穩(wěn)定 茶堿類藥物，抗炎、抑制肥大細胞和嗜酸性細胞脫顆粒、刺激兒茶酚胺釋放 抗膽堿藥物，有較持久解痙效果、可長期給藥,膽堿能神經(jīng) 腎上腺素能神經(jīng) NANC,迷走神經(jīng)張力,-腎上腺素受體功能,-腎上腺素能神經(jīng)反應性,支氣管平滑肌收縮、腺體分泌,哮喘,控制發(fā)作：腎上腺皮質(zhì)激素,目前治療哮喘最有效的藥物，增加cAMP合成，阻止白三烯、前列腺素、血栓素能介質(zhì)釋放，抑制血小板激活因子生成可預防和抑制及降低氣管反應性。,過敏原特異性IgE,肥大細胞、嗜酸性細胞脫顆粒,白三烯C、D、E,平滑肌收縮,粘膜水腫,分泌物增加,支氣管狹窄,哮喘,Adapted from Hay DWP Chest 1997;111(Suppl 2):35S-45S; Lemanske RF JAMA 1997; 278(22):1855-1873; Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16:304-309.,氣道上皮,粘液分泌增加,粘液吸收減少,陽離子蛋白,感覺纖維,平滑肌收縮,收縮和增生,炎性細胞 （如肥大細胞，嗜酸性細胞）,血管,水腫,白三烯,嗜酸性細胞浸潤,防治,去除病因 控制發(fā)作：解痙抗炎，緩解支氣管平滑肌痙攣，減輕氣道粘膜水腫和炎癥，減少粘痰分泌 嬰幼兒哮喘長期管理階梯式方案 預防復發(fā),嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,級數(shù),癥狀,夜間癥狀,長期預防藥物,頻繁,持續(xù)有癥狀，體力活動受限,級,嚴重持續(xù),每日用藥，吸入型皮質(zhì)激素1mg/日或吸入丁地去炎松1mgBid，如需要加用皮質(zhì)激素qod po,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,級數(shù),癥狀,夜間癥狀,長期預防藥物,1次/周,每日有癥狀，每日應用2激動劑，發(fā)作時影響活動,級,中度持續(xù),每日用藥，吸入型皮質(zhì)激素400-800ug/日或吸入丁地去炎松1mg Bid,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,級數(shù),癥狀,夜間癥狀,長期預防藥物,2次/月,1次/周，但1次/日,級,輕度持續(xù),每日用藥或吸入皮質(zhì)激素（200-400ug）或色甘酸鈉,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,嬰幼兒哮喘長期管理階梯式治療方案,級數(shù),癥狀,夜間癥狀,長期預防藥物,2次/月,1次/周，間歇期無癥狀,級,間歇發(fā)作,不需任何藥物,防治,去除病因 控制發(fā)作：解痙抗炎，緩解支氣管平滑肌痙攣，減輕氣道