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心力衰竭 （heart failure ),心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,心輸出量 絕對或相對下降,（Concept of heart failure）,概 念,（1）原發(fā)性：心肌衰竭（myocardialfailure) （2）繼發(fā)性：?,1.關(guān)鍵：心肌舒縮功能障礙,概 念,心力衰竭,心功能不全(心泵衰竭）,代償階段,失代償階段？,（心衰癥狀）,（有心肌損傷，無心衰癥狀）,充血性心力衰竭,概 念,(1)供血減少 (2)靜脈淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure）,2主要變化: 心輸出量,概 念,Section 1 Cause and precipitating factors,(病因與 誘因),1病因與誘因,一、 Cause 1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 心肌病變，心肌缺血缺氧 維生素B1缺乏,2.心臟負荷過度 壓力負荷過度 容量負荷過度,1病 因,1.感染 2.酸堿、電解質(zhì)紊亂 3.心律失常 4.妊娠分娩,二、Precipitating factors 加重心臟負荷（耗氧）或加重心肌損害的因素,1誘 因,Section 2 Classification of ,左心衰（left heart failure) 右心衰（right heart failure) 全心衰（whole heart failure),一、按部位分,2分 類 按部位,收縮性衰竭：心肌變性，壞死 舒張性衰竭：發(fā)生早，恢復(fù)晚,二、按機制分,2分 類 按機制,低輸出量型（low output heart failure) 高輸出量型（high output heart failure),三、按心輸出量分,2分 類 按心輸出量,低輸出量 型心衰,高輸出量 型心衰前,高輸出量 型心衰,正常心輸出量,正常人,?,?,2分 類 按心輸出量,四、按病情程度分,輕、中、重,2分 類 按病情程度,急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure),五、按發(fā)生速度分,2分 類 按發(fā)生速度,美國心臟病學(xué)會和美國心臟學(xué)會(ACC/ AHA) 慢性心力衰竭評估與治療指南,為了強調(diào)心力衰竭發(fā)生發(fā)展的過程,將心力衰竭分為4 個期,Section 3 Body compensation during ,3機體代償,一、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制的激活,1.交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加 2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 鈉水潴留、回心血量增加 3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin,3機體代償 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制的激活,*心率加快（160/min） *心臟緊張源性擴張 *心肌收縮性增強？ *心室重塑,二、心臟代償,3機體代償 心臟代償,壓力感受器： 心輸出量動脈血壓主動脈弓和頸動脈竇心迷走， 交感 容量感受器： 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神經(jīng) 化學(xué)感受器：缺氧心率,（一）心率加快- 1.機制,3機體代償 心臟代償 - 心率加快,代償作用局限： 過快（180次/分）增加心肌耗氧 縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少,衰竭心肌:負性力-頻率關(guān)系/-R blocker, digitalis,（一）心率加快- 2.意義,3機體代償 心臟代償 - 心率加快,A,B,3機體代償 心臟代償 - 心率加快,Frank-Starling定律,（二）心臟緊張源性擴張：Increased preload,3機體代償 心臟代償 - 心臟緊張源性擴張,部分心肌壞死；正常心肌收縮性增強,（三）心肌收縮性增強？,3機體代償 心臟代償 - 心肌收縮性增強,（四）心室重塑(ventricular remodeling),心力衰竭時，為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。,3機體代償 心臟代償 - 心室重塑,Ventricular remodeling,在基因調(diào)控下，心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能的模式改建過程,肥大 表型改變 凋亡,心肌細胞 + 非心肌細胞 + 細胞外基質(zhì),成纖維增生 炎癥增生,膠原增生,3機體代償 心臟代償 - 心室重塑,作用緩慢、持久 心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量 向心性肥大的代償能力強于離心性肥大,肥大心肌的生長具有不平衡性，超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。,心肌肥大的意義：,3機體代償 心臟代償 - 心室重塑,胎兒型基因被激活：ANF基因 -MHC -MHC Ang-等 間質(zhì)細胞，I, 型膠原產(chǎn)生、 降解；I(粗)/(細)型膠原比早 期，晚期,心肌細胞 細胞總數(shù)1/3，體積70%,表型改變和膠原增生,3機體代償 心臟代償 - 心室重塑,1.血容量 2.血液重新分配 3.組織利用氧的能力 4.紅細胞,三、心臟以外的代償,3機體代償 心臟以外的代償,Section 4 心力衰竭發(fā)生機制,4 心力衰竭發(fā)生機制,心力衰竭基本機制,心肌舒縮性,心泵功能,機體,4 心力衰竭發(fā)生機制,一、心肌舒縮的分子基礎(chǔ),1. 收縮蛋白myosin, actin 2. 調(diào)節(jié)蛋白 tropomyosin, troponin 3. Ca 2+ 4. ATP,4 心力衰竭發(fā)生機制,二、心肌收縮性減弱,（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞 1。心肌細胞數(shù)量減少（收縮蛋白喪失） Necrosis AMI apoptosis,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 心肌結(jié)構(gòu)破壞,2.心肌結(jié)構(gòu)改變,肌絲/線粒體 間質(zhì)/心肌 胚胎基因表達 肌原纖維錯位 凋亡/壞死/肥大/纖維化,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 心肌結(jié)構(gòu)破壞, 肥大心肌的不平衡生長方式,(1) 心肌交感神經(jīng)密度及NE (2) 線粒體數(shù)量相對不足 (3) 微血管數(shù)量相對不足或狹窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性 (5) 肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運障礙 (6) 肌節(jié)錯位,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 心肌結(jié)構(gòu)破壞,3.心室擴張,機制： 心肌減少 肌絲重排 室壁應(yīng)力增大，膠原降解,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 心肌結(jié)構(gòu)破壞,(二) 心肌能量代謝障礙,1.能量生成障礙 （1）心肌缺血缺氧 （2）維生素B1缺乏,2.能量利用障礙 （1）肌球蛋白頭/尾比值 （2）V3數(shù)量 （3）MLC-1；TnT4,3.能量儲備減少 磷酸肌酸減少 ATP CP,CPK,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 心肌能量代謝障礙,ATP缺乏引起的后果:,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 心肌能量代謝障礙,（三）心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（Ca2+轉(zhuǎn)運異常）,1. 肌漿網(wǎng)攝儲釋鈣障礙 原因：心肌肥大、酸中毒、能量 機制： （1）酸中毒使SR和鈣牢固結(jié)合 （2）鈣釋放通道(ryanodin-R) （3）鈣儲量:鈣泵活性,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 興奮收縮偶聯(lián)障礙,肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量,Ry-受體,Ca2+,H +,肌漿網(wǎng),Ca2+,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 興奮收縮偶聯(lián)障礙,鈣通道膜電壓依賴性: +Em opens it； 受體操縱性 : NE ； Na+/Ca 2+載體 機制： （1）心肌NE （2）- R密度，功能（下調(diào)；脫敏） （3）高血鉀競爭抑制,2. 鈣內(nèi)流受阻,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 興奮收縮偶聯(lián)障礙,3.肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙,機制：H+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合；,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌收縮性減弱 興奮收縮偶聯(lián)障礙,三、心室舒張功能（過程）異常,1.鈣離子復(fù)位延緩 ATP 、使鈣泵活性 2.橫橋解離障礙 ATP 肌鈣蛋白與鈣親和力,（一）心室舒張功能障礙,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌舒張功能異常 舒張功能障礙,細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩,肌漿網(wǎng),胞漿,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交換體,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌舒張功能異常 舒張功能障礙,1.心肌收縮構(gòu)型變化 2.冠脈灌注不足,（二） 心室舒張勢能減少,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌舒張功能異常 舒張勢能減少,（三）心室順應(yīng)性降低,心室在單位壓力下引起的容積變化（V/ P),4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌舒張功能異常 順應(yīng)性降低,Collagen,(細),I(粗),順應(yīng)性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改變,順應(yīng)性降低引起心衰的機制： 1.妨礙心室充盈 2.加重淤血 3.妨礙冠脈灌注,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心肌舒張功能異常 順應(yīng)性降低,四、心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)?,心力衰竭與心泵衰竭,1、心律失常破壞 2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布,4 心力衰竭發(fā)生機制 - 心臟各部舒縮不協(xié)調(diào),病因,收縮物質(zhì) 心肌肥大,結(jié)構(gòu)破壞,能量生成 利用,能量代謝障礙,鈣轉(zhuǎn)運異常,鈣內(nèi)流 鈣動員 鈣結(jié)合障礙,心肌收縮性減弱,鈣復(fù)位延緩 橫橋解離 舒張負荷,心室舒張,心室內(nèi)外 因素,心室順應(yīng)性,心室舒張順應(yīng)性異常,心力衰竭,Section 5 心衰時機體的改變,5 -心衰時機體的改變,HF,CO,VR,供血不足,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,神經(jīng) 體液,+,5 -心衰時機體的改變,一、心輸出量不足,心功能檢測 1.心泵功能 （，CO3.5L/min, CI2.2L/min/m2） 2.心室舒張末期壓力（） 3.心肌收縮功能 （,+dp/dtmax） 4.心室舒張功能和順應(yīng)性（） 5.心力貯備 ,5 -心衰時機體的改變 心輸出量不足 心功能檢測,臨床表現(xiàn)： 1.皮膚蒼白或發(fā)紺 2.乏力、失眠、嗜睡 3.尿量減少 4.心源性休克,5 -心衰時機體的改變 心輸出量不足 臨床表現(xiàn),1.靜脈淤血和靜脈壓力 2.水腫 3.肝腫大壓痛和肝功能異常,二、體循環(huán)淤血,5 -心衰時機體的改變 體循環(huán)淤血,疲乏,水腫,頸靜脈怒張,肝腫大,腹水,厭食,紫紺,外周靜脈壓升高,5 -心衰時機體的改變 體循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血心性水腫,5 -心衰時機體的改變 體循環(huán)淤血,三、肺循環(huán)淤血,表現(xiàn)為肺水腫和呼吸困難,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血,勞力性呼吸困難,端作呼吸,夜間陣發(fā)性呼吸困難,咳嗽,紫紺,鐵銹色痰,肺動脈楔壓升高,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血,（一）呼吸困難,呼吸困難的基礎(chǔ)：肺淤血，肺水腫,呼吸困難的基本機制： 1.肺順應(yīng)性下降 2.呼吸道阻力增加 3.J-感受器受刺激 4.缺氧、酸中毒,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血 呼吸困難,呼吸困難的分類,1.勞力性 (dyspnea on exertion) 伴隨著體力活動而出現(xiàn) 機制 ： （1）回心血量 （2）HR ，心肌缺血；Hb氧合 （3）PaO2和CO2刺激呼吸中樞興奮,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血 呼吸困難,2.端坐呼吸（orthopnea) 患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難 機制：平臥位 （1）機體下半身靜脈回流 （2）水腫液吸收入血增多 （3）橫膈上移限制呼吸運動,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血 呼吸困難,3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea) 夜間入睡后因氣悶而被突然驚醒的呼吸困難,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血 呼吸困難,Paroxysmal nocturnal dyspnea機制： （1）體位改變：平臥位 （2）入睡后迷走興奮性相對 （3）熟睡后神經(jīng)反射敏感性,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血 呼吸困難,（二）肺水腫 左心衰最嚴(yán)重表現(xiàn) 機制 1.cap 血壓 2.cap 通透性,5 -心衰時機體的改變 肺循環(huán)淤血 肺水腫,一、X線檢查 二、超聲心動圖 三、放射性核素檢查 四、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查,Section 6 實驗室及其他檢查,6實驗室及其他檢查,Section 7 診斷要點,病因+病史+癥狀+體征+實驗室及其他檢查 前提： 具備明確的器質(zhì)性心臟病 或損害心功能疾病的診斷,7 診斷要點,一、病因誘因防治 二、調(diào)節(jié)神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑 ACEI和-受體阻斷劑; AngII-R 阻斷劑 三、降低心臟負荷 四、改善心臟舒縮功能 五、改善心肌能量代謝 六、換心、心肌干細胞,Section 8 心衰的防治原則,8-心衰的防治原則,Section 9 護理