低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽的測(cè)定對(duì)冠心病的臨床意義.doc_第1頁(yè)
低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽的測(cè)定對(duì)冠心病的臨床意義.doc_第2頁(yè)
低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽的測(cè)定對(duì)冠心病的臨床意義.doc_第3頁(yè)
低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽的測(cè)定對(duì)冠心病的臨床意義.doc_第4頁(yè)
低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽的測(cè)定對(duì)冠心病的臨床意義.doc_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩2頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽的測(cè)定對(duì)冠心病的臨床意義摘要:目的:探討血清中低密度脂蛋白(LDL-C)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腦鈉肽(BNP)濃度與冠心病的關(guān)系及臨床意義。方法:測(cè)定100例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影(CAG)確診冠心?。–HD)患者的LDL-C、hs-CRP、BNP水平,并與40例健康體檢對(duì)照者相比較,分析LDL-C、hs-CRP及BNP的臨床意義。 結(jié)果:心肌梗死(AMI)組(2.60.7)mmol/L和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)組(2.60.6)mmmol/LLDL-C均高于穩(wěn)定型心絞痛(SA)組(2.20.7)mmol/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);AMI組(2.60.7)mmol/L和UA(2.60.6)mmmol/L組間及對(duì)照組(2.10.6)mmol/L和SA組(2.60.7)mmol/L間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。CHD組hs-CRP均明顯高于對(duì)照組(2.11.4)mg/L,且AMI組(13.19.4)mg/L、UA組(9.25.2)mg/L高于SA組(5.22.1)mg/L,AMI組明顯高于UA組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。AMI組(457.0449.3)pg/ml和UA組(170.099.9)pg/mlBNP均高于對(duì)照組(22.419.6)pg/ml和SA組(42.840.1)pg/ml,AMI組(457.0449.3)pg/ml高于UA組(170.099.9)pg/ml,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);對(duì)照組(22.419.6)pg/ml和SA組(42.840.1)pg/ml間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:聯(lián)合檢測(cè)LDL-C、hs-CRP和BNP的水平對(duì)冠心病的診斷和治療有一定的參考價(jià)值。關(guān)鍵詞:冠心?。桓呙鬋反應(yīng)蛋白;低密度脂蛋白;腦鈉肽 冠心?。–oronary Heart Disease,CHD)是一種常見病多發(fā)病,隨著人們生活水平的不斷提高其發(fā)病率呈明顯的上升趨勢(shì)。特別是心肌梗死(AMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(UA)是冠心病的重要類型。冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,低密度脂蛋白(LDL-C)被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的重要指標(biāo),而動(dòng)脈硬化斑塊破裂及血栓形成又是AMI和UA的直接原因,在血栓形成過程中,局部和全身的炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。近年來(lái)研究表明,低密度脂蛋白(LDL-C)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腦鈉肽(BNP)在AMI、UA的發(fā)病過程中可能是導(dǎo)致局部炎性反應(yīng)和血栓形成的重要因素。筆者選取上海市楊浦區(qū)中心醫(yī)院2009年1月2010年6月100例冠心病患者和40例健康體檢對(duì)照者,測(cè)定其血漿中的LDL-C、hs-CRP、BNP水平,以探討其在冠心病發(fā)病中的臨床意義。1 資料與方法1.1 一般資料:100例住院冠心病患者,入選標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)1-2。其中AMI組35例,男23例,女12例,年齡5287歲,平均(70.29.4)歲;UA組38例,男24例,女14例,年齡4981歲,平均(66.88.5)歲;SA組27例,男l(wèi)4例,女l3例,年齡5687歲,平均(73.36.4)歲。排除各種急、慢性感染,創(chuàng)傷,風(fēng)濕,腫瘤等疾病及肝、腎功能異常者。對(duì)照組為健康體檢者40例,男25例,女15例,年齡3269歲,平均(54.58.6)歲。1.2 測(cè)定方法:入院后次日采空腹外周靜脈血,在我院檢驗(yàn)科分別檢測(cè)血漿CRP、LDL、BNP濃度。血脂測(cè)定以酶法全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定,LDL正常值1.33.5 mmol/L。血清hs-CRP檢測(cè)采用免疫透射比濁法,操作均嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書操作,其中CRP正常值3 mg/L。BNP由法國(guó)Coulter公司提供,采用酶聯(lián)免疫分析,酶標(biāo)儀為CliniBio-128,按說(shuō)明書操作,試劑盒的檢測(cè)方法的各項(xiàng)質(zhì)量指標(biāo)及質(zhì)控參數(shù)均在允許范圍內(nèi),BNP正常值0100 pg/ml。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有統(tǒng)計(jì)處理均采用SPSS 13.0軟件,計(jì)量資料采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差()表示(先經(jīng)正態(tài)性檢驗(yàn)),多組計(jì)量資料的顯著性檢驗(yàn)用單因素方差分析(ANOVA)和兩兩比較(LSD法),以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果AMI組和UA組LDL-C均高于SA組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);AMI組和UA組間及對(duì)照組和SA組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。CHD組hs-CRP均明顯高于對(duì)照組,且AMI組、UA組高于SA組,AMI組明顯高于UA組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。AMI組和UA組BNP均高于對(duì)照組和SA組,AMI組高于UA組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);對(duì)照組和SA組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。見表1。表l 各組患者血漿LDL-C、CRP及BNP濃度比較()組別例數(shù)LDL-C(mmol/L)hs-CRP(mg/L)BNP(pg/ml)AMI352.60.713.19.4457.0449.3UA382.60.69.25.2170.099.9SA272.20.75.22.142.840.1對(duì)照組402.10.62.11.422.419.6注:與對(duì)照組相比,P0.05;與SA組相比,P0.05 3 討論在冠心病的病因和發(fā)病機(jī)制中,內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)條紋的形成、纖維斑塊的形成是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的三部曲,其中粥樣硬化損傷中沉積的脂類大多來(lái)自LDL-C,其在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中發(fā)揮了重要作用3。進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜下層的LDL-C經(jīng)氧化修飾形成氧化LDL,經(jīng)細(xì)胞膜上的清道夫受體進(jìn)入巨噬細(xì)胞內(nèi)。巨噬細(xì)胞脂質(zhì)聚集后轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞,泡沫細(xì)胞聚集形成脂肪紋。破裂后釋出膽固醇,構(gòu)成粥樣斑塊的脂質(zhì)核心4。大量資料已無(wú)可爭(zhēng)辯地證實(shí)TC和(或)LDL-C的升高是冠心病最主要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,而各種治療干預(yù)措施,特別是他汀類對(duì)降低TC或LDL-C,對(duì)降低患病率、病死率及粥樣斑塊回縮具有肯定的療效,LDL-C的降低可明顯降低心血管事件的發(fā)生率,降LDL-C治療成為防治冠心病的最有效措施之一5。本研究不同類型的冠心病組中LDL-C濃度與正常對(duì)照組比較升高,但不同類型的冠心病組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),這證明LDL-C在冠心病的發(fā)病中的重要地位,但它卻不能反應(yīng)冠心病的嚴(yán)重程度。然而,在臨床上觀察到并不是所有的冠心病患者血脂都升高,顯然,血脂異常不能解釋所有的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成。現(xiàn)有的研究說(shuō)明動(dòng)脈粥樣硬化不僅是一種脂肪沉積疾病,機(jī)體炎性反應(yīng)在粥樣血栓的形成及發(fā)展中起關(guān)鍵作用,炎性反應(yīng)和高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要特征,它可引起各種炎性細(xì)胞的激活和增生細(xì)胞因子的產(chǎn)生及其他炎性介質(zhì)的出現(xiàn),從而介導(dǎo)機(jī)體的急性時(shí)相反應(yīng)。炎性反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化過程中的重要環(huán)節(jié),炎性反應(yīng)組織的細(xì)胞因子可刺激肝臟合成CRP,在急性時(shí)相反應(yīng)中變化最顯著、最敏感、最重要的急性時(shí)相蛋白質(zhì),并視為致心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,是判定其預(yù)后的重要標(biāo)志6。它能激活補(bǔ)體,與病原微生物及其產(chǎn)物結(jié)合引起血小板聚集和淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞的激活,從而促進(jìn)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的趨化吞噬作用,導(dǎo)致細(xì)胞的溶解與破裂,促進(jìn)炎性反應(yīng)細(xì)胞吸收的作用。炎性反應(yīng)時(shí)CRP合成增加、血清CRP含量升高。分析CRP的水平,不同類型的冠心病組中CRP濃度與正常對(duì)照組比較升高,這說(shuō)明在冠心病的發(fā)生及發(fā)展中確實(shí)存在炎性反應(yīng),與一些學(xué)者報(bào)道相符,而且在不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組的CRP濃度與穩(wěn)定型心絞痛組比較也有顯著差異,對(duì)照組、穩(wěn)定型心絞痛組、不穩(wěn)定型心絞痛組、急性心肌梗死組CRP濃度逐漸升高,說(shuō)明隨著CRP的升高,心臟的損傷情況越重,CRP濃度可間接預(yù)測(cè)粥樣斑塊的穩(wěn)定程度7-8。由此可見LDL-C與CRP在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用,聯(lián)合檢測(cè)它們的水平可以判斷冠心病的嚴(yán)重程度,對(duì)于冠心病的診斷和治療有重要參考價(jià)值,且檢測(cè)方便,值得推廣。腦鈉肽(BNP)是繼心鈉素后發(fā)現(xiàn)的另一種心臟利鈉肽,也是胚胎基因的產(chǎn)物,與心鈉素具有相似的擴(kuò)張血管、利尿、利鈉、抑制醛固酮分泌及交感神經(jīng)活性等廣泛的心血管作用,與心房分泌的心鈉素不同,腦鈉肽主要由心室分泌,與心血管疾病的關(guān)系十分密切。心力衰竭、心肌肥厚等病理狀態(tài)下血漿腦鈉肽升高,是疾病嚴(yán)重程度的標(biāo)志物。文章結(jié)果表明冠心病患者與正常對(duì)照組BNP水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),尤其是AMI和UA組比SA組升高更明顯,這一結(jié)果與國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道基本一致,說(shuō)明BNP升高預(yù)示冠心病預(yù)后程度愈重9。綜上所述,在對(duì)冠心病患者三項(xiàng)指標(biāo)分析的過程中,表明LDL-C、hs-CRP及BNP參與了冠心病的發(fā)病過程,對(duì)冠心病的診斷和治療均有一定的參考價(jià)值。4 參考文獻(xiàn)1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì).不穩(wěn)定心絞痛診斷和治療建議J.中華心血管病雜志,2000,28(6):409.2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南J.中華心血管痛雜志,2001,29(12):711.3 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)M.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1460.4 苗貴華,楊麗霞,齊 峰.低密度脂蛋白膽固醇水平與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系J.嶺南心血管病雜志,2008,2(14):34.5 徐成斌.調(diào)脂治療防治冠心病重點(diǎn)在低密度脂蛋白膽固醇J.中華心血管病雜志,2003,31(5):398.6 Morrow DA,Ridker PM.C-reactive protein,inflammation and coronary riskJ.Med Clin North Am,2000,84(3):462.7 賴東蓮.C反應(yīng)蛋白檢測(cè)在冠心病診斷中的意義J.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17(10):1568.8 葛智平,陳曉春.C反應(yīng)蛋白與不同類型冠心病相關(guān)性的臨床研究J.臨床心血管病

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論