課件：嚴重電解質(zhì)紊亂.ppt

嚴重電解質(zhì)紊亂,重癥醫(yī)學科,生命起源于水,水平衡的生理,男性60%,女性50%的體重是水分. 2/3的水分布于細胞內(nèi),1/3分布于細胞外. 細胞外水1/4是血漿,3/4是組織液. 水的排除:尿,糞便,皮膚和呼吸的非顯性蒸發(fā).,細胞內(nèi)液（ICF）占40%,細胞外液（ECF）占20%,血漿占體重的5%,組織間液占體重的15%,成人體液 （ 占體重的60%）,水、尿素、O2、CO2,蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、HCO2-,細胞周圍的體液即細胞外液 體內(nèi)環(huán)境,細胞正常的代謝和生理功 能有賴于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,水鈉平衡的機制,水平衡主要由渴感和加壓素調(diào)節(jié) 鈉的平衡主要受醛固酮調(diào)節(jié) 低鈉血癥,高鈉血癥是由于水容量的變化造成的.腎是產(chǎn)生水異常的器官,而大腦是細胞容量變化的結(jié)果的承受者.,體液滲透壓,血漿滲透壓mmol/l =2(Na+K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未測定的滲透物質(zhì) 低滲 280mmol/l 高滲 310mmol/l,水的代謝失調(diào),細胞外液不足（失水） 等滲性脫水（低容量血癥）失水失鹽 低滲性脫水 （低鈉血癥） 失水失鹽 高滲性脫水 （高鈉血癥） 失水失鹽,水的代謝失調(diào):水過多,細胞外液過多 病因：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥、輸液過多 臨床表現(xiàn)：體重增加、CVP、水腫 治療：限鹽、水；病因治療,低鈉血癥,case,女，53歲，3.18入院 主訴：發(fā)現(xiàn)下身腫塊脫出10年余 診斷：子宮脫垂 （第三天）3.20行腹腔鏡子宮次切 3.23.16：00 定向力差、譫妄、腹瀉，停莫西沙星，予氟哌啶 18：00 神志不清、呼喚后癲癇發(fā)作,CT 席漢氏綜合癥：強的松、甲狀腺素片 鈉：102mmol/L，氯76.5mmol/L,氫化可的松100mg q6h 氣管插管、呼吸機 補鈉 CRRT 3.28 血鈉正常，神志轉(zhuǎn)清 3.30.脫機、拔管 3.31 轉(zhuǎn)科 4.8 出院,低鈉血癥,臨床表現(xiàn) 輕度 血鈉125-135mmol/l 味覺減退、肌肉酸痛 中度 血鈉115-120mmol/l 頭痛、個性改變、惡心、嘔吐 重度 血鈉115mmol/l 以下 昏迷 永久性腦損傷 死亡,低鈉血癥的治療 （血清鈉135mmol/l ，危急值120mmol/l ）,低容量低滲性低鈉血癥 1. 補鈉量(mmol/l)=（142-實測血清鈉）0.6（女0.5） 體重Kg 2. 1g氯化鈉含Na+17mmol/l，先補1/31/2,復查生化， 3. 急性: 3氯化鈉 (0.9% NS 200ml+10% NaCl 60ml), 15-50ml/h；血鈉每小時升高0.5-1mmol/l為宜(48h) 4. 慢性： 血鈉每小時升高0.5mmol/l 5. 24小時血鈉升高控制在8-12mmol/l,低鈉治療并發(fā)癥,中央腦橋性脫髓鞘（CPM） 快速糾正低鈉血癥后1-6天 表現(xiàn):疲乏、發(fā)音障礙、吞咽障礙、昏迷、 甚至死亡等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,低鈉血癥的治療,高容量性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥） 1. 限制鹽和水攝入是主要的治療措施 2. 積極治療原發(fā)病 3. 速尿等袢利尿劑，急重者20-80mg iv q6h 4. 危急者血液超濾（SCUF) 5. 硝普鈉、硝酸甘油保護心臟。 6. 低滲血癥出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀補充3-5氯化鈉,高鈉血癥 （血清鈉150mmol/l，危急值160mmol/l）,低容量: 高滲性脫水 水丟失過多、水攝入減少 高容量：醫(yī)源性、原發(fā)性醛固酮增多癥 等容量：下丘腦受損,高鈉血癥 （血清鈉150mmol/l ）,臨床表現(xiàn) 輕度 ：口渴、尿量減少、尿比重增加 中度：咽下困難、聲音嘶啞，心率增快，皮 膚干燥、頭暈煩躁 重度：躁狂、譫妄、暈厥、脫水熱、昏迷、腎 衰、休克,高鈉血癥治療,低容量性高鈉血癥 1. 鼓勵多飲水或5葡萄糖稀釋療法 2.限制鈉攝入 3.血液透析療法 4.治療原發(fā)病 高容量性高鈉血癥：強效利尿劑、透析、 限制鈉攝入,高鈉血癥治療,急性： 每小時1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l 時停止快速糾正 慢性: 每小時0.5MMOL/L,每24小時下降 10-12mmol/l 監(jiān)測： 4小時一次,鉀代謝紊亂,細胞內(nèi)鉀 160mmol/l 血清鉀 3.5-5.5mmol/l 是形成神經(jīng)肌肉細胞膜靜息電位的主要因素。,低鉀血癥,血清鉀3.5mmol/l，危急值2.8mmol/l 原因： 攝入減少 排出增多：胃腸道丟失、利尿劑、某些藥物 腎小管酸中毒、醛固酮增多癥 細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、高糖+胰島素輸注,低鉀血癥,臨床表現(xiàn)： 肌肉 四肢肌肉軟弱無力，軟癱，呼吸困難 消化系統(tǒng) 納差、惡心、腹脹、麻痹性腸梗阻 神經(jīng)系統(tǒng) 抑郁、淡漠、嗜睡 心血管系統(tǒng) 心律失常（室速室顫）、S-T段 下降、T波低平、出現(xiàn)U波、血壓下降,低鉀血癥治療,1.常規(guī)口服治療： 10氯化鉀（1g氯化鉀含鉀13.4mmol/l） 2.常用濃度：氯化鉀濃度一般800ml/日(或30ml/h) 5.任何情況下絕對禁止靜脈推注氯化鉀！ 6.低鉀常伴低鎂、低鈣，補鉀效果不好時，要注意補鎂，補鈣,高鉀血癥,血清鉀5.5mmol/l，危急值6.5mmol/l 原因： 排出減少：腎衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏 保鉀利尿藥 細胞間轉(zhuǎn)移：酸中毒、細胞大量分解,高鉀血癥,臨床表現(xiàn)：影響心臟和神經(jīng)肌肉的傳導 骨骼肌 四肢及口周感覺麻木、疲乏、肌肉酸痛，嚴重時軟癱，呼吸困難 心電圖 T波高尖呈帳篷狀； PR間期延長、P波低平至消失；QRS增寬；Q-T間期先縮短后延長；出現(xiàn)各種抑制型心律失常，如各種傳導阻滯、竇性靜止、甚至停搏。,高鉀血癥治療,1.立即停止鉀鹽攝入 2.降低血清鉀： 對抗鉀對心臟的毒性，常用10葡萄糖酸鈣10ml靜注。 促使細胞外鉀內(nèi)移，常用高糖溶液加胰島素滴注，或注射5%碳酸氫鈉。 將鉀清除至體外，可用排鉀利尿劑、陽離子交換樹脂或透析療法。,低鈣血癥,2.2mmol/l，危急值1.5mmol/l 病因 1.維生素D代謝障礙 2.甲狀旁腺功能減退 3.急性胰腺炎、腎衰、大量輸血等 臨床表現(xiàn)： 組織興奮性增高：手足抽搐、 QT間期延長、室速、心肌收縮力下降、 支氣管痙攣、喉痙攣,低鈣血癥,治療 1、靜脈：氯化鈣、葡萄糖酸鈣 2、口服：碳酸鈣 2-4g/天,高鈣血癥,2.75mmol/L，危急值3.5mmol/L 病因： 1.骨質(zhì)溶解增加：甲旁亢、腫瘤骨轉(zhuǎn)移 2.吸收增加：維生素D中毒 臨床表現(xiàn) 組織興奮性下降，肌肉松弛、心動過緩、心律不齊、心臟驟停、腎衰,高鈣血癥,治療 1、補液、利尿，治療原發(fā)病 2、降鈣素 3、CRRT,低鎂血癥,0.75mmol/L 類似于低鈣血癥,神經(jīng)興奮性增加及心血管系統(tǒng)改變. 鎂攝取與冠脈疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.,低鎂血癥的治療,1, 減少低鎂血癥的原因及補鎂 2, 1-2g硫酸鎂5-10分鐘靜注,0.5-1.0g/hr輸注 3, 維持劑量: 0.4mEq/kg/d口服或0.1- 0.2mEq/kg/d靜脈給予 4,缺血性心臟病,補鎂有益.,高鎂血癥,高鎂耐受可達到4mmol/L.高鎂可損害神經(jīng)肌肉接頭,引起深鍵反射消失,肌力減弱,呼吸衰竭.也可引起,血管擴張,低血壓,心跳驟停.,高鎂血癥的治療,1.25mmol/L 減少鎂的攝入. 神經(jīng)肌肉和心血管毒性靜脈給鈣拮抗,10%葡萄糖酸鈣10-20毫升或10%氯化鈣 5-10毫升5-10分鐘給予. 鹽水+速尿 葡萄糖+胰島素 透析,急診急救藥物,危重病 急救醫(yī)學,生命體征（血壓、呼吸、脈搏、心律、神志） 重要臟器系統(tǒng)功能（如呼吸、循環(huán)等）,急診急救藥物,支持,血管活性藥（升/降血壓藥）,呼吸興奮藥,抗心律失常藥,強心藥,利尿/脫水藥,激素類,糾正內(nèi)環(huán)境紊亂藥物,危重癥,血流動力學 微 循 環(huán) 氧 動 力 學,心血管機能 微 循 環(huán),血管活性藥物,血管活性藥物的影響,血管緊張度 心肌收縮力(心臟變力效應) 心臟變時效應,血管活性藥分類,血管加壓藥（vasopressor） 正性肌力藥(positive inotropic agent) 血管擴張劑（vasodilator）,一.血管加壓藥物,血 管 加 壓 藥,多屬擬腎上腺素藥物 內(nèi)源性兒茶酚胺 擬交感胺 作用于腎上腺素能受體(AR),腎上腺素能受體,-AR 1-AR小動脈收縮/心臟正性變力/負性變時 2-AR血管收縮 -AR 1-AR正性變力/正性變時 2-AR 支氣管平滑肌松弛/骨骼肌/腎 素釋放 多巴胺能受體(DA) DA1 主要臟器血管擴張/利鈉效應 DA2 增加NE釋放/抑制催乳素釋放,常用擬腎上腺素藥物的AR活性,2019/8/20,49,可編輯,血管活性藥物,多巴胺(dopamine)感染性休克治療的一線血管活性藥物, 具多巴胺能與腎上腺素能和受體興奮效應 小劑量(5 g/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受體,具有輕度血管擴張作用。 中等劑量(510 g/kg/min)以1受體興奮為主,可以增加心肌收縮力及心率,從而增加心肌做功與氧耗。 大劑量多巴胺(1020 g/kg/min)則以1受體興奮為主,出現(xiàn)顯著血管收縮,臨床應用,各種類型休克 尤適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者 感染性休克容量補充后仍持續(xù)低血壓常選用多巴胺改善血壓或聯(lián)用正性肌力藥 重視多巴胺對內(nèi)臟灌注尤其是胃腸道血供的負面影響 小劑量多巴胺不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期,臨床應用,心力衰竭 中等劑量有正性肌力作用,無明顯心率和血壓變化，可增加心排量，改善心功能。 心肺復蘇 限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復后伴發(fā)的低血壓 在心臟復蘇時合用多巴胺并不能增加腎上腺素的加壓作用,副作用,可能增加肺內(nèi)分流 肺小動脈嵌壓（PAWP）和肺動脈壓(PAP)增加誘發(fā)或加重肺充血 減少內(nèi)臟血液灌注 較高劑量下心率增快誘發(fā)或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加可能加重心肌缺血,腎上腺素(Adrenaline),藥理作用-劑量依賴性 0.3g/kg.min-AR興奮擴張阻力血管從而改善心肌作功 0.7g/kg.min-AR效應容量血管收縮回心血量增加提高心排量 較大劑量-AR興奮阻力血管收縮血壓明顯升高改善冠脈血供; 1-AR興奮冠脈擴張心肌供血、供氧改善從而提高心臟復蘇成功率 興奮2-AR具有抗過敏作用 心肌舒張期自動去極化速率加快，心率增快,臨床應用,心肺復蘇 心臟復蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救 主要作用機制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，血流再分布效應保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，提高心臟復蘇成功率 最佳劑量有爭議，不推薦常規(guī)大劑量靜脈應用腎上腺素 1mg治療無效時可再用，1 -2mg/3-5分鐘,臨床應用,有癥狀的心動過緩 阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后可應用 1mg+500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min 過敏性休克 迅速改善癥狀 0.5-1mg皮下或肌注，緊急時可稀釋后靜脈 推 注,臨床應用,支氣管哮喘 能較快控制發(fā)作 0.5-1mg皮下或肌注 粘膜出血 稀釋后局部應用,副作用,可致嚴重心律失常 引起頭脹、頭痛、心悸、面 色蒼白、煩躁不安、血壓升高 可致全身和心肌耗氧量增加,去甲腎上腺素(norepinephrine),去甲腎上腺素具有興奮和1受體雙重效應。 治療感染性休克的一線血管活性藥物。 嗜鉻細胞瘤摘除后、應激性潰瘍等 常用劑量為0.031.5 g/(kgmin),劑量超過1.0 g/(kgmin),可因?qū)κ荏w的興奮加強而增加心肌做功與氧耗。,副作用,重要臟器組織血流減少 加重微循環(huán)障礙 急性腎功能衰竭,間羥胺（Metaraminat）,藥理作用 直接興奮-AR，通過促進釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，為外周升壓藥,臨床應用,適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注,副作用,可增高靜脈張力，CVP上升 可能引起腎血流量減少,異丙腎上腺素(Isoprenaline),藥理作用 純-AR激動劑 興奮1-AR心肌收縮力增強；正性變時效應致HR明顯加快因而增加心肌耗氧 使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓 興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛,臨床應用,短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩 可用于搶救迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停，禁用于心肌梗塞所致心搏驟停 1mg+NS50ml 微泵 ，根據(jù)心率調(diào)節(jié),副作用,增加心肌耗氧，易致心肌缺血 變時性效應可誘發(fā)嚴重心律失常，包括室速和室顫 可致低鉀血癥,二.正性肌力藥物,正性肌力藥分類,擬腎上腺素類藥物 磷酸二酯酶抑制劑 洋地黃類,多巴酚丁胺（Dobutamine）,藥理作用 選擇性興奮1-AR 增強心肌收縮 增快心率作用遠小于異丙腎上腺素 改善左心功能優(yōu)于多巴胺 不明顯增加心肌耗氧量 輕度興奮2-和1-AR,臨床應用,充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰 心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全 急性心梗并低心排量 感染性休克心肌損害,米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinone and amrinone),藥理作用 選擇性抑制心肌磷酸二酯酶 增加細胞內(nèi)cAMP 細胞內(nèi)Ca2+升高 直接作用于血管平滑肌使之松弛 SVR下降 呈劑量依賴性 較高劑量可降低LVDP和PAP 心肌收縮力增強同時 心肌氧耗不增加或降低心臟變時效應小 一般不引起心率加快,臨床應用,短期治療嚴重心力衰竭 與多巴酚丁胺合用可增強其強心作用 多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療,副作用,用量過大導致低血壓和心律失常 血小板減少癥和胃腸癥狀,（三）洋地黃類（digitalis）,1）毒毛旋花子甙K：0.125-0.25mg稀釋至20ml 緩慢 靜注 2）西地蘭：0.2-0.4mg稀釋至20ml 緩慢靜注20分鐘 注意事項：1.詢問是否用過或正在口服地高辛。 2.4-6小時可重復，首劑半量可適當縮短。 3.急性心梗24小時禁用洋地黃藥物。 4.老年、嚴重缺氧、低鉀、高鈣、休克慎用 5.急性心包填塞不宜應用洋地黃藥物。 6.高度二狹、肥厚梗阻心肌病、預激禁用,三.血管擴張劑,(一)常用血管擴張劑分類,常用治療心衰的血管擴張劑,藥物 前負荷 后負荷 常用劑量 硝普鈉 + + 0.1-.3g/kgmin 硝酸甘油 + + 0.2-10g/kgmin 硝苯地平 + + 10-30mg,tid 卡托普利 + + 6.25-50mg,q8h 酚妥拉明 + + 0.5-10g/min,IV 烏拉地爾 + + 10-50mg IV 依那普利 + + 2.5-10mg,iv,q12h,藥物的配制及調(diào)節(jié),硝酸甘油、硝普鈉配制方法,15mg + 5%GS至 50ml1ml/h=5ug /min 30mg + 5%GS至50ml1ml/h=10ug /min 與體重無關(guān),多巴胺、多巴酚丁胺配制方法,將病人體重（kg）3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則1g/kg.min =1 ml/h 藥物劑量改為kg6 則1ml/h=2g/kg.min 藥物劑量改為kg1.5則 1ml/h=0.5g/kg.min,腎上腺素、去甲腎上腺素的配置,將病人體重（kg）0.3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則0.1g/kg.min =1 ml/h 藥物劑量改為kg0.6 則1ml/h=0.2g/kg.min,舉例,1. 患者體重60Kg，需用多巴胺 60*3=180 多巴胺 180mg 加NS至50ml iv-vp st 5 ml/h 即表示5 ug/kg.min 2. 去甲腎上腺素 18mg 加NS至50ml iv-vp st 5ml/h 即表示 0.5 ug/kg.min,血管活性藥物使用注意事項,使用血管活性藥物應著重以下幾點： 1、除非患者血壓極低，一時難以迅速補充血容量，可先使用血管收縮劑暫時提高血壓以保證重要臟器供血外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，否則會加劇血壓下降，甚至加重休克； 2、必須及時糾正酸中毒，因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下（pH73）均不能發(fā)揮應有作用；但要注意碳酸氫鈉與其有配伍禁忌,血管活性藥物使用注意,3、應用降壓藥時應注意老年患者、長期高血壓合并有動脈硬化，心功能不全患者、曾有腦血管意外患者及心率緩慢患者，降壓宜緩慢降，以免造成腦梗塞等器官供血不足的不良反應 高血壓急癥（舒張壓130或收縮壓200mmHg）：開始24小時內(nèi)血壓降低20%-25%，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg，再將血壓逐步降至正常。 腦出血急性期：在血壓200/130mmHg時將血壓控制在不低于160/100mmHg的水平 腦梗：150-160/60-90mmHg 糖尿病:120-130/60-90mmHg 主動脈夾層：90-100/60-70mmHg,抗心律失常藥,胺碘酮 1、類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具、類抗心律失常藥物的電生理作用。 2、電生理作用主要表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房。房室結(jié)和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期，延長旁路前向和逆向有效不應期。,胺碘酮,廣泛的抗心律失常作用，可抗心房顫動（房顫）和心室顫動（室顫），可治療房性心動過速（房速）和室速，也可治療房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速等。盡管胺碘酮延長QT/QTc間期，但尖端扭轉(zhuǎn)型室速不常見（發(fā)生率1%）。胺碘酮的多種電生理作用使其成為一廣譜抗心律失常藥。,胺碘酮,用法：首劑靜脈用藥150mg（3-5mg/kg），用5%葡萄糖稀釋后推注10min，300mg加入50ml液體稀