課件：肺癌根治術(shù)后蘇醒延遲.ppt

肺癌根治術(shù)后蘇醒延遲一例,貴陽醫(yī)學(xué)院麻醉科 李星宇,病例資料,患者，男，44歲，50kg，因間斷性咳嗽、咯痰3月，左側(cè)胸痛伴咯血1月余入院。胸部CT示左肺門部約2.5cm3.5cm的腫塊并左上肺不張；纖維支氣管鏡檢查見左肺上葉支氣管開口處菜花狀新生物，病理涂片見大量癌細(xì)胞。擬行左側(cè)開胸探查術(shù)。,麻醉方案的制定？,術(shù)前BP135/90mmHg，HR89次/分，心電圖正常，BUN6.2mmol/L，Cr 74.5 mol/L，Hb 115g/L，余檢查無特殊。,麻醉前BP140/90mmHg，HR90次/分，SpO298%，給氧去氮 5min后，用咪唑安定10mg、芬太尼0.1mg、丙泊酚140mg、琥珀膽堿100mg靜脈誘導(dǎo)后經(jīng)口明視氣管內(nèi)插入37F雙腔支氣管導(dǎo)管,麻醉方案,有無過錯或遺漏？,術(shù)中情況,氣管插管后機(jī)控呼吸，潮氣量以保持PET CO2在3034mmHg為準(zhǔn)，R12次/分，氣道壓力185cmH2O。術(shù)中每30分鐘靜脈注射芬太尼0.1mg、維庫溴銨4mg，按需吸入異氟醚 0.5%2.0%。手術(shù)全過程3.5h。采用OMIDA210型麻醉機(jī)控制呼吸，單肺通氣時間為170min，手術(shù)結(jié)束前30min停吸異氟醚,有無特殊？,處理是否得當(dāng)？,術(shù)畢無任何自主呼吸和意識恢復(fù)跡象。以新斯的明1mg、阿托品0.5mg、納洛酮0.4mg、氨茶堿0.15mg、呋塞米40mg靜脈注射，2h后患者無任何呼吸和意識恢復(fù)跡象。立即給予血漿置換1500ml，同時以新斯的明1mg、阿托品0.5mg每2小時靜注一次，術(shù)后7.5h患 者意識恢復(fù)，自主呼吸恢復(fù)，但潮氣量不足，仍需呼吸支持，帶氣管導(dǎo)管回ICU病房后，仍以新斯的明1mg阿托品0.5mg每6小時一次直至患者無需呼吸支持。,該病人術(shù)后蘇醒延遲 的原因是什么？,結(jié) 果,術(shù)后43h拔出氣管導(dǎo)管，停止靜脈注射新斯的明，給予口服溴吡新斯的明60mg，3次/日，鞏固治療至出院。術(shù)后病理報告為小細(xì)胞肺癌。,討 論,1.藥量大小是否合適？ 2.藥物選用是否恰當(dāng)？ 3.蘇醒延遲發(fā)生可能的原因？ 4.術(shù)后蘇醒延遲發(fā)生后處理是否合適？,原 因,癌性肌無力綜合征是一種由免疫介導(dǎo)的、類似重癥肌無力的綜合征，多由于肺癌引起，而且常常是肺小細(xì)胞癌。其肌無力癥狀往往明顯早于原發(fā)病灶。此例患者術(shù)前肌無力癥狀不明顯，以致于我們忽略了癌性肌無力綜合征的并存，于術(shù)中應(yīng)用了非去極化肌松藥，從而導(dǎo)致術(shù)后患者蘇醒延遲,本例病人術(shù)前麻醉方案的制定，術(shù)中用藥情況均無太大問題，發(fā)生蘇醒延遲是由于病人情況特殊引起，但是，發(fā)生情況后處理必須得當(dāng)，考慮問題思路必須清晰。特別在對病因無法明晰時可考慮對癥處理。同時集思廣益，完善考慮處理方案。,癌性肌無力綜合癥,癌性肌無力綜合征（LEMs）是惡性腫瘤合并神經(jīng)系統(tǒng)肌無力表現(xiàn)的一組癥侯群的癥狀，病因主要是惡性腫瘤產(chǎn)生了針對突觸前電壓門控的鈣通道抗體的自身抗體，影響了鈣通道的數(shù)量和功能，使Ca2內(nèi)流減少，乙酰膽堿釋放障礙。臨床上惡性腫瘤合并LEMS并不常見，其中小細(xì)胞肺癌合并LEMS較多，約占75，而淋巴瘤、乳腺癌相對較少,謝 謝！,重癥肌無力（MG）患者通常對非去極化肌松藥敏感，有報道是正常人的20倍，只需要通用劑量的1/41/5即滿足肌松要求，并以短效藥物為安全。MG對去極化肌松藥表現(xiàn)為耐藥或早期II相阻滯。若選用琥珀膽堿，應(yīng)注意脫敏感阻滯而引起的延遲性呼吸抑制。所以，對MG患者最好不用肌松藥。,吸入麻醉藥的神經(jīng)肌接頭阻滯強(qiáng)度依為異氟烷七氟烷恩氟烷地氟烷氟烷氧化亞氮，高濃度吸入可加重肌無力的程度，若與靜脈麻醉復(fù)合應(yīng)用，濃度可明顯降低。麻醉性鎮(zhèn)痛藥都有呼吸抑制作用，應(yīng)甚用。,一些抗生素（如鏈霉素、新霉素、慶大霉素、腸粘菌素等）可阻礙乙酰膽堿釋放，有神經(jīng)肌接頭阻滯作用，可加重肌無力，應(yīng)注意。有些抗心律失常藥物（如奎尼丁、普魯卡因酰胺等）可抑制肌纖維的興奮傳導(dǎo)，減少節(jié)后神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，如果再用肌松藥，肌無力癥狀可趨