《CNS-急重癥》PPT課件.ppt

中樞神經(jīng)系統(tǒng)急重癥影像診斷,廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院 CT室 劉 穎,1、顱腦損傷 2、腦血管疾病,顱 腦 損 傷,1. 頭皮損傷 2. 顱骨骨折 3. 顱內(nèi)組織損傷,頭皮損傷,1. 頭皮血腫 淺筋膜血腫 帽狀腱膜下血腫 骨膜下血腫 2. 頭皮裂傷 3. 頭皮撕脫傷,頭皮血腫 皮下血腫 帽狀腱膜下血腫 骨膜下血腫 2. 頭皮裂傷 3. 頭皮撕脫傷,皮下血腫,頭皮淺筋膜由致密結(jié)締組織構(gòu)成，其間形成許多纖維小隔，縱行連接于皮膚與帽狀腱膜之間，纖維間隔內(nèi)充滿脂肪、血管、神經(jīng)等，淺筋膜與帽狀腱膜相連，無間隙，CT顯示淺筋膜層呈低密度，介于皮膚與顱骨之間。 外傷致淺筋膜層血管破裂出血，CT 多表現(xiàn)為丘狀高密度影，局限，邊緣圓鈍，外緣與皮膚結(jié)構(gòu)相貼，且境界模糊，血腫部位皮膚隆起，內(nèi)緣與顱骨外板間存在低密度脂肪間隙。,帽狀腱膜下血腫,帽狀腱膜是一層厚而堅韌的結(jié)締組織膜 ，前與額肌相連，后接枕肌，兩側(cè)逐漸變薄，并移行于顳淺筋膜 ，宛如一個緊扣在頭頂?shù)拿弊?，向外貫穿于淺筋膜的纖維小隔，并與頭部皮膚緊密相連，向內(nèi)與顱骨外板的骨膜間為一層很窄的疏松結(jié)締組織 ，又稱腱膜下間隙，間隙內(nèi)含有若干導(dǎo)靜脈與頭皮靜脈及顱內(nèi)靜脈相通 ，靜脈破裂后容易出血并沿此間隙蔓延。,帽狀腱膜下血腫是在外傷，尤其是牽拉力 的作用下 ，“頭皮”從該層密閉式撕脫 ，導(dǎo)致接頭皮靜脈 、顱骨板障靜脈及顱內(nèi)靜脈竇的導(dǎo)血管破裂引起慢性出血并沿帽狀腱膜下腔隙蔓延的一種頭皮下血腫 ，血液容易聚集且逐漸增多 ，臨床上容易誤診 。,診斷依據(jù)： 1、牽拉頭發(fā)外傷史； 2、青少年； 3、慢性進行性，出血范圍大，可跨越顱縫，占據(jù)兩個顱骨范圍； 4、頭皮腫脹，柔軟，觸之有波動感。,骨膜下血腫,顱骨外膜薄而致密，借少量結(jié)締組織與外板相連，并留有一個很窄的間隙，但顱縫處的外膜與外板間無間隙，緊密相連。 外傷致骨膜下出血，由于受顱縫的限制，不會跨越顱縫，局限在一塊顱骨的范圍內(nèi)，CT表現(xiàn)為緊貼顱骨外板的新月形高密度影，體積小，兩邊緣尖細，且不跨越顱縫。 多見于新生兒產(chǎn)傷和嬰幼兒的頭顱外傷，后者常合并顱骨線樣骨折。,顱骨頂蓋骨骨折 線樣骨折 凹陷性骨折 分離骨折（顱縫分離，僅見于嬰兒， 4mm ） 粉碎性骨折 顱底骨折 前顱窩骨折 中顱窩骨折 后顱窩骨折,顱骨骨折,部位 瘀血 漏 顱前凹 眶周廣泛瘀血 鼻漏 呈熊貓眼 球結(jié)膜下出血 顱中凹 耳后及咽喉壁 耳漏 顱后凹 枕下及乳突部 少見,顱前凹顱底骨折 眶周廣泛瘀血,顱中凹顱底骨折 耳后瘀血,腦實質(zhì)損傷 腦震蕩 腦挫裂傷 彌漫性腦損傷,腦實質(zhì)損傷,腦震蕩,1、短暫昏迷史（30分鐘） 2、近事遺忘 3、頭部外傷后引起一般頭痛、頭昏、 惡心、嘔吐 4、神經(jīng)系統(tǒng)及生命體征無異常 處理: 1、平臥休息 2、對癥處理,腦挫裂傷,腦挫裂傷指顱腦外傷所致腦組織器質(zhì)性損傷。 腦挫傷：外傷引起皮層和深層的散發(fā)小出血、腦水腫、腦腫脹。 腦裂傷：腦與軟腦膜血管的斷裂。 兩者多同時存在。 多發(fā)生于著力點附近，也可發(fā)生于對沖部位如額極和顳極下面，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。,彌漫性腦水腫（細胞外液） 彌漫性腦腫脹（細胞內(nèi)液） 彌漫性腦白質(zhì)損傷（彌漫性軸索損傷）,彌漫性腦損傷,彌漫性軸索損傷,因旋轉(zhuǎn)力作用引起腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界處、中線結(jié)構(gòu)的撕裂。 病理：神經(jīng)軸突彌漫性斷裂。 臨床：傷后即刻意識喪失，多數(shù)立即死亡，部分病人昏迷數(shù)周至數(shù)月，甚至成為植物人，存活著常有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。,、突然的加速、減速或旋轉(zhuǎn)的力量導(dǎo)致腦組織的剪切傷，患者一般在損傷即刻就出現(xiàn)意識喪失。 、好發(fā)部位，腦白質(zhì)（特別是灰白質(zhì)交界處）、胼胝體、內(nèi)囊、腦干背外側(cè)等。 、的患者在急性期可見異常，表現(xiàn)為斑點狀的出血。 、 表現(xiàn)為灰白質(zhì)交界區(qū)、胼胝體等部位多灶性稍高信號，根據(jù)是否有出血及出血時間不同而表現(xiàn)不同，表現(xiàn)為明顯異常高信號，T2*表現(xiàn)為低信號。,影像診斷要點,顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫 硬膜下血腫 腦內(nèi)血腫,顱骨與硬膜之間 顳頂部多見 局部多伴有骨折，折線常越過腦膜中動脈或其分支 多不伴有腦實質(zhì)損傷 血腫范圍局限，一般不超過顱縫（硬膜與顱骨粘連緊密），形成雙凸透鏡形 中間清醒期,硬膜外血腫,CT：顱骨內(nèi)板下雙凸透鏡形高密度區(qū) 一般不超過顱縫（如骨折超越骨縫，血腫亦可） MRI：根據(jù)血腫不同時期，信號不同 急性期：T1等，T2低信號 亞急性期：T1、T2均呈高信號。,硬膜下血腫,硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間 無顱骨骨折或骨折僅位于暴力部位 常與腦挫裂傷同時存在 病程短，癥狀重，持續(xù)性昏迷，且進行性加重 血腫范圍廣泛，不受顱縫限制,急性期：新月形，高密度（少數(shù)為等或低密度，見于貧血患者或大量腦脊液進入血腫內(nèi)） 亞急性期、慢性期：高等低混雜密度，由于血液沉淀，出現(xiàn)分層現(xiàn)象：血腫上方為低密度，下方密度逐漸增高。慢性血腫鈣化（“盔甲腦”）,又稱硬膜下水瘤 多見于嬰幼兒或少年，也見于老人 外傷引起的蛛網(wǎng)膜破損或撕裂，形成活瓣，腦脊液進入硬膜下隙不能回流所致，也可以是硬膜下血腫吸收后形成。 多發(fā)生于一側(cè)或兩側(cè)額顳骨內(nèi)板下 臨床上可能未注意到外傷史或較長時間前曾有外傷史。 影像表現(xiàn)：顱骨內(nèi)板下新月形腦脊液密度或信號。,硬膜下積液,腦 疝,透明隔不在中線 扣帶回移位 側(cè)腦室和胼胝體移向健側(cè) 同側(cè)側(cè)腦室受壓,大腦鐮下疝,小腦幕疝,一側(cè)小腦幕疝 早期： 海馬旁回向內(nèi)側(cè)移位 同側(cè)鞍上池閉合 向下推擠橋腦使其扭曲變形或傾斜 同側(cè)環(huán)池非對稱性增寬 晚期： 鞍上池完全消失 腦干向?qū)?cè)移位,雙側(cè)小腦幕疝 兩側(cè)大腦半球和基底節(jié)推壓向下 腦干經(jīng)小腦幕向下移位 兩側(cè)顳葉經(jīng)幕裂孔疝入,小腦扁桃體疝,扁桃體向下疝入枕大孔 枕大孔消失 第四腦室可阻塞，出現(xiàn)阻塞性腦積水,腦血管病,(一)高血壓性腦出血 (二)腦梗塞,(一)高血壓性腦出血影像診斷,Hypertensive cerebral hemorrhage,高血壓性腦出血,臨床癥狀,病理 腦小血管壁的玻璃樣 變及纖維樣變致微小 動脈形成后破裂,發(fā)病部位 基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干 (穿通動脈),CT表現(xiàn),acute stage：hyperdensity,發(fā)病后第5天,subacute stage： isodensity,chronic stage：hypodensity,MR表現(xiàn),MR表現(xiàn),subacute stage：high signal intensity,合并其它表現(xiàn) 進入腦室 進入蛛網(wǎng)膜下腔,蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦出血破入腦室,高血壓性腦出血晚期 -張力性血腫CT診斷,背 景,高血壓腦出血致死率、致殘率非常高 部分患者度過危險期后,晚期可形成腦內(nèi)張力性血腫 可導(dǎo)致神經(jīng)功能的進行性損害,病 理 過 程,普通腦出血的血腫 從出血后第2周開始,從外向內(nèi)逐漸溶解吸收,血腫體積縮小 高血壓腦出血晚期張力性血腫 不但血腫體積不縮小，血腫反而逐漸擴大，血腫的張力也隨之增大,發(fā)病機制,機制一 血腫形成類包膜樣結(jié)構(gòu)，限制了液化血腫的吸收，又使血腫腔內(nèi)形成膠體滲透性高壓，使周圍腦組織中的液體成分進入血腫腔內(nèi)，至其逐漸增大 機制二 由于血腫包膜有豐富的毛細血管,血管壁脆弱,可以反復(fù)出血或滲血,使得血腫逐漸增大,包膜變薄,CT表現(xiàn),高密度血腫周圍出現(xiàn)混雜密度、低密度或與腦組織密度相似 血腫的包膜變簿 血腫周圍腦組織承受的壓力增大 同側(cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)對側(cè)移位,圖1：腦出血后20d，右基底節(jié)高密度血腫縮小，在縮小的高密度影周圍出現(xiàn)大范圍的等密度影，范圍超過原血腫,圖2, 腦出血后25d，等密度范圍進一步擴大，占位效應(yīng)加重。,圖3，微創(chuàng)治療后，血腫吸收,圖1,圖2,圖3,2005-9-05 發(fā)病當天CT表現(xiàn),2005-9-05 發(fā)病當天CT表現(xiàn),發(fā)病后十天 2005 -9-16,發(fā)病后十天 2005 -9-16,發(fā)病后十天 2005 -9-16,發(fā)病后十七天 2005 -9-22,發(fā)病后十七天 2005 -9-22,發(fā)病后十七天 2005 -9-22,24日放置引流管,發(fā)病后二十一天 2005 -9-26,診斷標準,1，原發(fā)性腦出血診斷為高血壓性腦出血 2，出血量多30ml，占位效應(yīng)輕，臨床癥狀和體征較輕 3，經(jīng)脫水治療,高顱壓癥狀緩解,而在吸收期高顱壓癥狀又重新出現(xiàn),呈漸進性加重，再行脫水治療,癥狀不再緩解,4，復(fù)查頭部CT 見原血腫的高密度影明顯縮小，密度降低,邊緣模糊 其周圍出現(xiàn)新的低密度、等密度的血腫影或為大范圍的混雜密度血腫影 因血腫體積明顯增大,占位效應(yīng)亦明顯增重,增強掃描,血腫周圍有環(huán)狀強化影,環(huán)影明顯大于原血腫范圍。保守治療效果較差 外面的低密度影為水腫影像，主要為血管源性水腫,一般于發(fā)病3后出現(xiàn)，3-7天達高峰，2周時基本消退,鑒別診斷,慢性擴展性腦血腫 臨床經(jīng)過、表現(xiàn)與張力性血腫極為相似（兩者發(fā)病機制相似） 兩者區(qū)別 前者好發(fā)于青少年，出血部位多在皮層下 后者好發(fā)于老年患者，部位多在基底節(jié)區(qū),鑒別診斷,張力性血腫還應(yīng)與腦腫瘤、腦膿腫相鑒別,腦腫瘤增強掃描后可見不規(guī)則環(huán)狀、結(jié)節(jié)或軟組織腫塊強化。腦膿腫增強后也可見圓形環(huán)狀強化，結(jié)合臨床病史可以鑒別。,（二）腦梗塞的影像診斷 cerebral infarction,腦梗塞 （Cerebral Infarction）,臨床表現(xiàn):偏癱偏身 感覺障礙 失語 共濟失調(diào)等,動脈粥樣硬化,血栓形成,血管腔狹窄、閉塞,腦組織壞死,腦梗塞,病因,腦梗塞,89,腦動脈閉塞性腦梗塞,腔隙性腦梗塞,2穿支小動脈閉塞,1大血管閉塞,1 腦動脈閉塞性腦梗塞,腦梗死的CT診斷： 時間性：延遲到6-12小時以后才會出現(xiàn)陽性結(jié)果，表現(xiàn)為低密度病灶。 病灶的分布特點：因為血管閉塞或狹窄是病因，因此病灶嚴格按照血管走行區(qū)分布，呈底面向外的楔形。,CT,24小時內(nèi),等-略低密度,低密度,24小時-1月,軟化,1個月,91,Cytotoxic edema 細胞毒性水腫,Vasogenic