糖尿病講義PPT課件.pptVIP

1,糖 尿 病 Diabetes Mellitus,.,2,掌握的重點(diǎn)內(nèi)容： 1、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 2、1型和2型糖尿病的鑒別診斷 3、糖尿病的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥種類 4、口服降糖藥物種類和機(jī)理 5、胰島素的適應(yīng)癥 6、糖尿病酮癥酸中毒的救治原則,.,3,一、定義 糖尿病是一組代謝綜合征，是胰島素分泌不足或靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降(胰島素抵抗)等原因，引起葡萄糖、脂肪、蛋白質(zhì)以及電解質(zhì)、酸堿平衡等代謝紊亂。以高血糖為共同主要特征，常伴有心血管、腎臟、神經(jīng)、眼部等器官的慢性并發(fā)癥，嚴(yán)重時(shí)可因酮癥酸中毒、高滲性昏迷等急性代謝紊亂而威脅生命。,.,4,1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),1.有糖尿病癥狀，同時(shí)任意血糖11.1mmol/L; 2.FPG7.0mmol/L; 3.OGTT中，2h血糖11.1mmol/L; 具備上述三項(xiàng)中任何一項(xiàng)，即懷疑糖尿病，具備其中任意兩項(xiàng)(可以同一項(xiàng)重復(fù))即可確診糖尿病。,.,5,正常血糖標(biāo)準(zhǔn)： 空腹3.9-6.1 毫摩爾/升；餐后6-7.8 毫摩爾/升,請(qǐng)同學(xué)判斷以下情況的血糖屬于何種情況？ 1、空腹6.3 毫摩爾/升；餐后 7.2 毫摩爾/升 2、空腹5.1 毫摩爾/升；餐后 8.8 毫摩爾/升 3、空腹6.7 毫摩爾/升；餐后 10.8 毫摩爾/升 4、空腹7.2毫摩爾/升；餐后 9.8 毫摩爾/升,.,6,IFG 空腹血糖受損 IGT 糖耐量低減 IGT+IFG,.,7,糖尿病患病率近年來(lái)直線上升。我國(guó)1980年報(bào)道該病患病率為0.69%,到1998年升至3.5%。 由糖尿病引起的死亡人數(shù)僅次于心腦血管疾病、惡性腫瘤，稱為“第三殺手”。 糖尿病發(fā)病的危險(xiǎn)因素有：遺傳因素、肥胖、高齡、缺少體育活動(dòng)。,.,8,糖尿病是一種非常古老的疾病，伴隨人類歷史進(jìn)展的全過(guò)程。早在7000年前古埃及莎草紙文獻(xiàn)已有記載，在古中國(guó) 黃帝內(nèi)經(jīng) 有 “ 消渴癥” 描述。,.,9,古埃及莎草紙文獻(xiàn),黃帝內(nèi)經(jīng),.,10,二、糖尿病的分類,1999年WHO將糖尿病按病因?qū)W分為四類： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊類型（繼發(fā)性糖尿?。?妊娠糖尿?。℅DM）,11,其他特殊類型糖尿病(繼發(fā)性糖尿病),1.胰島細(xì)胞功能的遺傳缺陷 2.胰島素作用低下的遺傳缺陷 3.內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 4.胰腺外分泌部疾病 5.感染 6.藥物或化學(xué)物質(zhì) 7.某些罕見(jiàn)的自身免疫性疾病 8.伴糖尿病的遺傳綜合征,.,12,妊娠糖尿病是指在妊娠期才發(fā)現(xiàn)或才被診斷的糖尿病或糖耐量異常，懷孕前已經(jīng)診斷者稱糖尿病合并妊娠。 臨床上常見(jiàn)的糖尿病為1型和2型糖尿病，占9598%,故一般講的糖尿病就指這兩種類型.,.,13,三、糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制,.,14,遺傳因素,環(huán)境因素,免疫因素,糖尿病,糖尿病病因的三個(gè)基本因素,.,15,(一)遺傳因素,.,16,（一）、遺傳因素,1. 1型糖尿病 1型患者的人類白細(xì)胞抗原(HLA)的某些表型與正常人有明顯差異,而且不同種族之間也有明顯差異。一般認(rèn)為遺傳缺陷不是1型糖尿病的首要病因。,.,17,2、2型糖尿病,遺傳缺陷目前認(rèn)為是2型糖尿病的首要病因。一般認(rèn)為為多基因遺傳。2型患者常有糖尿病家族史，糖尿病父母所生子女,患糖尿病的機(jī)會(huì)超出普通人群1030倍。2型糖尿病家系中患者的某些基因存在突變，如胰島素受體基因等，這些基因的異常決定了大多數(shù)2型患者的發(fā)病。但最終發(fā)病還需環(huán)境因素的參與。,.,18,(二)、環(huán)境因素,1.1型糖尿病 病毒感染與1型糖尿病發(fā)病有一定關(guān)系。從1型患者體內(nèi)分離出的科薩奇B4病毒接種動(dòng)物后可引起動(dòng)物發(fā)生糖尿病。1型糖尿病發(fā)病多在病毒感染流行的秋冬季，發(fā)病前常有腮腺炎、風(fēng)疹和水痘等病毒感染。感染與發(fā)病的間隔時(shí)間長(zhǎng)短不一。,.,19,2.2型糖尿病,肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型糖尿病發(fā)病最主要的環(huán)境因素。肥胖可通過(guò)多種途徑，最終引起胰島素抵抗，引發(fā)糖尿病。此外，創(chuàng)傷、感染、手術(shù)等應(yīng)激因素可使兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等對(duì)抗胰島素作用的激素分泌增多，也會(huì)導(dǎo)致血糖升高。,.,20,(三)、 免疫因素,免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前認(rèn)為該病為自身免疫型疾病。在患者血清中可以檢出多種自身抗體，其中具有特異性的是谷氨酸脫羧酶抗體（GAD）、胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島細(xì)胞表面抗體（ICSA）等。1型患者還常伴發(fā)其他自身免疫性疾病，如Graves病等。2型糖尿病一般認(rèn)為與免疫缺陷無(wú)關(guān)。,.,21,四、臨床表現(xiàn) 本病的主要臨床表現(xiàn)是“三多一少”和乏力。這些癥狀都是由于葡萄糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂所致。,.,22,胰島素不足 胰島素抵抗 胰島素拮抗激素增多 葡萄糖利用降低 、 蛋白質(zhì)合成減少、分解旺盛 血糖升高 消瘦、乏力、生長(zhǎng)遲緩 大量葡萄糖尿中排出 滲透性利尿 多食、易饑 多尿 滲透壓升高 口渴、多飲,.,23,1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別（一）,特點(diǎn) 1型糖尿病 2型糖尿病 發(fā)病年齡 多30歲以下 多40歲以上 高峰年齡 1014歲 6070歲 患病率 0.11.0% 210% 臨床發(fā)病 多為急性 多為漸進(jìn)性 癥狀 明顯 多不明顯,甚至無(wú)癥狀 病情 較重 一般較輕,.,24,1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別（二）,特點(diǎn) 1型糖尿病 2型糖尿病 酮癥傾向 明顯,多 不明顯,在數(shù) 數(shù)周內(nèi)發(fā)生 月數(shù)年內(nèi)發(fā)生 遺傳性 不如2型明顯 顯著 體重 多較瘦 5080%肥胖 雙胎一致率 2550% 90100% 主要并發(fā)癥 腎臟、視網(wǎng)膜 心血管和神經(jīng) 藥物治療 必須用胰島素 多用口服降血糖藥,.,25,五、糖尿病的并發(fā)癥,.,26,糖尿病并發(fā)癥,微血管并發(fā)癥,大血管并發(fā)癥,糖尿病腎病,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病視網(wǎng)膜病變,高血壓病,冠心病,周圍動(dòng)脈硬化,.,27,（一）、心血管并發(fā)癥 是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，多累及大、中動(dòng)脈，主要表現(xiàn)為加速動(dòng)脈粥樣硬化形成，引起心肌梗塞、中風(fēng)和肢體壞疽。這些并發(fā)癥占糖尿病死因的70%以上。目前吧糖尿病稱為冠心病的“等危癥”。此外，糖尿病患者常合并高血壓病。,.,28,（二）、糖尿病腎病 最常見(jiàn)的糖尿病微血管并發(fā)癥，引起腎小球硬化、腎動(dòng)脈硬化和腎盂腎炎等病變，典型病例可有蛋白尿、高血壓、水腫和低蛋白血癥,晚期出現(xiàn)氮質(zhì)血癥或腎功能衰竭。,.,29,（三）、糖尿病神經(jīng)病變 以多發(fā)性外周神經(jīng)病變最為常見(jiàn)。早期感覺(jué)神經(jīng)受累為主，如疼痛、灼熱等，后期有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，如肌力下降、肌萎縮。還可累及植物神經(jīng)，引起泌汗異常、心動(dòng)過(guò)速、胃腸道功能紊亂、尿潴留或尿失禁等。,.,30,（五）、糖尿病視網(wǎng)膜病變 較為常見(jiàn)，早期以視網(wǎng)膜微血管瘤為主要表現(xiàn)，以后可有滲出、微血栓形成等，后期可有新生血管形成、出血甚至引起視網(wǎng)膜剝離而失明。 (六)、感染 以反復(fù)發(fā)生的癤、癰、膿腫等化膿性感染以及體癬、甲癬等真菌感染常見(jiàn)。女性患者常因真菌感染而引起陰道炎和外陰瘙癢。此外，糖尿病患者常合并肺結(jié)核，且病情重、進(jìn)展快。,.,31,六、實(shí)驗(yàn)室檢查,.,32,（一）、尿糖測(cè)定 糖尿病患者的尿糖多為陽(yáng)性。但尿糖定性與腎糖閾值有關(guān)，當(dāng)血糖超過(guò)8.89.9mmol/L時(shí)出現(xiàn)尿糖陽(yáng)性,因此早期、輕型患者尿糖可陰性，或僅餐后陽(yáng)性，而病程較長(zhǎng)的患者，由于腎糖閾值提高，即使血糖很高，尿糖也可陰性。所以尿糖只能用于糖尿病的輔助診斷和療效觀察，不能用于糖尿病確診。,.,33,（二）、血糖測(cè)定 血糖指血液中葡萄糖的濃度。一般指血漿血糖。血糖是確診糖尿病的唯一指標(biāo)和判斷糖尿病療效最直接的指標(biāo)。血糖暗測(cè)定時(shí)間不同分為空腹血糖和餐后2小時(shí)血糖。正常人FPG 為 3.9 6.1 mmol/L, 若FPG多次 6.1 mmol/L,可認(rèn)為無(wú)糖尿病。正常人餐后2小時(shí)血糖應(yīng)7.8mmol/L，若多次餐后2小時(shí)血糖7.8mmol/L，可排除糖尿病。,.,34,（三）、葡萄糖耐量試驗(yàn) 對(duì)于空腹或餐后血糖高于正常但又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，懷疑糖尿病者可做此試驗(yàn)進(jìn)行確診或排除。目前多用口服葡萄糖耐量試驗(yàn) (OGTT) 。采用75克葡萄糖口服 或食用100g饅頭。2小時(shí)后測(cè)血糖。糖尿病患者OGTT 2h血糖 11.1mmol/L,正常人2h血糖 7.8 mmol/L,介于 7.8 11.1mmol/L者為糖耐量低減 (IGT)。,.,35,（四）、糖基化血紅蛋白(HbA1c)測(cè)定 血中的葡萄糖可與血紅蛋白結(jié)合形成HbA1c。該指標(biāo)用于評(píng)價(jià)糖尿病患者近34月內(nèi)的血糖總體控制情況，該指標(biāo)持續(xù)升高被認(rèn)為是發(fā)生視網(wǎng)膜或腎病等慢性并發(fā)癥的一個(gè)危險(xiǎn)因素。正常值為46%。 （五）、胰島素及胰島素釋放試驗(yàn) 用于1型患者和2型患者的鑒別。 （六）、C肽及C肽釋放試驗(yàn) 患者已經(jīng)使用胰島素使用。意義同胰島素和胰島素釋放試驗(yàn)。,.,36,糖尿病診斷的三個(gè)步驟,一、判斷有無(wú)糖尿?。?二、對(duì)糖尿病進(jìn)行分型； 三、判斷是否存在糖尿病并發(fā)癥,.,37,八、治 療,.,38,糖尿病的治療原則,玩好5個(gè)小球！,飲食,藥物,運(yùn)動(dòng),監(jiān)測(cè),教育,.,39,（1）一般治療 對(duì)患者及其家屬進(jìn)行宣教,教會(huì)他們自行監(jiān)測(cè)血糖、尿糖和學(xué)會(huì)注射胰島素的技術(shù)，適當(dāng)進(jìn)行體育鍛煉。 （2)飲食治療 根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重和工作性質(zhì)，計(jì)算每日總熱量，然后分配為糖、脂肪和蛋白質(zhì)所占的比例。再進(jìn)一步確定食物的種類和三餐進(jìn)食量，應(yīng)長(zhǎng)期堅(jiān)持。,.,40,（三）、口服降血糖治療 適用范圍：主要用于輕中度的2型患者，以刺激胰島素分泌或促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的利用?？蓡为?dú)使用，也可聯(lián)合使用，或與胰島素合用。 禁忌：孕婦、糖尿病急性紊亂、1型糖尿病以及晚期、有嚴(yán)重并發(fā)癥的2型患者。,.,41,口服抗糖尿病藥物 磺脲類：直接刺激胰島素分泌。如優(yōu)降糖、達(dá)美康、美吡達(dá)等； 雙胍類：不刺激胰島素分泌，而促進(jìn)葡萄糖利用。如二甲雙胍； 糖苷酶抑制劑：抑制糖類物質(zhì)在腸道的吸收，降低餐后血糖。如阿卡波糖等； 胰島素增敏劑：改善胰島素抵抗而降低血糖。如曲格列酮等； 餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑：快速刺激胰島素分泌，起效快，消退快。如瑞格列耐等；,.,42,（四）、胰島素治療 胰島素治療的適應(yīng)癥： 1型患者 口服降血糖藥治療無(wú)效 酮癥酸中毒等急性代謝紊亂 妊娠或分娩 手術(shù)、創(chuàng)傷和嚴(yán)重感染 嚴(yán)重慢性并發(fā)癥,Friderick Banting （1894-1958）,.,43,目前胰島素只能注射制劑，包括皮下注射、肌肉注射和靜脈給藥，常用劑型為短效胰島素(速效胰島素)、中效胰島素和長(zhǎng)效胰島素。初期使用或急需控制的患者多用短效，病情穩(wěn)定后用中效或長(zhǎng)效。胰島素的劑量應(yīng)根據(jù)病情輕重，尿糖和血糖水平以及個(gè)體情況，從小劑量逐漸加大，并及時(shí)調(diào)整。,.,44,（五）、并發(fā)癥處理 處理糖尿病各種并發(fā)癥首先是要嚴(yán)格控制血糖，同時(shí)控制血脂和血壓，并積極處理各種誘因。,.,45,糖尿病酮癥酸中毒,一、定義： 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性代謝紊亂之一,不及時(shí)搶救可危及生命。常見(jiàn)的誘因以急性感染為主,以及胰島素中斷或減量不當(dāng),創(chuàng)傷、手術(shù)、嘔吐、腹瀉、妊娠和分娩等。常幾種誘因并存。,.,46,二、發(fā)病機(jī)制,.,47,1.血糖劇增 誘因所致的應(yīng)激狀態(tài)可使胰島素拮抗激素分泌增多，導(dǎo)致糖利用減少，糖生成和輸出增多。 2酮體生成增多 由于胰島素不足或胰島素抵抗，以及胰島素拮抗激素分泌增多，導(dǎo)致脂肪分解加速，酮體生成增多，致使血酮體升高及尿中出現(xiàn)酮體，臨床上稱為酮癥。由于酮體中的乙酰乙酸和羥基丁酸均為有機(jī)酸，故酮體增多時(shí)可引起酸中毒。,.,48,三、臨床表現(xiàn),.,49,表現(xiàn)為糖尿病的癥狀明顯加重以及誘因的表現(xiàn)外，主要有下列表現(xiàn)： （1）、酸中毒 由于酮體等酸性物質(zhì)在體內(nèi)聚集引起代謝性酸中毒，早期通過(guò)緩沖系統(tǒng)代償使pH值保持正常，晚期失代償，血pH值明顯下降?；颊叱霈F(xiàn)呼吸深大、煩躁不安、面色潮紅、嗜睡或麻痹，呼出氣體有爛蘋果味（丙酮），同時(shí)有惡心、嘔吐、厭食等癥狀。,.,50,（二）、脫水 由于呼吸深大和多尿加重，帶走大量水分，以及、嘔吐、腹瀉等進(jìn)一步丟失水分，導(dǎo)致患者嚴(yán)重失水。 臨床表現(xiàn)為皮膚粘膜干燥、缺乏彈性、眼球下陷、血壓下降、脈搏細(xì)速，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭和休克。 （三）、電解質(zhì)紊亂 由于滲透性利尿丟失大量鉀、鈉、氯和磷酸根，酸中毒時(shí)鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，再腎臟與氫離子競(jìng)爭(zhēng)排除，故可引起嚴(yán)重缺鉀。缺鉀導(dǎo)致全身軟弱無(wú)力、心律紊亂、嗜睡甚至昏迷。,.,51,（四）、其他癥狀 由于電解質(zhì)紊亂以及酮體等酸性物質(zhì)刺激病變的神經(jīng)末梢，DKA時(shí)患者可有腹痛和肌緊張，易被誤診斷為急腹癥。,.,52,四、實(shí)驗(yàn)室檢查 （一）尿液檢查 尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，尿酮體陽(yáng)性，可伴蛋白尿和管型。但在晚期有腎病的患者，由于腎糖閾值升高，尿糖和尿酮可以陰性，應(yīng)注意。 （二）血液檢查 FPG大都在16.733.3mmol/L，血酮體升高,多在50mg/dl以上，CO2結(jié)合力降低，代償期血pH值可以正常，失代償期pH值可以明顯降低。血鈉、血氯降低，血鉀正?；蚱停蛩氐话闵?，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。,.,53,五、診斷 根據(jù)糖尿病病史、誘因、臨床表現(xiàn)、血糖、尿酮、血酮、尿酮以及CO2結(jié)合力等不難診斷。 六、鑒別診斷 與非酮癥性高滲性昏迷