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文檔簡介
心臟瓣膜病 Valvular Heart Disease,2,概 念,是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌)的功能或結構異常,導致瓣口狹窄和(或)關閉不全。,瓣膜增厚 瓣膜鈣化,二尖瓣狹窄,MS 的病因,可分為先天性及后天性兩大類 后天性二尖瓣狹窄幾乎全是由風濕熱引起的 在風濕性心臟病中,二尖瓣受到侵犯發(fā)生率達6590,單純二尖瓣狹窄約占25。 2/3為女性,用超聲心動圖評價MS的程度 (正常二尖瓣面積:46 cm),MS,左房,主動脈,左室,7,二尖瓣跨瓣壓差,左房壓,左房擴大,肺靜脈壓,肺水腫,肺動脈高壓,右室肥厚、右心衰竭,臨 床 表 現(xiàn),房性心律失常,二尖瓣狹窄的病理生理,二尖瓣狹窄,病理生理,左房代償期: 為早期,輕度狹窄; 跨瓣壓差 20mmHg 明顯左房壓升高、肺淤血、PH,有明顯臨床表現(xiàn),MS的臨床表現(xiàn)-癥狀,呼吸困難(肺淤血、肺水腫) 咯血(多種原因) 咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰 聲嘶(左房增大,喉返神經(jīng)受壓),MS的臨床表現(xiàn)-體征,二尖瓣面容 MS的心臟體征: 心尖區(qū)低調的舒張中晚期雜音,常伴震顫舒張期雜音 肺動脈高壓和右心擴大的心臟體征:,MS的并發(fā)癥,房顫 (Af): 房顫使心排量下降20%,常是體力活動明顯受限的開始 急性肺水腫: 為重度MS最嚴重的并發(fā)癥及致死原因 血栓栓塞: 80%有房顫、大左房(D55mm);2/3為腦栓塞,也可有周圍及內臟栓塞 右心衰竭: 晚期常見并發(fā)癥,感染性心內膜炎:少見 肺部感染: 預后 無癥狀者可存活多年,一旦有癥狀至致殘平均7.4年 死亡原因多為上述并發(fā)癥,MS的治療介入和手術治療,經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(PBMA): 單純MS的首選 直視或閉視瓣膜分離術 瓣膜置換術(生物瓣、機械瓣),二尖瓣關閉不全 (Mitral Regurgitation,MI),一般概念,多病因 根據(jù)其急慢性常見原因為: 慢性 急性 包括器質性及相對性關閉不全,MI的病因 急性,腱索斷裂 感染性心內膜炎 急性心肌梗死:乳頭肌功能障礙或斷裂 胸部外傷 人工二尖瓣功能障礙,MI的病因 慢性,風濕性 二尖瓣脫垂 乳頭肌功能不全 感染性心內膜炎 其他,分類:可分為器質性、功能性兩類,器質性MI是由于二尖瓣結構異常而致。 其常見的原因為RHD,SBE,粘液樣退行性變、二尖瓣脫垂綜合征,乳頭肌斷裂或功能不全,功能性MI是指二尖瓣結構相對正常,但由于其他病因造成二尖瓣關閉不全。 其主要原因有左室功能障礙和左室擴大,使二尖瓣環(huán)擴大,引起關閉不全,MI,病理生理 急性,收縮期:LV的血主動脈,同時LV血液部分返流到LA 肺V來的血 流入LA , LA血流 舒張期:LA的大量血流充盈LV,因LV急性 擴張能力有限 LVEDP 如LA順應性正常或降低,LVEDP LA壓 肺淤血 急性肺水腫 肺動脈高壓和RV衰竭 LV前向搏出量的增加 LV的返流 CO,病理生理 慢性,LV對慢性容量負荷的代償LVEDV及LV離心性肥厚LV心排量,EF值超正常,維持前向搏出。 慢性者,LA順應性左房增大。在較長時間內適應容量負荷的,使LA壓、LVEDP不致明顯,故肺淤血不出現(xiàn)。 若持續(xù)嚴重的負荷肺淤血肺靜脈壓肺A壓右心衰。,MI的臨床表現(xiàn),無癥狀期較長 癥狀:(癥狀有無及輕重視急性、慢性和關閉不全輕重而異) 急性 勞力性呼吸困難,急性左心衰竭 慢性 突出癥狀是疲乏無力,MI的并發(fā)癥,SBE 多發(fā)生在輕中度MI 房顫 栓塞 心力衰竭,MI的治療,急性: 血管擴張劑:硝普鈉或酚妥拉明 靜脈用強心劑、利尿劑 主動脈內球囊反搏術(IABP) 外科手術,MI的治療,慢性: 內科治療:限鹽、利尿劑、洋地黃、ACEI、抗凝(針對左房血栓) 手術治療(瓣膜修復術、置換術),預后,急性嚴重返流,伴血流動力學不穩(wěn)定者,不及時手術,難以存活。 慢性重度MI非手術治療,5年存活率80,10年存活率 60。,主動脈瓣狹窄 (Aortic Stenosis,AS),AS的病因,風濕熱 : 幾乎無單純的AS,常合并AI或MV病變 先天性(二葉瓣畸形等): 男女,成人單純AS常見原因 退行性鈣化(有增多趨勢): 65歲以上單純AS常見病因 其他病因,(正常主動脈瓣面積:24cm),AS,AS的病理生理,AS后LV射血受阻左室后負荷(阻力增加) CO。 左室后負荷LVEDPLV代償肥厚,伴輕度擴張而代償,以維持正常的CO進一部發(fā)展左房壓肺淤血左室功能不全(晚期)。 左房壓LA肥厚可維持心博量,但同時加重肺淤血。,AS(重)心肌缺血機制,LV壁增厚 心肌耗氧量 LV肥厚 心肌毛細血管密度相對 LVEDP壓迫心內膜下動脈心肌供血 LVEDP舒張期主ALV壓差減少冠狀A灌注壓冠脈供血 AS主A根部流量冠脈供血心絞痛 供應減少,需求增多,32,AS三聯(lián)征,勞力性呼吸困難: 90% 與肺淤血有關 心絞痛: 60% 暈厥或黑朦:30% 與勞累有關,AS的臨床表現(xiàn),體征 S1正常、主動脈噴射音 主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音、向頸部傳導、常伴有震顫 細遲脈,AS的并發(fā)癥,心律失常 猝死 感染性心內膜炎 栓塞 心力衰竭 胃腸道出血15-20%胃腸道血管發(fā)育不良,預后,可多年無癥狀,但大部分患者進行性加重 出現(xiàn)癥狀后平均壽命:3年 心絞痛為 5年,暈厥者 3年,左心衰2年 死亡原因;左心衰占 70 猝死 15 感染性心內膜炎5,AS的治療,預防感染性心內膜炎 處理心律失常 AS不能耐受房顫,一旦出現(xiàn)即時轉復 處理心功能不全 手術治療 成人AS首選 重度AS最適宜,主動脈瓣關閉不全 (Aortic Regurgitation,AI),23,病因慢性,主動脈瓣病變 RHD SBE 先天性畸形 主動脈瓣黏液樣變性,主動脈根部病變 梅毒性主動脈炎 馬凡綜合癥 強直性脊柱炎 特發(fā)性升主動脈擴張 EH或動脈粥樣硬化,病因急性,急性SBE 創(chuàng)傷 主動脈夾層 人工瓣膜破裂,AI,AI的病理生理,主動脈瓣返流 左室舒張末壓增高 左室舒張末容量增加 左室收縮功能減低 左室射血分數(shù)(LVEF)減低、心輸出量減低 低血壓、休克 左房壓增高 肺淤血、肺水腫,AI心絞痛機制,AI重時 舒張壓 冠脈供血不足心絞痛 加上LV肥厚、擴張DO2心絞痛,臨 床 表 現(xiàn)癥狀,慢性 早期無癥狀 點頭征 心絞痛 左心衰 10%猝死,急性 輕者可無癥狀 重者出現(xiàn)急性左心衰和低血壓,臨 床 表 現(xiàn) 體征,面色比較蒼白 心尖搏動強烈 周圍血管征 點頭征 脈壓增大 水沖脈 槍擊音 毛細血管搏動征 杜氏雙重雜音,AI的輔助檢查,胸部X線:左室增大、肺淤血 ECG:左室肥厚 超聲心動圖 慢性:左室大、左室肥厚、主動脈根部擴張、主動脈反流、主動脈瓣增厚 急性:左室大小正常、主動脈反流、二尖瓣提前關閉,AI的并發(fā)癥,感染性心內膜炎 室性心律失常 心力衰竭 猝死,AI的治療,慢性 輕中度或重度: 限鹽、利尿劑、血管擴張劑 無癥狀的輕、中度AI者定期隨訪,限制體力活動 重度癥狀嚴重者:瓣膜置換 急性 急診手術 IABP,其它瓣膜病,心臟聽診有相應的雜音,超聲心動圖可確定診斷 三尖瓣狹窄少見,多與其它瓣膜損害并存 三尖瓣關閉不全極其多見,多為相對性(非三尖瓣本身病變所致),需稍加注意 肺動脈瓣狹窄多為先天性 肺動脈關閉不全亦多為相對性,聯(lián)合瓣膜病,(多瓣膜?。?Multivalvular heart disease,聯(lián)合瓣膜病,指侵犯兩個或兩個以上的瓣膜病變,叫多瓣膜病。 不是一個瓣膜的雙重損害,如MS+MI 不叫聯(lián)合瓣膜病。,定義:,聯(lián)合瓣膜病, MS+AI:是RHD的常見組合形式。 使LV擴大延緩,周圍血管征缺如。因為,MS進入LV血液CO。 MS+AS:常掩蓋AS的表現(xiàn)。 由于MSLV充盈LVBSP,延緩左室肥厚DO2心絞痛可; 由于CO跨主動脈瓣壓差低估AS嚴重度。,一.常見的類型,聯(lián)合瓣膜病, AS+MI:為危險的組合,少見。AS增加MI,故前向SV減少較二者單獨時明顯,使肺淤血加重。 AI+MI:LV承受雙重容量負荷,左房、左室增大明顯,左室增大進一步加重MI。 MS+TI+PI:常見于晚期風濕性二尖瓣狹窄。右心增大,三尖瓣環(huán)擴張TI,肺動脈高壓肺動脈擴張PI,一.常見的類型,聯(lián)合瓣膜病,一種疾病同時損害幾個瓣膜:RHD,約1/2為多瓣膜損害;粘液樣變性,可同時累及二、三尖瓣。 一個瓣膜損害致心室容量或壓力負荷過度,相繼引起近端瓣膜功能受累,如:AI左室擴張繼發(fā)MI;又如MS肺動脈高壓PI(繼發(fā))+TI(繼發(fā))。 不同疾病分別導致不同瓣膜損害,少見。如:先天 PS+ (RHD) MS,二. 病因,聯(lián)合瓣膜病病理生理,血流動力學特征和臨床表現(xiàn)取決于受損瓣膜的組合形式和各瓣膜受損的相對嚴重程度。 嚴重損害掩蓋輕的損害,導致后者被漏診; 近端損害較顯著:如MV和AV聯(lián)合病變,MV的血動、表現(xiàn)明顯。 總的血流動力學異常明顯:如二個體征輕的瓣膜損害可以出現(xiàn)較明顯的癥狀。, 心房纖顫: Af是最常見的心律失常,發(fā)生率50以上,為相對早期的并發(fā)癥,有時為首發(fā)病癥,也可為首次呼吸困難發(fā)作的誘因或體力活動受限的開始。 開始房早房速房撲陣發(fā)房顫(PAf)慢性持續(xù)Af永久性Af。 房顫影響: 心排血量 20,心功能降一級,既級降為級。HR心室舒張期縮短 (增大了跨瓣壓差)左房壓呼吸困難加劇急性肺水腫。此時應盡快滿意控制Af的心室率或恢復竇性心律至關重要。,RHD并發(fā)癥, 急性肺水腫: 此為嚴重MS 的嚴重并發(fā)癥,特別是MS 的早期,右心功能還好時,常于劇烈體力活動、情緒激動、感染、妊娠分娩、并發(fā)AF或其它快速心律失常,而誘發(fā)急性肺水腫。 表現(xiàn)為:呼吸困難;紫紺;不能平臥、端坐呼吸;咳粉紅色泡沫樣痰;雙肺布滿干濕性羅音,如不及時救治,可能致死。,RHD并發(fā)癥, 血栓栓塞: 巨大左房(5.5cm)、Af、CO為體栓塞的危險因素。 來自左房20發(fā)生體循環(huán)栓塞; 80體循環(huán)栓塞者有Af; 1/4體循環(huán)栓塞者有反復和多發(fā); 2/3體循環(huán)栓塞為 右心衰右房附壁血栓和/或盆腔靜脈、下肢深靜脈血栓肺動脈栓塞; 左房大塊血栓或帶蒂血栓堵塞二尖瓣口猝死。,RHD并發(fā)癥,2/3體循環(huán)栓塞,腦栓塞偏癱失語 四肢動脈栓塞肢體的缺血、壞死; 腸系膜上動脈栓塞小腸壞死、出血性腸炎; 腎動脈栓塞血尿; 脾栓塞脾區(qū)疼痛。, 心力衰竭: 為晚期并發(fā)癥 是RHD 的主要致死原因,心衰在RHD發(fā)生率占5070,劇烈活動、妊娠、活動風濕常常是誘發(fā)因素。 右心衰竭右心排血量肺循環(huán)血量左房壓呼吸困難有所下降,發(fā)生急性肺水腫和大咯血的危險減少,此為保護性作用,但其代價是心排血量降低。,RHD并發(fā)癥, 感染性心內膜炎: 發(fā)生率 610,大多發(fā)生在瓣膜病的早期,晚期瓣膜鈣化或心房顫動者更少見;多見于MI、AI,單純MS少見。 感染的細菌常見草綠色鏈球菌(口腔入),葡萄球菌(皮膚),腸球菌和革蘭陰桿(消化道泌尿)。 一旦發(fā)生感染性心內膜炎,就可以加重心衰。,RHD并發(fā)癥, 呼吸道感染: 在肺淤血的基礎上,很容易出現(xiàn)。常見。合并細菌感染,加重心衰。 但肺淤血不利于TB的生長,不易合并肺內TB。,RHD并發(fā)癥,(一) 嚴密觀察病情變化 1.密切觀察生命體征變化 2.給予心電監(jiān)護,嚴密觀察心律(率)變化 3.觀察有無心衰現(xiàn)象 4.密切觀察有無血栓情況 5.觀察有無風濕活動的癥狀 (二) 急性期絕對臥床休息,減少探視,保持環(huán)境安靜 (三) 給予氧氣吸入(2-4L/min) (四) 嚴格控制輸液速度,一般小于30滴/分,風濕性心臟瓣膜病的護理,接下來.,風濕性心臟瓣膜病的護理,(五) 準確記錄24小時出入量,尤其是尿量的情況,心衰時遵醫(yī)囑保持負平衡。 (六) 給予高熱量,高蛋白,高維生素易消化的食物,避免飲食過飽及各種刺激性食物。伴有心功能不全時應限制鈉鹽攝入。(服用利尿的患者,可食用富含鉀的食物如紅棗,香蕉等)。,風濕性心臟瓣膜病的護理,(七)觀察藥物的療效及副作用 對服用洋地黃藥物制劑者,每次用藥前應測量脈搏,在使用過程注意有無心律(率)發(fā)生。 長期使用抗生素,注意觀察患者的口腔,檢查有無霉菌感染。 使用抗凝藥注意有無出血傾向;應盡量避應用影響抗凝效果的藥物或食物,減低抗凝作用的藥物有維生素K,巴比妥類及腎上腺皮質激素等。,接下來.,風濕性心臟瓣膜病的護理,長期使用利尿劑,注意觀察尿量及電解質情況。 對使用血管活性藥物應隨時監(jiān)測血壓的變化 (八) 保持大便的通暢,避免用力排便,必要時給予緩瀉劑 (九) 做好心理護理,消除其顧慮,使其配合治療。 (十) 協(xié)助患者做好生活護理,預防并發(fā)癥的發(fā)生。,手 術 治 療,手術方式,瓣膜置換 瓣膜成形 血栓清除 心房折疊 心耳縫扎,AVR MVR TVR MVR+TVP AVR+TVP DVR+TVP,生物瓣,包括分異種生物瓣和同種生物瓣,異種生物瓣來源于豬主動脈瓣、牛心包瓣和硬腦膜瓣,同種生物瓣指自體瓣,用于Ross術,其優(yōu)點為發(fā)生血栓栓塞率低,不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流,但易退行性變、鈣化失效,耐久性差要求。,機械瓣,包括籠球瓣、籠碟瓣、側傾碟瓣和雙葉瓣。 其優(yōu)點為耐久性好,不易失效 但有血栓栓塞的危險,需終身抗凝。,國產(chǎn)GK瓣,雙 葉 瓣,生 物 瓣,術 后 護 理,一.心功能維護,嚴密觀察生命體癥變化 注意心率及節(jié)律的變化。 及早發(fā)現(xiàn)心律失常及時處理 (房早、室早、房顫、室速等) 注意觀察血壓變化 (特別注意心率快,血壓低等情況),一.心功能維護,強心利尿、正性肌無力藥物應用 (多巴胺、氨力農、洋地黃等) 觀察用藥的反應 熟悉各種血管活性藥物的配置 使用正確的給藥途徑和通道,出入量的管理,補充血容量
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