242橋腦梗死臨床與磁共振成像類型特點(diǎn).doc

242橋腦梗死臨床與磁共振成像類型特點(diǎn)【摘要】目的：目前依靠臨床表現(xiàn)確診急性橋腦梗死難度較大。探討磁共振成像檢查尤其彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)在早期診斷中的作用。方法：總結(jié)分析77例急性橋腦梗死臨床與磁共振彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)，壓水像(FLAIR-MRI)，T1與T2加權(quán)成像及部分磁共振血管成像(MRA)；電子計算機(jī)斷層掃描(CT)等影像學(xué)特點(diǎn)的關(guān)系。結(jié)果：臨床表現(xiàn)多種多樣，以純運(yùn)動性卒中最多(35.1%)；其它類型分占其余比例。首次診斷不準(zhǔn)確率較高(36.4%)。在超急性期DWI-MRI即可明確顯示橋腦梗死病灶區(qū)異常高信號；而Flair-MRI，T2、T1加權(quán)像異常改變小。急性期DWI-MRI明顯高信號，T2和Flair-MRI開始出現(xiàn)稍高信號。根據(jù)影像學(xué)結(jié)果，橋腦梗死可分為前中綜合征、前外側(cè)綜合癥、被蓋綜合癥、橋臂綜合癥、雙側(cè)橋腦損害綜合癥、單側(cè)多發(fā)橋腦梗死或伴有小腦、枕葉、基底節(jié)或其他部位梗死等病損亞型，臨床類型特點(diǎn)與發(fā)生機(jī)制不相同。結(jié)論：DWI-MRI對于臨床表現(xiàn)不典型的橋腦梗死提供早期確診與分型依據(jù)；其敏感性與特異性很高，具有不可替代作用。【關(guān)鍵詞】橋腦梗死；磁共振成像(MRI)；磁共振彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)；磁共振壓水像(FLAIR-MRI)；磁共振血管成像(MRA)；電子計算機(jī)斷層掃描(CT)在后循環(huán)梗死中橋腦梗死發(fā)病率高，卻多不易確診1-3。典型橋腦梗死可出現(xiàn)眩暈、雙眼協(xié)同障礙、交叉性感覺障礙、交叉性運(yùn)動障礙、四肢癱瘓等。因橋腦體積小，各類神經(jīng)細(xì)胞核團(tuán)與上下傳導(dǎo)纖維等聚集分布，病變血管供血變化復(fù)雜，梗死類型不同未出現(xiàn)上述腦干-橋腦損害特點(diǎn)可延誤診斷2，病情進(jìn)展失去寶貴治療時間窗。頭磁共振成像(MRI)尤其是彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)技術(shù)對于急性橋腦梗死具有獨(dú)特診斷作用。因此需從臨床緊密結(jié)合影像學(xué)的角度對急性橋腦梗死進(jìn)行更深刻認(rèn)識。本文匯集2006-012010-08我院經(jīng)頭MRI確診住院治療的急性橋腦梗死77例，分析其臨床與MRI影像學(xué)類型特點(diǎn)關(guān)系。1資料與方法1.1一般資料77例均經(jīng)頭MRI掃描證實(shí)。男47例，女30例，年齡4394歲，平均67.6歲。有長期發(fā)作性頭暈史12/77，發(fā)作性頭痛史2/77；明確高血壓史62/77，糖尿病史30/77，冠心病史13/77，高脂血癥史15/77，房顫病史2/77。既往患急性缺血性腦血管病30/77，其中前循環(huán)腦梗死26例，后循環(huán)橋腦梗死3例、延髓被外側(cè)綜合癥1例。大腦半球出血3/77。嗜煙22/77，嗜酒20/77。1.2癥狀和體征本組均急性發(fā)病，逐漸加重。靜態(tài)或睡眠中發(fā)病18/77，動態(tài)(勞累或/和感染)中發(fā)病9/77，余為日常生活狀態(tài)中發(fā)病。4/77是在住院治療冠心病、胃腸炎、肺炎、腔隙性腦梗死過程中發(fā)病。首發(fā)癥狀以突然頭暈，病灶對側(cè)肢體無力、言語不清以及構(gòu)音障礙、嗆咳、共濟(jì)障礙等多見。發(fā)病癥狀見附表1，臨床體征見附表2。1.3頭MRI檢查1.3.1設(shè)備與方法影像學(xué)評估采用德國SiemensNovus1.5T超導(dǎo)磁共振成像系統(tǒng)。常規(guī)橫軸位、矢狀位、冠狀位MRI掃描；橫軸位磁共振彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)；橫軸位或冠狀位磁共振壓水像(Flair-MRI)。頭顱MRI掃描參數(shù)為：SE序列T1WI(TR=500ms，TE=11ms)，快速自旋回波序列T2WI(TR=4040ms，TE=95ms)。DWI-MRI：采用單次激發(fā)SE-EPIT2WI成像序列，TR3600ms，TE86ms，b值1000s/mm2。Flair-MRI掃描參數(shù)：TR8450ms，TE116ms，TI(反轉(zhuǎn)時間)2500ms。矩陣256192，層厚5mm。全部圖像均由不了解臨床病情的兩名神經(jīng)放射影像科醫(yī)生一致做出診斷。表1發(fā)病癥狀1.3.2頭MRI檢查時間發(fā)病2h8d。2h34/771d。1d<；13/772d。2d<；21/775d。5d<；8/777d。7d<；1/778d。1.4輔助檢查頭顱電子計算機(jī)斷層掃描(CT)病程3h7d為26/77。頭磁共振血管成像(MRA)21/77。數(shù)字檢影腦血管造影3/77。頸動脈椎動脈鎖骨下動脈“B”超檢查64/77。經(jīng)顱多普勒檢查46/77。1.5治療改善腦血循環(huán)與灌注，強(qiáng)化抗血小板(阿司匹林單抗或聯(lián)合氯吡格雷雙抗)，他汀，腦保護(hù)，鈣離子通道阻滯劑；脫水治療腦組織水腫；控制血壓、血糖、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境；對癥及支持治療等。2結(jié)果2.1頭MRI結(jié)果橋腦單發(fā)急性梗死病灶57/77，病灶位于橋腦一側(cè)的旁正中區(qū)，橋臂，被蓋、橋延交界區(qū)等。橋腦部位多發(fā)的急性梗死病灶5/77。同時伴前循環(huán)或后循環(huán)其它部位急性梗死灶15/77。有基底動脈夾層動脈瘤1/77?；加新愿北歉]炎26/77。前循環(huán)、后循環(huán)有陳舊性多發(fā)缺血梗死灶32/77。本組橋腦梗死灶MRI影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)：病程1d內(nèi)DWI-MRI明確顯示梗死病灶區(qū)為斑片狀、點(diǎn)狀、小片狀或條片狀異常高信號，T1WI、T2WI、Flair-MRI異常信號改變不明顯；病程1d內(nèi)大面積橋腦梗死及閉鎖綜合癥表現(xiàn)為橋腦兩側(cè)基底及被蓋、頂蓋區(qū)DWI-MRI明顯異常高信號，T2WI和Flair-MRI可出現(xiàn)稍高信號改變并且邊界欠清；病程1d2d之內(nèi)，DWI-MRI保持明顯高信號改變，小部分病例可出現(xiàn)T2WI和Flair-MRI的稍高信號改變且邊界欠清；病程2d以上，病灶區(qū)DWI-MRI高信號同時T2和Flair-MRI高信號與T1低信號；DWI-MRI高信號因病灶大小不同十多天后逐漸變?yōu)榈刃盘?，病灶區(qū)T2WI高信號與T1WI低信號則更明顯。2.2其它輔助檢查頭MRI前的頭CT檢查25/26均未發(fā)現(xiàn)橋腦梗死病灶，僅1例發(fā)現(xiàn)不清晰低密度病灶。頭MRA與數(shù)字檢影腦血管造影21/24有顯著腦動脈硬化病變，其中后循環(huán)與前循環(huán)動脈有多發(fā)血管狹窄16/24，后循環(huán)動脈局限狹窄3/24，前循環(huán)動脈多發(fā)狹窄2/24。頸動脈椎動脈鎖骨下動脈“B”超檢出不同程度內(nèi)中膜增厚、多發(fā)斑塊形成、狹窄等52/64。經(jīng)顱多普勒結(jié)果異常25/46，椎動脈血流異常9/46，前、后循環(huán)均異常6/46，前循環(huán)異常10/46。2.3轉(zhuǎn)歸治療痊愈21/77(27.3%)，明顯好轉(zhuǎn)20/77(26%)，好轉(zhuǎn)25/77(32.5%)，死亡5/77(6.5%)，自動出院并死亡2/77(2.6%)，無變化4/77(5.2%)。療效評定按照第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議所制定的療效評定方法進(jìn)行4。3討論3.1發(fā)病率及病因本組占同期經(jīng)頭MRI或頭CT確診在我院住院治療的急性腦梗死4.8%。60歲以上59/77，60歲以下者13/18有腦梗死病史或陳舊病灶。結(jié)合輔助檢查，首要病因?yàn)閯用}粥樣硬化，高血壓(80.5%)，糖尿病(39%)比例高是促使動脈硬化進(jìn)展主要原因。橋腦梗死發(fā)病于嚴(yán)重腦動脈硬化基礎(chǔ)上，夾層動脈瘤僅占4.4%，與其它觀察一致5,6。青壯年病例需考慮椎基動脈系夾層動脈瘤等病因7。慢性副鼻竇炎比例高提示需考慮炎癥因素對發(fā)病機(jī)制有否影響。3.2臨床特點(diǎn)純運(yùn)動性卒中27/77(35.1%)，表現(xiàn)病灶對側(cè)面、舌、肢體不同程度中樞性癱；伴頭暈17/27，有陳舊多發(fā)梗死灶或病史者多伴發(fā)音嘶啞及言語不流利；少數(shù)見輕微共濟(jì)障礙等，相似于文獻(xiàn)報告8。典型Foville綜合癥5/77，Millard-Gubler綜合癥1/77，閉鎖綜合癥2/77，純感覺性卒中1/77，構(gòu)音障礙手笨拙綜合癥12/77，共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱5/77。病灶對側(cè)運(yùn)動障礙伴隨構(gòu)音障礙、小腦性共濟(jì)失調(diào)，部分伴感覺障礙14/77；運(yùn)動障礙伴感覺障礙綜合癥10/77。對純運(yùn)動性卒中、運(yùn)動障礙伴構(gòu)音障礙及感覺障礙、運(yùn)動障礙伴感覺障礙、純感覺性卒中等類型依靠臨床表現(xiàn)確診較困難，頭CT常不能提供診斷依據(jù)。首診不準(zhǔn)確28/77(36.4%)，分別診斷為良性發(fā)作性位置性眩暈、周圍性眩暈4/77；頭暈病因待查3/77；后循環(huán)缺血8/77；前循環(huán)短暫腦缺血發(fā)作2/77；高血壓及冠心病5/77；支氣管肺炎2/77等。其中誤收入普通內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、心內(nèi)科等科室8/77(10.4%)，在門診或社區(qū)醫(yī)院作一般性治療3/77(3.9%)。分析診斷失誤原因?yàn)榕R床表現(xiàn)不典型及經(jīng)治醫(yī)師對橋腦梗死多種類型不熟悉造成。均因病情進(jìn)展做頭MRI確診后收入神經(jīng)科治療。死因：橋腦橫貫性損害腦干功能衰竭；繼發(fā)的感染、心衰等并發(fā)癥；因腦出血而死亡1例。3.3頭MRI目前在缺血性腦卒中診療與研究中正發(fā)揮日益重要的作用9。DWI-MRI具備獨(dú)特優(yōu)越性，有發(fā)現(xiàn)超早期腦梗死與小梗死、判斷橋腦梗死類型、評價腦缺血損傷程度的重要價值。因頭CT多陰性結(jié)果臨床參考價值小。Flair-MRI、T1WI、T2WI成像在超急性期確定病灶位置及大小等方面敏感性、準(zhǔn)確性也較差。而DWI-MRI發(fā)病后26h即很敏感，能夠確定發(fā)生腦缺血損傷的區(qū)域。本組根據(jù)頭MRI尤其是DWI-MRI結(jié)果分為以下類型：橋腦前中綜合征(圖1)，29/77(37.7%)。以運(yùn)動損害為主，半數(shù)以上伴有頭暈，約1/3病人可有發(fā)音嘶啞和共濟(jì)障礙等輕度被蓋癥狀。橋腦前外側(cè)綜合征(圖2)，24/77(31.1%)。中樞性面舌癱、眩暈、言語笨拙等。病灶大小不同，部分可有逐漸發(fā)展的運(yùn)動、感覺障礙，可伴隨有被蓋癥狀。圖1女性78歲，言語不清，右側(cè)重度偏癱，病程2h頭MRI。橫軸位DWI-MRI像，指示為橋腦旁正中前部梗死病灶區(qū)DWI-MRI異常高信號。圖2男63歲；言語不清，右側(cè)輕偏癱，病程1d半頭MRI。A：橫軸位DWI-MRI像，指示為橋腦前外側(cè)梗死病灶區(qū)DWI-MRI異常高信號。B：橫軸位T2加權(quán)像，橋腦前外側(cè)梗死病灶區(qū)T2WI為稍高信號改變且邊界欠清。橋腦被蓋綜合征(圖3)：7/77(9.1%)。感覺障礙可伴輕度運(yùn)動障礙、眼球運(yùn)動障礙、前庭系統(tǒng)癥狀眩暈、共濟(jì)失調(diào)等。橋臂綜合癥(圖4)，1/77(1.3%)。眩暈、同側(cè)周圍性面癱、輕度共濟(jì)障礙。雙側(cè)橋腦綜合征，2/77(2.6%)。意識障礙、四肢癱瘓、急性假性延髓麻痹；單側(cè)多發(fā)橋腦梗死或伴有小腦、枕葉、基底節(jié)等其他部位梗死(圖5)，14/77(19.5%)。常伴嚴(yán)重感覺、運(yùn)動、共濟(jì)障礙及假性球麻痹等癥狀。圖3女45歲；高血壓病史20多年；右上下肢麻木伴痛覺減退，病程1d半頭MRI。橫軸位DWI-MRI像。圖4男45歲；高血壓病史多年。突發(fā)眩暈嘔吐，左側(cè)周圍性面癱、左側(cè)共濟(jì)障礙；病程4d頭MRI。橫軸位T2加權(quán)像。圖5女70歲。突然眩暈嘔吐、言語不清、眼震、共濟(jì)障礙，病程2d頭MRI。橫軸位DWI-MRI像，指向?yàn)闃蚰X、橋臂、小腦多發(fā)的梗死病灶區(qū)DWI-MRI異常高信號。由于DWI-MRI與常規(guī)MRI技術(shù)不同，它主要依賴于水分子運(yùn)動而非組織的自旋質(zhì)子密度因而具有極高的敏感性。缺血幾分鐘后腦組織能量代謝受破壞，Na-K/ATP酶和其它離子泵衰竭，細(xì)胞內(nèi)外離子失去平衡使細(xì)胞外水分子進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)水分子增加，細(xì)胞外間隙扭曲變形，引起擴(kuò)散受限。腦梗死30min后便可在DWI-MRI上發(fā)現(xiàn)擴(kuò)散受限；ADC(表現(xiàn)擴(kuò)散系數(shù))降低，至832h達(dá)最低，持續(xù)35d。急性期，DWI-MRI上呈現(xiàn)高信號(T2效應(yīng)及擴(kuò)散受限效應(yīng))，ADC圖上呈現(xiàn)低信號，ADC值恢復(fù)至基線需要14星期。這反映出腦梗死病理演變過程(細(xì)胞毒性水腫血管源性水腫細(xì)胞膜破裂細(xì)胞外水分增加)。亞急性期(12星期)，隨著細(xì)胞外水分子增加、膠質(zhì)細(xì)胞增生，ADC值漸升高，約2星期DWI-MRI上呈現(xiàn)等、高信號。有學(xué)者認(rèn)為DWI-MRI發(fā)現(xiàn)超急性期和急性期腦梗死的敏感性達(dá)88%100%，特異性86%100%10，本組支持此點(diǎn)。頭MRI尤其DWI-MRI不僅協(xié)助判斷橋腦梗死的不同類型，對于血管病變程度與發(fā)病機(jī)制也有參考意義。根據(jù)目前中國缺血性卒中亞型(CISS)標(biāo)準(zhǔn)，其病因?qū)W主要分五類：大動脈粥樣硬化(LAA)、心源性卒中(CS)、穿通動脈疾病(PAD)、其他病因(OE)和病因不確定(UE)。分析本組病因主要為LAA與PAD。雙側(cè)橋腦綜合征多由于基底動脈進(jìn)展性閉塞所致，即所謂基底動脈硬化病變(basilararteryatheroscleroticdiseaseBAD)或大動脈閉塞病變(largearteryocclusivedisease，LAOD)3,11。橋腦多發(fā)梗死灶或伴有小腦、枕葉、半球基底節(jié)等多部位梗死常為重度椎基底動脈病變引起多發(fā)動脈分支閉塞。橋腦供血動脈穿支、短旋支、長旋支來自基底動脈，血管直徑在50200微米。長期高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙等不僅使大、中動脈粥樣硬化進(jìn)展，小血管病變也加重。供應(yīng)橋腦腹側(cè)和中線兩旁區(qū)域的旁正中動脈(穿支)多為終末支，管徑較細(xì)、缺乏側(cè)枝循環(huán)，易造成梗死。橋腦前正中綜合癥多表現(xiàn)為純運(yùn)動性輕偏癱。PAD可能是純運(yùn)動性輕偏癱，橋腦前正中綜合征及橋腦前外側(cè)綜合征的主要致病基礎(chǔ)。也有稱為基底動脈分支病變(basilararterybranchdisease，BBD)，小動脈病變(small-arterydisease，SAD)5等；提示累及腦橋表面的孤立單側(cè)橋腦梗死病因以基底動脈分支(穿通動脈)病變?yōu)橹?，與基底動脈硬化關(guān)系密切6，梗死范圍多較孤立的單側(cè)腦橋內(nèi)部梗死大。橋腦被蓋綜合征比例低，可能是血管在橋腦內(nèi)部分布密度不同，被