水電解質(zhì)和酸堿平衡.ppt

水、電解質(zhì)和酸堿平衡,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科諸杜明,提綱,脫水及治療電解質(zhì)紊亂酸堿失平衡ICU中的輸液管理,水平衡的調(diào)節(jié)方式,滲透壓的調(diào)節(jié)：血容量的調(diào)節(jié)：,下丘腦,垂體后葉,抗利尿激素,排鈉保水,腎素,血管緊張素,醛固酮,水鈉潴留,機(jī)體對(duì)水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)，包含對(duì)滲透壓的調(diào)節(jié)和對(duì)血容量的調(diào)節(jié)兩個(gè)方面,血容量銳減時(shí)，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價(jià)，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命,水、電解質(zhì)紊亂,脫水高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水電解質(zhì)紊亂鈉、鉀、鈣、鎂,脫水,脫水在身體丟失水份大于攝入水份時(shí)產(chǎn)生，體液容量減少超過體重2%以上時(shí)稱為脫水脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時(shí)細(xì)胞外滲透壓不同分為高滲性脫水，低滲性脫水和等滲性脫水,高滲性脫水缺水超過缺鈉,病理變化血清鈉細(xì)胞外液滲透壓抗利尿激素腎小管回吸收水份,尿量減少氮質(zhì)血癥，腎功能不全代謝性酸中毒腦功能障礙,血容量腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮保鈉潴水,高滲性脫水的代償機(jī)制和主要臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,滲透壓升高,1，強(qiáng)烈口渴,早/輕癥，ADH分泌,體液量減少,2，晚期重癥循環(huán)不穩(wěn)定,晚期重癥，醛固酮增加,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,4，神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,3，脫水熱,細(xì)胞皺縮,病因,水份攝入不夠水份丟失過多消化道丟失過多（造瘺、腹瀉）糖尿病昏迷高燒，大量出汗，大面積燒傷，氣管切開,臨床表現(xiàn),按缺水癥狀分三度輕度缺水量占體重的2-4，主訴口渴中度缺水量占體重4-6，極度口渴煩躁，皮膚彈性下降重度缺水量超過6，狂躁，譫妄，昏迷，若超過15，可以死亡,實(shí)驗(yàn)室檢查血液濃縮尿比重上升血清Na+150mmol/L血?dú)夥治隹闪私庥袩o酸中毒,治療,去除病因丘腦垂體性尿崩，加用血管加壓素補(bǔ)液：5葡萄糖或低張鹽水，可口服、管胃、靜滴補(bǔ)液量估計(jì)每喪失體重1可補(bǔ)水份400-500ml補(bǔ)液量（ml）（血清鈉142）體重（kg）4（為避免補(bǔ)液過多，發(fā)生水中毒，當(dāng)天只給予計(jì)算量的1/22/3，另外還要加上當(dāng)天生理需要量）,補(bǔ)液的原則和注意事項(xiàng),積極治療原發(fā)病伴有休克時(shí)應(yīng)積極恢復(fù)有效循環(huán)容量注意糾正速度糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失平衡對(duì)老年人和心功能不全者，注意補(bǔ)液速度（推薦1/2前8小時(shí)，1/2后16小時(shí)分配方案）加強(qiáng)生命體征監(jiān)測(cè)和尿量觀察,低滲性脫水缺鈉多于缺水,病理變化下丘腦垂體后葉ADH腎遠(yuǎn)曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量,滲透壓血容量腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活躍保水保鈉尿量,尿量增加尿量減少,低滲性脫水的代償機(jī)制和主要臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外脫水,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,滲透壓下降,體液量減少,2，循環(huán)衰竭,1，早期尿多后來尿少，尿鈉少低,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,3，腦細(xì)胞水腫,4，脫水貌,病因慢性或病程較長(zhǎng)的疾病,幽門梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺，膽瘺，胰瘺，長(zhǎng)期胃腸減壓創(chuàng)面液體喪失過多使用利尿劑未補(bǔ)充鈉鹽腦耗鹽綜合征,臨床表現(xiàn)與診斷,按缺鈉程度分為三度：輕度缺鈉：135mmol/L乏力，頭暈，口渴不明顯，尿Na中度缺鈉：130mmol/L除上述表現(xiàn)外，有惡心嘔吐，外周循環(huán)障礙，尿少，尿中幾無鈉離子重度缺鈉：40mmHg,見于呼酸或代堿代償;AB預(yù)測(cè)值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿,1、糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；,預(yù)測(cè)PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,實(shí)際PaCO2=30，在（28.532.5）范圍內(nèi)，單純型代酸,預(yù)測(cè)PaCO2=1.5HCO3-82,2、肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；,預(yù)測(cè)PaCO2=1.516+82=322=3034,實(shí)際PaCO2=37,超過預(yù)測(cè)最高值34，為代酸合并呼酸,預(yù)測(cè)PaCO2=1.5HCO3-82,3、腎炎發(fā)熱患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；,預(yù)測(cè)PaCO2=1.514+82=292=2731,實(shí)際PaCO2=24，低于預(yù)測(cè)最低值27，為代酸合并呼堿,預(yù)測(cè)PaCO2=1.5HCO3-82,、腎的調(diào)節(jié)主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。機(jī)制：代酸時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)。腎的代償作用較慢，一般要3-5天才能達(dá)到高峰。,一、代謝性酸中毒,血漿中HCO3-原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。病因和機(jī)制分類代償調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)的變化對(duì)機(jī)體的影響防治的病理生理基礎(chǔ),（四）血?dú)庵笜?biāo)的變化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通過呼吸代償：PaCO2ABSB,降低,負(fù)值加大,下降,繼發(fā)性下降,預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過少,呼酸+代酸,1、肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；,預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4(6040)3=2935,實(shí)際HCO3-=31，在范圍（2935）內(nèi)，為單純呼酸,預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4PaCO23,2、肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；,預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4(6740)3=31.837.8,實(shí)際HCO3-=40，超過預(yù)測(cè)最高值37.8，呼酸合并代堿.,預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4PaCO23,3、肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250,預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4(5040)3=2531,實(shí)際HCO3-=20，低于預(yù)測(cè)最低值25，呼酸合并代酸.,預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4PaCO23,二、呼吸性酸中毒,血漿中PaCO2原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。病因和機(jī)制分類代償調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)的變化對(duì)機(jī)體的影響防治的病理生理基礎(chǔ),呼吸性酸中毒的血?dú)夥治鰠?shù)：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通過腎代償：AB、SB、BBBEABSB,降低,正值加大,升高,增高,二、呼吸性酸中毒,血漿中PaCO2原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。病因和機(jī)制分類代償調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)的變化對(duì)機(jī)體的影響防治的病理生理基礎(chǔ),（五）對(duì)機(jī)體的影響,1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：如酸中毒持久或嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)“CO2麻醉現(xiàn)象”。表現(xiàn)為：精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性腦?。?2、心血管系統(tǒng)高濃度的CO2直接引起腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱壓增高。,高濃度的CO2又能刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，間接引起血管收縮，且強(qiáng)度大于擴(kuò)血管作用。,3、H+濃度增加及高血鉀還可以引起心律失常、心肌收縮力減弱。,表現(xiàn)：病人持續(xù)性頭疼，頭暈等，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。,二、呼吸性酸中毒,血漿中PaCO2原發(fā)性，而導(dǎo)致pH。病因和機(jī)制分類代償調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)的變化對(duì)機(jī)體的影響防治的病理生理基礎(chǔ),（五）防治的病理生理基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病2、改善通氣功能3、嚴(yán)重者適當(dāng)用堿性藥物THAM（慢性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟排酸保堿，故應(yīng)慎有堿性藥物。）,三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3-原發(fā)性增多。,呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。,四、呼吸性堿中毒（RespiratoryAlkalosis）,各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,小結(jié),危重病人的輸液管理,危重病人和輸液相關(guān)問題,危重病人特點(diǎn)生命體征不穩(wěn)定，呼吸循環(huán)功能紊亂常常無法表達(dá)自身不適，需要外界嚴(yán)密觀察監(jiān)測(cè)病情變化迅速藥物，輸液要求控制精確,呼吸功能不全,病因：感染，滲出性改變，肺間質(zhì)改變，全肺切除術(shù)后。重癥哮喘（不同病因?qū)斠河胁煌螅?低血壓,心功能不全心源性，非心源性容量不夠判斷依據(jù)血管張力減退二氧化碳蓄積，低鈉血癥，中樞性，內(nèi)分泌性，內(nèi)毒素（依據(jù)病情給予處理，不能一味靠補(bǔ)液解決問題）,腎功能不全