缺血性腦卒中的分型及.ppt

2020 1 27 1 缺血性腦卒中的分型及臨床 2020 1 27 2 卒中是一組具有不同病因 不同危險因素和不同病理改變的突發(fā)血管事件構(gòu)成的腦血管疾病 在美國 卒中是第三殺手 在中國則是第一殺手 它的世界死亡率排列第二 然而 不論在世界的任何地方 卒中的致殘率居于首位 2020 1 27 3 我國中風的發(fā)病率男性約為89 6 314 10萬 女性約為76 7 212 2 10萬 而中風的死亡率約是急性心肌梗的4 6倍 TOAST研究發(fā)現(xiàn) 歐洲人CE亞型發(fā)病率最高 LAA發(fā)病率最低 在LAA亞型中 男性發(fā)病率是女性的2倍多 2020 1 27 4 TOAST分型 TOAST TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment 是一項缺血性卒中亞型流行病學研究 根據(jù)各亞型的病理 選擇臨床治療方案 2020 1 27 5 1 大動脈粥樣硬化 LAA 2 心源性栓塞 CE 3 小動脈阻塞 SAO 4 其他病因確定的卒中 OC 5 未確定病因的卒中 UND 2020 1 27 6 臨床神經(jīng)科和內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該掌握即刻識別缺血性卒中的主要3種亞型的特點 即大動脈粥樣硬化性腦梗死 LAA 小動脈閉塞性腦梗死 腔隙性 和心源性 CE 腦栓塞 溶栓對LAA和CE有效 2020 1 27 7 一 大動脈粥樣硬化 LAA 性腦梗死包括大動脈血栓和動脈 動脈間栓塞 主要原因是動脈粥樣硬化后斑塊形成 節(jié)段性狹窄 破潰 斑塊脫落 到狹窄處 造成管腔阻塞 危險因素有糖尿病 吸煙 高血壓 冠心病 高血脂等 2020 1 27 8 大動脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見的病理類型 除血栓形成以外 還有動脈 動脈栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包括在內(nèi) 2020 1 27 9 構(gòu)成腦梗死的主要因素為 1 動脈狹窄 2 血液成分改變3 血液動力學改變 動脈粥樣硬化 AS 斑塊是造成1 3 形成基礎(chǔ) 2020 1 27 10 動脈粥樣硬化 AS 斑塊的形成是內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積 SMC增殖 膠元堆積 斑快形成 一般在正常情況下這一過程需要40年時間 泡沫細胞形成至少要10年 堆積狹窄超過75 才有意義 這一過程在有危險因素存在時可加速 AS斑塊是散在性的動脈內(nèi)膜病變 直徑大于0 3mm的大中等動脈可發(fā)生 小于0 3mm的動脈不發(fā)生AS 2020 1 27 11 CT Scan CT在早期影象學研究方法中最為普遍 CT可于發(fā)病早期準確識別顱內(nèi)出血 并有助于排除非血管性致病因素 盡管與其它影像學診斷方法相比 CT可稱為 金標準 但它對急性期位于皮層或皮層下的小梗死灶 尤其是位于后顱窩的梗死灶 敏感性卻不高 2020 1 27 12 癥狀初始3小時內(nèi)CT顯示水腫或占位效應(yīng) rt PA溶栓 出血的危險度增加8倍 CT早期灰 白質(zhì)界線消失 腦溝消失 珠網(wǎng)膜下腔受壓 局造性和 或彌漫性腦腫脹 早期征象超過MCA1 3 rt PA治療可增加出血的危險 但仍能從溶栓中受益 所以 美國指南將 MCA1 3的病人也列為溶栓病例 但除外嚴重意識障礙者 2020 1 27 13 二 心源性栓塞 CE 房顫 風濕性瓣膜病 心室附壁血栓 心房黏液瘤 房間隔未閉等病人 由于心臟內(nèi)的附壁血栓脫落 造成心源性栓塞 目前對房顫的研究提出 隨年齡增長比例增加 陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫造成栓塞機率一樣 發(fā)病3小時內(nèi)首選溶栓 大于3小時首選抗凝 低分子肝素或華法令 一般用1mg3 日 1mg2 日 1mg1 日 INR值控制在2 0 老年人為1 6 1 8 陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫用藥一樣 2020 1 27 14 三 小動脈性腦梗死 SAO 主要指腔隙性腦梗死 腔隙性腦梗死 LACI 表現(xiàn)為腔隙綜合征 大多是底節(jié) 橋腦小穿通支閉塞 過去認為腔梗是良性梗死 臨床研究提示 一年內(nèi)的死亡率很低 但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上 此型溶栓效果不好 國外研究溶栓可造成非責任病灶的腦出血 SAO亞型的高血壓比例最高 72 SAO型缺血卒中有高血壓 高血壓是SAO亞型的首要的危險因素 2020 1 27 15 皮質(zhì)下動脈硬化性腦病 sub corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE BE最初是著名的神經(jīng)病理學家AloisAlzheimer于1902年以他的老師OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger 1852 1929 德國神經(jīng)病理學家 1894年報告了首例皮質(zhì)下動脈硬化性腦病的臨床與病理所見 2020 1 27 16 診斷 1 中老年起病 55歲 65歲 2 長年高血壓病史 反復血管事件 3 慢性進行性癡呆 認知功能障礙 4 影象學見腦白質(zhì)萎縮 室旁白質(zhì)多發(fā)腔隙性梗死和白質(zhì)疏松現(xiàn)象 沒有高血壓者不能診斷 2020 1 27 17 CADASIL 伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病又稱CADASIL 也有人稱之為遺傳性多梗塞癡呆病 是近幾年來歐美新發(fā)現(xiàn)的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病 青年卒中無危險因素應(yīng)想到次病 2020 1 27 18 其特點 1 臨床表現(xiàn)為中年前期發(fā)病 多在30 40歲2 明確的家族史 三代發(fā)病 男女均有 3 反復TIA 卒中伴癡呆為主要臨床表現(xiàn) 不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨 約有40 4 影像所見白質(zhì)疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞 主要病變在白質(zhì) 同時可有白質(zhì)萎縮 2020 1 27 19 四 其他病因確定的卒中 OC 顱內(nèi)疾患 腫瘤 炎癥等 血液疾病遺傳代謝疾患包括夾層動脈瘤 纖維肌營養(yǎng)不良 血液成分改變 血凝障礙 外傷 血管炎 煙霧病 壓迫性血管疾病等引起腦梗死 2020 1 27 20 五 未確定病因的卒中 UND 需要滿足下面任一種情況 經(jīng)過多方面評價沒有發(fā)現(xiàn)病因 由于發(fā)現(xiàn)多種似乎合理的病因而無法確定一種最可能的病因 2020 1 27 21 OCSP分型 1 全前循環(huán)梗塞 完全大腦中動脈 MCA 閉塞的表現(xiàn) 多為MCA近段主干 少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死 2 部分前循環(huán)梗塞 MCA遠段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死 3 后循環(huán)梗死 椎基底動脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死 4 腔隙姓梗死 表現(xiàn)為腔隙綜合征 大多是基底節(jié) 橋腦小穿通支閉塞 過去的概念認為腔梗是良性梗死 臨床研究提示 一年的死亡率很低 但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上 2020 1 27 22 CT分型 按照病灶的大小和多少分 1 大梗死灶 超過一個腦葉 5cm以上 2 中梗死灶 小于一個腦葉 3 1 5cm3 小梗死灶 1 6 3cm 4 腔隙性腦梗死 1 5cm以下 0 2 1 5 5 多發(fā)性梗死 多個中小血管及腔隙梗死 2020 1 27 23 Lanksch腦水腫分級 一級水腫 病灶邊緣2cm以內(nèi) 一般不用脫水 二級水腫 水腫達到單側(cè)半球的1 2 用3 日脫水 7 14天 三級水腫 水腫超過單側(cè)半球的1 2 用4 日脫水 或Q4h 5 日 時間需要更長 2020 1 27 24 治療問題 近十年來 臨床應(yīng)用抗栓治療和預(yù)防缺血性卒中越來越普遍 隨著各類抗栓藥物的不斷出現(xiàn)和升級 帶來并發(fā)癥的復雜化和多樣化 如何正確選擇和應(yīng)用抗栓方法 達到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥 是臨床極為關(guān)注的問題 2020 1 27 25 發(fā)病6小時之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治療 溶栓中血壓保持在180 95mmHg以下 TIA階段積極使用抗血小板治療 特別是頻繁發(fā)作的TIA 目前認為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中 急性缺血性卒中時建議 既往有高血壓的患者維持血壓在160 180 100 105mmHg水平 既往無高血壓的患者維持血壓在160 180 90 100mmHg水平 當平均血壓高于140mmHg時 可以考慮謹慎降壓治療 2020 1 27 26 核心問題1 溶栓成功后12h內(nèi)復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病 溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血 2020 1 27 27 溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血 溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類 顱外多表現(xiàn)為上消化道出血 其次是皮下出血 牙齦出血等 顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責任病灶以外的腦出血 2020 1 27 28 1 溶栓后繼發(fā)上消化道出血 溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見 多數(shù)在用藥后24 48小時內(nèi)發(fā)生 與應(yīng)激性潰瘍的不同在于 a 是否溶栓 b 梗死灶尚未形成 提示出血時間較應(yīng)急性潰瘍早 c 是否丘腦病灶 2020 1 27 29 2 溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血 NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血6 4 國產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血4 多發(fā)生在即刻 24小時之內(nèi) 2020 1 27 30 3 溶栓后繼發(fā)責任病灶外的顱內(nèi)出血 法國里昂神經(jīng)病專家Nighoghossian Stroke2003 33 735 等報告 溶栓后腦微出血約占20 40 其中陳舊性缺血灶內(nèi)的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍 2020 1 27 31 陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變 高血壓 糖尿病和長期應(yīng)用抗凝藥物使這些病變惡化 研究100例 19 83歲 缺血卒中26例早期腦出血18例微出血 T2加權(quán)梯度回波MRI技術(shù)8例7天內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)陳舊病灶內(nèi)出血 2020 1 27 32 從病理學角度分析 有腦小動脈病變者 有微出血伴隨 繼發(fā)出血的可能性大 沒有小動脈病變者 微出血的機會少 溶栓風險小 2020 1 27 33 核心問題2 溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病 2020 1 27 34 溶栓成功后12小時內(nèi)復發(fā)梗死 心肌梗死溶栓成功后約20 5 30 復發(fā) 腦梗死未見報道 尿激酶的半衰期約14 6分鐘 入血后它直接作用于纖溶酶原 纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白 半衰期過后迅即被清除出血液 但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6 8小時 發(fā)揮其抗血栓作用 2020 1 27 35 溶栓作用機理 由于血栓生成 體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗 恢復含量尚需一定時間 由于UK作用激活了纖溶酶原 使纖維蛋白原的降解物增加 使體內(nèi)出現(xiàn)暫時的 去纖維蛋白原血癥 狀態(tài) 由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗 使纖維蛋白溶酶相對活躍 血小板質(zhì)量減低 2020 1 27 36 復發(fā)血栓機理 由于血小板不易被尿激酶溶解掉 6 8小時后 在富含血小板的陳舊斑塊處可能會重新形成血栓 這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞 隨著溶栓過程的結(jié)束 體內(nèi)纖溶活性消失 此時凝血過程又重新啟動 導致新血栓形成 這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6 8小時后 2020 1 27 37 防治再栓塞的方法1 首次UK溶栓治療后6 8小時 追加UK25 30萬 同時給阿司匹林300mg d抗血小板 ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2 同時也抑制血管內(nèi)皮合成PGI2 2020 1 27 38 防治再栓塞的方法2 24h后給低分子肝素0 4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率 血管擴張藥的輔助應(yīng)用 受體阻滯劑 鈣阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用 2020 1 27 39 溶栓藥物的用量及用法問題 有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血 因此 使用UK時首次劑量最好75萬 100萬單位范圍內(nèi) 溶栓成功后第一個夜晚 或第一個8小時 容易再發(fā)梗塞 為防止復發(fā)梗塞 溶栓成功后6 8小時應(yīng)追加UK25 50BU 一小時內(nèi)點完 24小時總量不超過150BU 溶栓2小時無效認為失敗 可追加溶栓藥劑量 2020 1 27 40 核心問題3 溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后24h內(nèi)復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病 2020 1 27 41 治療中發(fā)生低灌流性腦梗死 交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10 典型的例子是先有顱外動脈狹窄 這時若發(fā)生全身低血壓 或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內(nèi)動脈閉塞后 此后 大腦前 中 后動脈之間的交界區(qū)會出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死 2020 1 27 42 低灌注性腦梗死 分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10 低灌流損傷在交界區(qū)最嚴重 大腦皮層損傷一般發(fā)生于前 中 后動脈之間的三角區(qū) 先有顱外動脈狹窄 這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷 容易出現(xiàn)大腦前 中 后動脈這間的交界區(qū)腦梗死 2020 1 27 43 低灌注性腦梗死 現(xiàn)在的病理學概念 低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū) 同時也發(fā)生在動脈末端 低灌流性腦梗死的病因除動脈粥樣硬化的病因外 主要是低血壓和低血流量 低血壓可以是全身也可以是局部的 可以是自身的也可以是醫(yī)源性的 2020 1 27 44 治療中發(fā)生低灌流梗死和出血 患者男54歲 因間斷上腹疼痛3天 心前區(qū)壓榨性疼痛15小時 于2002 10 4收住 10 2日上腹部疼痛 胸悶 約30分鐘后緩解 10 3再次出現(xiàn)持續(xù)上腹痛 伴胸悶 氣短 瀕死感面色蒼白 惡心欲吐 急診來我院診斷急性廣泛心肌梗塞 給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓治療 2020 1 27 45 10 4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升 應(yīng)用硝酸甘油注射 日間BP140 90mmHg 夜間Bp90 60mmHg 10 5日出現(xiàn)嗜睡 左側(cè)偏癱 左利不全運動失語 心臟條件不能搬動做CT 10 7日右手不斷摸額部 頸強 10 8日做CT提示交界區(qū)梗塞合并出血 病前7天有TIA發(fā)作 表現(xiàn)一過性失語和左側(cè)肢體無力 3分鐘后好轉(zhuǎn) 2020 1 27 46 腦卒中急性期的血壓管理問題 AIS建議收縮壓120 180mmHg舒張壓80 105mmHg可以不用降壓藥 待脫水和病人安靜后可能緩慢降壓 例 210 110mmHg 第一個24h 180 90mmHg 第二個24h 150 70mmHg 不主張迅速將血壓從210 110mmHg降至150 70mmHg 2020 1 27 47 在高血壓病人 動脈血壓只要較平時降低