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第十四章1.流行性腦膜炎與流行性乙型腦膜炎比較,它們之間有何異同?流行性腦膜炎乙型腦炎病因腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒病變部位腦脊髓膜腦實(shí)質(zhì)(腦組織)病發(fā)季節(jié)冬春季夏秋性質(zhì)急性代膿性炎變質(zhì)性炎傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳播經(jīng)蚊子叮咬傳播發(fā)病者多為兒童和青少年兒童明顯高于成人共同點(diǎn)是均屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。論述1.試述流行性乙型腦炎的基本病變(P310) 答:病變以大腦皮質(zhì),基底核和視上核最為嚴(yán)重,小腦皮質(zhì),丘腦和橋腦次之,脊髓病變最輕。 肉眼:軟腦膜充血水腫,腦回變寬,腦溝窄而淺。切面腦組織充血水腫,嚴(yán)重者腦實(shí)質(zhì)有散在點(diǎn)狀出血,可見(jiàn)粟粒或針尖大小的半透明軟化灶,境界清楚,彌散分布或聚集成群。 鏡下:血管改變和炎癥反應(yīng):腦實(shí)質(zhì)血管高度擴(kuò)張充血,有時(shí)可見(jiàn)小灶性出血。浸潤(rùn)的炎細(xì)胞以淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞核漿細(xì)胞為主。炎細(xì)胞浸潤(rùn)多以變性壞死的神經(jīng)元為中心或圍繞血管周圍間隙形成淋巴細(xì)胞套。 神經(jīng)細(xì)胞變性壞死:神經(jīng)細(xì)胞腫脹尼氏體消失,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡,核偏位等。重者神經(jīng)細(xì)胞可發(fā)生核固縮,核溶解。可見(jiàn)衛(wèi)星現(xiàn)象和嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。 軟化灶形成:嚴(yán)重時(shí),可發(fā)生灶性神經(jīng)組織的液化性壞死,形成質(zhì)地疏松,染色較淡的鏤空篩網(wǎng)狀病灶。 膠質(zhì)細(xì)胞增生:形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。2.試述流行性腦脊髓膜炎的病理變化及分期(P308)答:上呼吸道感染期:病變主要為粘膜充血水腫,少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和分泌物增多 敗血癥期:大部分病人的皮膚,黏膜出現(xiàn)瘀點(diǎn),患者可有高熱頭痛嘔吐及外周血中性粒細(xì)胞增高等表現(xiàn)。 腦膜炎癥期:特征性病變?yōu)槟X脊髓膜的代膿性炎癥 肉眼:腦脊膜血管高度擴(kuò)張充血,蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。并伴有不同程度的腦室擴(kuò)張。 鏡下:蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血,蛛網(wǎng)膜下腔增寬,其中見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞,漿液及纖維素滲出和少量淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞浸潤(rùn),臨近腦皮質(zhì)可有輕度水腫。以壞死為主的病變:在結(jié)合桿菌數(shù)量多,毒力強(qiáng),集體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí),出現(xiàn)以壞死為主的病變。第十五章簡(jiǎn)答題:1腸傷寒與腸結(jié)核均有潰瘍形成,兩者病變有何不同?.腸傷寒: 腸傷寒時(shí),壞死腸黏膜脫落后形成潰瘍。潰瘍邊緣隆起,底部不平。在集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍,其長(zhǎng)軸與腸的長(zhǎng)軸平行。潰瘍一般深及黏膜下層,壞死嚴(yán)重者可深達(dá)肌層及漿膜層,伸直穿孔 腸結(jié)核時(shí)的潰瘍:結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織,形成結(jié)核結(jié)節(jié),以后結(jié)節(jié)逐漸融合并發(fā)生干酪樣壞死,破潰后形成潰瘍。多呈環(huán)形,其長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直。潰瘍邊緣參差不齊,一般較淺,底部有干酪樣壞死物,其下為結(jié)核性肉芽組織。2.略3.比較急性痢疾和腸傷寒的好發(fā)部位及炎癥性質(zhì)有何不同急性細(xì)菌性痢疾腸傷寒好發(fā)部位結(jié)腸末端(乙狀結(jié)腸和直腸)回腸下段集合和孤立淋巴結(jié)炎癥性質(zhì)纖維素性炎肉芽腫性炎4原發(fā)性肺結(jié)核中原發(fā)綜合征的形成機(jī)制和過(guò)程.原發(fā)綜合癥的形成:細(xì)菌致原發(fā)灶滲出,干酪樣壞死巨噬細(xì)胞攜細(xì)菌經(jīng)淋巴管及肺門淋巴結(jié)淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死原發(fā)綜合癥5.結(jié)核基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律如何轉(zhuǎn)化規(guī)律: 結(jié)核病的發(fā)展和拮據(jù)取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關(guān)系。在機(jī)體抵抗力增強(qiáng)時(shí),結(jié)核桿菌被抑制,殺滅,病變轉(zhuǎn)向愈合;反之,則轉(zhuǎn)向惡化。 轉(zhuǎn)向愈合:吸收,消散纖維化,鈣化 轉(zhuǎn)向惡化:浸潤(rùn)進(jìn)展溶解播散6試述結(jié)核結(jié)節(jié)形成的過(guò)程.結(jié)核病時(shí),當(dāng)細(xì)菌量少,毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí),則發(fā)生增生為主的變化,即結(jié)核結(jié)節(jié)。它是在細(xì)胞免疫的基礎(chǔ)上形成的,由上皮樣細(xì)胞,郎罕斯巨細(xì)胞加上外周局部集 聚的淋巴細(xì)胞核少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成7.略8.結(jié)核球的形成理解內(nèi)容 定義掌握9原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較表原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病發(fā)病人群兒童成人結(jié)核桿菌感染初次再次對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過(guò)敏性無(wú)有病理特征原發(fā)綜合癥病變多樣,新舊病灶負(fù)責(zé),較局限起始病灶上葉下部,下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管秉承短,大多自愈長(zhǎng),需治療10.乙型腦炎病理變化如何 肉眼:軟腦膜充血,水腫,腦回變寬,腦溝窄而淺。 鏡下:血管改變和炎癥反應(yīng)神經(jīng)細(xì)胞變性壞死軟化灶形成膠質(zhì)細(xì)胞增生11簡(jiǎn)述傷寒腸道病變各期變化特點(diǎn).按病變發(fā)展過(guò)程分四期,每期大約持續(xù)一周。髓樣腫脹期:回腸下段淋巴組織略腫脹,隆起于黏膜表面,色灰紅,質(zhì)軟,隆起組織表面形似腦的溝回,以集合淋巴小結(jié)病變最為顯著。壞死期:局部腸黏膜壞死。潰瘍期:壞死腸黏膜脫落后形成潰瘍。邊緣隆起,底部不平。在集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍,其長(zhǎng)軸于腸的長(zhǎng)軸平行。愈合期:潰瘍處肉芽組織增生將其填平,潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋而告愈合。12.分別知道腦膜刺激癥和顱內(nèi)壓升高癥的具體癥狀即可。腦膜刺激征:表現(xiàn)為頸項(xiàng)強(qiáng)直和屈髖伸膝征、Kerning sign陽(yáng)性13試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律.基本病變:以滲出為主的病變:出現(xiàn)于結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下,菌量多,毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí),主要表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。以增生為主的病變:當(dāng)細(xì)菌量少,毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí),則發(fā)生以增生為主的變化,形成具有診斷價(jià)值的結(jié)核結(jié)節(jié)。以壞死為主的病變:在結(jié)核桿菌數(shù)量多,毒力強(qiáng),機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí),上述以滲出為主或以增生為主的病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。 轉(zhuǎn)化規(guī)律:結(jié)核病的發(fā)展和拮據(jù)取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關(guān)系。在機(jī)體抵抗力增強(qiáng)時(shí),結(jié)核桿菌被抑制,殺滅,病變轉(zhuǎn)向愈合;反之,則轉(zhuǎn)向惡化。 轉(zhuǎn)向愈合:吸收,消散纖維化,鈣化 轉(zhuǎn)向惡化:浸潤(rùn)進(jìn)展溶解播散14繼發(fā)性肺結(jié)核病,常見(jiàn)類型的特點(diǎn):1) 局灶性肺結(jié)核:X線顯示肺尖部有單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)狀病灶。解剖學(xué)上病灶常發(fā)生與肺尖下24cm處,病灶境界清楚,有纖維包裹。2) 浸潤(rùn)型肺結(jié)核:是臨床上常見(jiàn)的活動(dòng)性、繼發(fā)性肺結(jié)核。X顯示鎖骨下可見(jiàn)邊緣模糊的云絮狀陰影。病變以滲出為主,中央有干酪樣壞死,病灶周圍有炎癥包繞。3) 慢性纖維空洞型肺結(jié)核:a 肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞,多位于肺上葉。b 同側(cè)或?qū)?cè)肺組織,特別是肺小葉可見(jiàn)有支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等,病變類型不同的病灶。15簡(jiǎn)述傷寒的病理特點(diǎn)及其常見(jiàn)的并發(fā)癥1)病理特點(diǎn):是以巨噬細(xì)胞增生為特點(diǎn)的急性增生性(肉芽腫性炎)炎,形成傷寒小結(jié)節(jié)是傷寒的特征性病變(具有病理診斷價(jià)值)腸道病變:其他病變:腸系膜、淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓由于巨噬細(xì)胞活躍增生而致相關(guān)組織器官腫大。2)并發(fā)癥:腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎16略17引起腸道潰瘍的疾病及其潰瘍特點(diǎn)好發(fā)部潰瘍特點(diǎn)腸傷寒集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍,其長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行細(xì)菌性痢疾乙狀結(jié)腸和盲腸不規(guī)則的地圖狀潰瘍腸阿米巴病盲腸,升結(jié)腸,乙狀結(jié)腸,直腸口小底大的燒杯狀潰瘍腸結(jié)核回盲部多呈環(huán)形,其長(zhǎng)軸與長(zhǎng)軸垂直潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸各段早期表淺、小,以后融合擴(kuò)大形成較大潰瘍克隆氏病回腸末端病變呈節(jié)段性,縫隙狀潰瘍20簡(jiǎn)述典型結(jié)核結(jié)節(jié)的鏡下形態(tài)特點(diǎn)中央:含菌的干酪樣壞死物質(zhì)外周:淋巴細(xì)胞,纖維細(xì)胞周圍:類上皮細(xì)胞和朗漢斯細(xì)胞論述題1論述原發(fā)性肺結(jié)核病的病理特點(diǎn)及結(jié)局原發(fā)性肺結(jié)核的病理特征是原發(fā)綜合形成。最初在通氣較好的肺上葉下部和下葉上部附近胸膜處形成11.5cm大小的灰白色炎性實(shí)變?cè)?,絕大多數(shù)病灶中央有干酪樣壞死。肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合癥!結(jié)局大多是纖維化和鈣化,有少數(shù)病變加重并在全身播散或者形成繼發(fā)性肺結(jié)核??!第十六章1簡(jiǎn)述阿米巴病急性期的肉眼病變特點(diǎn)答:早期腸粘膜表面可見(jiàn)多數(shù)隆起的灰黃色針頭大小的點(diǎn)狀壞死或淺潰瘍,周圍有充血出血帶包繞。病變進(jìn)展時(shí),壞死灶增大,呈圓形紐扣狀。滋養(yǎng)體從溶解壞死的組織碎片和紅細(xì)胞獲取營(yíng)養(yǎng),在腸粘膜下層不斷繁殖,破壞組織,并突破粘膜肌層進(jìn)入粘膜下層,形成口小底大的燒瓶狀潰瘍,邊緣呈潛行性。2簡(jiǎn)述阿米巴病急性期的病變特點(diǎn)肉眼:早期腸粘膜表面可見(jiàn)多數(shù)隆起的灰黃色針頭大小的點(diǎn)狀壞死或淺潰瘍,周圍有充血出血帶包繞。病變進(jìn)展時(shí),壞死灶增大,呈圓形紐扣狀。滋養(yǎng)體從溶解壞死的組織碎片和紅細(xì)胞獲取營(yíng)養(yǎng),在腸粘膜下層不斷繁殖,破壞組織,并突破粘膜肌層進(jìn)入粘膜下層,形成口小底大的燒瓶狀潰瘍,邊緣呈潛行性。鏡下:病變以組織壞死溶解液化為主要特點(diǎn),病灶周圍炎癥反應(yīng)輕微,僅見(jiàn)充血、出血及少量淋巴漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),如繼發(fā)感染則可有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。在潰瘍邊緣與正常組織交界處及腸壁的小動(dòng)脈腔內(nèi)可找到阿米巴滋養(yǎng)體,在組織切片上,滋養(yǎng)體一般呈圓形,體積較巨噬細(xì)胞大,有一個(gè)球形的泡狀核,直徑47nM常含糖原空泡或吞

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