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初級(jí)護(hù)師考試網(wǎng)上輔導(dǎo) 兒科護(hù)理學(xué) 第七章循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護(hù)理第一節(jié)小兒循環(huán)系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn) 一、心臟的胚胎發(fā)育原始心臟于胚胎第2周開始形成,4周時(shí)心房和心室是共腔的,8周房室中隔形成,成為具有4腔的心臟。所以,胚胎發(fā)育28周為心臟形成的關(guān)鍵期,先天性心臟畸形的形成主要在這一期。二、正常各年齡小兒心臟、心率、血壓的特點(diǎn)1.心臟重量 在整個(gè)小兒時(shí)期,心臟重量的增長速度并非勻速生長,出生后6周內(nèi)心臟重量增長很少。此后,心臟重量增長的速度呈持續(xù)和跳躍性增長。新生兒的心臟相對(duì)較成人大,其重量約為2025g,1歲時(shí)心臟的重量為出生時(shí)2倍;5歲時(shí)為出生時(shí)的4倍;9歲時(shí)為出生時(shí)的6倍,青春期后心臟重量的增長為出生時(shí)1214倍,達(dá)成人水平。2.心臟容積 出生時(shí),心臟4個(gè)腔的容積為2022ml,1歲時(shí)達(dá)到出生時(shí)的2倍,2歲半增大到3倍,近7歲時(shí)5倍,約為100120ml;其后增長緩慢,青春期始心臟容積僅為140ml;以后增長又漸迅速,1820歲時(shí),心臟容積已達(dá)240250ml,為出生時(shí)的12倍。3.心臟位置 小兒心臟的位置隨年齡而變化,新生兒心臟位置較高并呈橫位,心尖搏動(dòng)在第四肋間鎖骨中線外,心尖部分主要為右心室,2歲的以后,小兒心臟由橫位逐漸轉(zhuǎn)成斜位,心尖搏動(dòng)下移至第五肋間隙,心尖部分主要為左心室。25歲時(shí)左心界位于第四肋間左鎖骨中線外1cm處,512歲在鎖骨中線上,12歲以后在第五肋間鎖骨中線內(nèi)0.51cm.4.血管的特點(diǎn) 小兒的動(dòng)脈相對(duì)較成人粗。動(dòng)、靜脈內(nèi)徑比在新生兒為1:1,成人為1:2。隨著年齡的增長,動(dòng)靜脈口徑相對(duì)變窄,在大血管方面,10歲以前肺動(dòng)脈直徑較主動(dòng)脈寬,至青春期主動(dòng)脈直徑超過肺動(dòng)脈,12歲始至成人水平。在嬰兒期,毛細(xì)血管特別粗大,尤其是肺、腎、腸及皮膚的微血管內(nèi)徑較以后任何年齡時(shí)期都大,冠狀動(dòng)脈相對(duì)較寬,所以,心、肺、腎及皮膚供血較好,對(duì)這些器官的新陳代謝和發(fā)育起到重要的作用。5.心率特點(diǎn) 小兒的心率相對(duì)較快,主要是由于新陳代謝旺盛,身體組織需要更多的血液供給,而心搏量有限,只有增加心臟的搏動(dòng)次數(shù),才能滿足身體生長發(fā)育的需要。同時(shí),嬰幼兒迷走神經(jīng)興奮性較低,交感神經(jīng)占優(yōu)勢,心臟搏動(dòng)較易加速。隨年齡的增長,心率逐漸減慢,新生兒時(shí)期,心率120140次分,1歲以內(nèi)110130次分,23歲100120次分,47歲80100次分,814歲7090次分。小兒的脈搏次數(shù)極不穩(wěn)定,易受多種因素影響,如進(jìn)食、活動(dòng)、哭鬧、發(fā)熱等,因此。測量脈搏時(shí),應(yīng)排除干擾因素,在小兒安靜狀態(tài)下測量。凡脈搏顯著增快,安靜狀態(tài)下或睡眠時(shí)不減慢者,應(yīng)考慮有器質(zhì)性心臟病的可能。6.血壓特點(diǎn) 動(dòng)脈血壓的高低主要取決于每心搏輸出量和外周血管的阻力。嬰兒期,由于心搏量較少,血管管徑較粗,動(dòng)脈血壓較低。隨著小兒年齡增長血壓逐漸增高。1歲以內(nèi)的嬰兒收縮壓80mmHg(10.67kPa),2歲以后小兒收縮壓可用年齡280mmHg(年齡0.2710.67kPa)公式計(jì)算,小兒的舒張壓收縮壓23。1歲以上小兒,下肢血壓比上肢血壓高2040mmHg(2.675.33kPa),嬰兒期,上肢血壓比下肢血壓略高。靜脈血壓的高低與心搏量、血管功能、循環(huán)血量有關(guān)。上、下腔靜脈血液返回右心室是否通暢也影響靜脈壓。第二節(jié) 先天性心臟病一、先天性心臟病概述先天性心臟病是胎兒時(shí)期心臟血管發(fā)育異常而導(dǎo)致的畸形,是小兒最常見的心臟病。發(fā)病率為活產(chǎn)嬰兒的58左右,年齡越小,發(fā)病數(shù)越高。致病因素可分為兩類,遺傳因素和環(huán)境因素。遺傳因素,特別是染色體畸變,房、室間隔缺損和動(dòng)脈干畸形等與第21號(hào)染色體長臂某些區(qū)帶的過度復(fù)制或缺損有關(guān)。環(huán)境因素很多,重要的原因有宮內(nèi)感染(風(fēng)疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯薩奇病毒感染等),孕母缺乏葉酸、與大劑量放射線接觸、藥物影響(抗癌藥、甲苯磺丁脲等)、患有代謝性疾病(糖尿病、高鈣血癥)或能造成宮內(nèi)缺氧的慢性疾病。所以,先天性心臟病可能是胎兒周圍的環(huán)境和遺傳因素相互作用的結(jié)果。二、先天性心臟病的分類根據(jù)左右心腔或大血管間有無分流和臨床有無青紫,可分為3類:1.左向右分流型 在左、右心之間或與肺動(dòng)脈之間具有異常通路,正常情況下,體循環(huán)的壓力高于肺循環(huán)的壓力,左心壓力高于右心壓力,血液從左向右側(cè)分流,故平時(shí)不出現(xiàn)青紫。當(dāng)劇烈哭鬧或任何原因使肺動(dòng)脈或右心室壓力增高并超過左心室時(shí),血液自右向左分流,可出現(xiàn)暫時(shí)性青紫。常見房、室間隔缺損或動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。2.右向左分流型 為先天性心臟病最嚴(yán)重的一組,因心臟結(jié)構(gòu)的異常,靜脈血流入右心后不能全部流入肺循環(huán)達(dá)到氧合作用,有一部分或大部分自右心或肺動(dòng)脈流入左心或主動(dòng)脈,直接進(jìn)入體循環(huán),出現(xiàn)持續(xù)性青紫。常見有法洛四聯(lián)癥、大動(dòng)脈錯(cuò)位等。3.無分流型 心臟左、右兩側(cè)或動(dòng)、靜脈之間無異常通路或分流。通常無青紫,只有在心力衰竭時(shí)才發(fā)生。常見主動(dòng)脈縮窄和肺動(dòng)脈狹窄等。三、常見先天性心臟?。ㄒ唬┦议g隔缺損(VSD)室間隔缺損為最常見的先天性心臟畸形,約占先天性心臟病的20%25%。根據(jù)缺損的位置分為四種類型:流出道缺損;流入道缺損;膜部缺損;左室右房通道缺損。1.發(fā)病機(jī)制 室間隔缺損主要是左、右心室之間有一異常通道,由于左心室壓力高于右心室,缺損所引起的分流是自左向右,所以一般無青紫??摁[時(shí),可使右心室壓力增加,缺損分流是自右向左,出現(xiàn)暫時(shí)性青紫,當(dāng)肺動(dòng)脈高壓顯著,產(chǎn)生自右向左分流時(shí),臨床出現(xiàn)持久性青紫,即稱艾森曼格綜合征。2.臨床表現(xiàn) 取決于缺損的大小。小型缺損(缺損直徑0.5cm),多發(fā)生于室間隔肌部,因分流量較小,患兒可無明顯癥狀,生長發(fā)育不受影響。中型缺損(缺損為O.51.Ocm),左向右分流多,體循環(huán)血流量減少,影響生長發(fā)育,患兒多有乏力、氣短、多汗、生長發(fā)育緩慢,易患肺部感染。大型缺損(缺損1.Ocm)常有生長發(fā)育遲緩。左向右分流量增多,體循環(huán)減少,嬰幼兒常出現(xiàn)心力衰竭,表現(xiàn)為乏力、氣短、多汗、呼吸急促、喂養(yǎng)困難。當(dāng)出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓右向左分流時(shí),可出現(xiàn)青紫。查體可見:胸骨左緣34肋間可聞356級(jí)全收縮期反流性雜音,第二心音(P2)增強(qiáng),伴有肺動(dòng)脈高壓者P2亢進(jìn)。室間隔缺損易合并發(fā)支氣管炎、支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫和急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。預(yù)后:30%60%膜部室缺和肌部室缺可自行關(guān)閉,多在5歲以前,小型缺損關(guān)閉率高。中、重型缺損者,嬰兒期可反復(fù)出現(xiàn)呼吸道感染,形成重度肺動(dòng)脈高壓,逆向分流形成艾森曼格氏綜合征而危及生命。3.輔助檢查(1)X線檢查:小、中型缺損者心影大致正?;蜉p度左房、左室增大。大型缺損者,肺紋理明顯增粗增多,左室、右室均增大。重度肺動(dòng)脈高壓時(shí),右心室大為主,肺動(dòng)脈段明顯凸出,肺門血管呈“殘根狀”。有“肺門舞蹈”征。(2)心電圖:小型室缺心電圖正常。分流量大者左房大、左室肥厚或雙室肥厚,重度肺動(dòng)脈高壓時(shí)以右室肥厚為主。(3)超聲心動(dòng)圖:二維超聲心動(dòng)圖及彩色多普勒血流顯象示:室間隔連續(xù)性中斷可判定室間隔缺損的部位和缺損的直徑大??;心室水平有左向右分流束(晚期肺動(dòng)脈高壓可出現(xiàn)右向左分流);可探測跨隔壓差,并計(jì)算出分流量和肺動(dòng)脈壓力。(4)心導(dǎo)管檢查:必要時(shí)行右心導(dǎo)管檢查??捎?jì)算分流量、肺動(dòng)脈壓力及肺血管阻力。對(duì)鑒別診斷、判斷病情和選擇手術(shù)適應(yīng)證均有重要參考意義。VSD右室平均血氧含量較右心房血氧含量高0.9百分容積以上,即有診斷意義。4.治療原則(1)內(nèi)科治療:強(qiáng)心、利尿、抗感染、擴(kuò)張血管及對(duì)癥治療。用抗生素控制感染,強(qiáng)心苷、利尿劑改善心功能。合并肺動(dòng)脈高壓者,應(yīng)用血管擴(kuò)張劑,控制潛在肺部感染,爭取早期手術(shù)。(2)外科治療:小型VSD不需手術(shù)治療,中、大型VSD可手術(shù)治療。(3)導(dǎo)管介入性堵閉術(shù):適應(yīng)證:膜部缺損:年齡3歲,室缺距主動(dòng)脈瓣3mm;肌部室缺5mm或術(shù)后殘余分流。禁忌證:活動(dòng)性感染性心內(nèi)膜炎;心內(nèi)有贅生物、血栓;重度肺動(dòng)脈高壓伴雙向分流者。(二)房間隔缺損(ASI)房間隔缺損,約占小兒先心病20%30%左右。按缺損部位可分為原發(fā)孔(一孔型),繼發(fā)孔(二孔型)1.發(fā)病機(jī)制出生后隨著肺循環(huán)血量的增加,左心房壓力超過右心房壓力,分流自左向右,分流量的大小取決于缺損的大小和兩側(cè)心室順應(yīng)性。分流造成右心房和右心室負(fù)荷過重而產(chǎn)生右心房和右心室增大,肺循環(huán)血量增多和體循環(huán)血量減少。分流量大時(shí)可產(chǎn)生肺動(dòng)脈壓力升高,晚期當(dāng)右心房壓力大于左心房壓力時(shí),則可產(chǎn)生右向左分流,出現(xiàn)持續(xù)性青紫。2.臨床表現(xiàn)房間隔缺損的臨床表現(xiàn)隨缺損的大小而不同。缺損小者可無癥狀,僅在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第23肋間有收縮期雜音,嬰兒和兒童期多無癥狀。缺損大者,由于體循環(huán)血量減少而表現(xiàn)為氣促、乏力和影響生長發(fā)育,當(dāng)哭鬧、患肺炎或心力衰竭時(shí),右心房壓力可超過左心房,出現(xiàn)暫時(shí)性青紫。查體可見體格發(fā)育落后、消瘦,心前區(qū)隆起,心尖搏動(dòng)彌散,心濁音界擴(kuò)大,胸骨左緣23肋間可聞見級(jí)收縮期噴射性雜音,肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)或亢進(jìn),并呈固定分裂。預(yù)后:小型房間隔缺損(直徑3mm甚至38mm),1歲前有可能自然關(guān)閉,兒童時(shí)期大多數(shù)可保持正常生活,常因雜音不典型,而延誤診斷。缺損較大時(shí),分流量較大,分流量占體循環(huán)血量的30%以上,不經(jīng)治療活至成年時(shí),有可能出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓。3.輔助檢查(1)胸部X線檢查:心臟外形呈現(xiàn)輕、中度擴(kuò)大,以右心房、右心室增大為主,肺動(dòng)脈段突出,肺門血管影增粗,可見肺門“舞蹈”征,肺野充血,主動(dòng)脈影縮小。(2)心電圖:電軸右偏90180。不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,部分患兒尚有右心房和右心室肥大。4.治療原則(1)內(nèi)科治療:導(dǎo)管介入堵閉術(shù)堵閉ASD。適應(yīng)證:二孔型ASD年齡3歲,直徑5mm,36mm;不合并必須外科手術(shù)的其他心臟畸形。禁忌證:活動(dòng)性感染性心內(nèi)膜炎;出血性疾?。恢囟确蝿?dòng)脈高壓導(dǎo)致右向左分流。(2)外科治療:一孔型。ASD及靜脈竇型ASD,一般外科手術(shù)治療,一旦出現(xiàn)艾森曼格綜合征即為手術(shù)和介入治療禁忌證。(三)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉是指出生后動(dòng)脈導(dǎo)管持續(xù)開放,血流從主動(dòng)脈經(jīng)導(dǎo)管分流至肺動(dòng)脈,進(jìn)入左心,并產(chǎn)生病理生理改變。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉約占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15%20%,女性較多見。1.發(fā)病機(jī)制 動(dòng)脈導(dǎo)管在胎兒期是肺動(dòng)脈與主動(dòng)脈之間正常血液通路。小兒出生后,隨著呼吸的開始,肺循環(huán)壓力降低,血氧分壓提高,動(dòng)脈導(dǎo)管于生后1015小時(shí)在功能上關(guān)閉。若持續(xù)開放,血液自主動(dòng)脈經(jīng)未閉導(dǎo)管分流至肺動(dòng)脈,使肺循環(huán)血量增多,左室容量負(fù)荷加重,產(chǎn)生病理改變即為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。根據(jù)未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管大小、長短和形態(tài)不一,一般分為三型:管型;漏斗型;窗型。2.臨床表現(xiàn) 患兒女多于男,男女之比為1:21:3。臨床癥狀的輕重,取決于導(dǎo)管管徑粗細(xì)和分流量的大小。動(dòng)脈導(dǎo)管較細(xì),癥狀較輕或無癥狀。導(dǎo)管粗大者,分流量大,表現(xiàn)為氣急、咳嗽、乏力、多汗、生長發(fā)育落后等。偶見擴(kuò)大的肺動(dòng)脈壓迫喉返神經(jīng)而引起聲音嘶啞。嬰兒期發(fā)生心力衰竭。嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓時(shí),產(chǎn)生差異性發(fā)紺,下肢青紫明顯,杵狀趾。查體可見:胸骨左緣第2肋間有響亮的連續(xù)性機(jī)器樣雜音,占據(jù)整個(gè)收縮期和舒張期,伴震顫,傳導(dǎo)廣泛。分流量大時(shí)心尖部可聞高流量舒張期隆隆樣雜音。P 2增強(qiáng)或亢進(jìn)。周圍血管征陽性:脈壓增大40mmHg、可見甲床毛細(xì)血管搏動(dòng)、觸到水沖脈、可聞及股動(dòng)脈槍擊音等。預(yù)后:動(dòng)脈導(dǎo)管的介入治療或手術(shù)治療效果良好。常見并發(fā)癥為充血性心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎。3.輔助檢查(1)X線檢查:分流量小者可正常;分流量大時(shí)左房、左室增大;肺動(dòng)脈高壓時(shí),右心室也明顯增大。(2)心電圖:四種改變可反映分流量大小和肺動(dòng)脈壓力變化,1/3病例正常;分流量大左房、左室大;雙室增大;肺動(dòng)脈高壓者右室大為主。4.治療原則(1)手術(shù)根治:晚期艾森曼格綜合征為手術(shù)禁忌證。(2)保守治療:前列腺素抑制劑,強(qiáng)心、利尿、抗感染。(3)導(dǎo)管介入堵閉術(shù):適應(yīng)證:不合并必須外科手術(shù)的其他心臟畸形。年齡通常6個(gè)月、體重4kg、動(dòng)脈導(dǎo)管最窄直徑2mm,通常14mm.可根據(jù)大小及形狀選用不同的封堵器。禁忌證:依賴PDA生存的心臟畸形;嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右向左分流;敗血癥等。5.外科手術(shù)結(jié)扎 手術(shù)適宜年齡為16歲,小于1歲嬰兒反復(fù)發(fā)生心衰,合并其他心臟畸形者應(yīng)手術(shù)治療。(四)法洛四聯(lián)癥(TOF)法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病。約占先心病的10%14%。以肺動(dòng)脈狹窄、室間隔缺損、主動(dòng)脈騎跨和右心室肥厚為主要臨床特征。其中以肺動(dòng)脈狹窄為主要畸形。1.發(fā)病機(jī)制 肺動(dòng)脈狹窄,血液進(jìn)入肺循環(huán)受阻,引起右心室代償性增厚,右心室壓力相對(duì)較高;右心室壓力與左心室相似,此時(shí),右心室血液大部分進(jìn)入主動(dòng)脈。由于主動(dòng)脈跨于兩心室之上,主動(dòng)脈除接受左心室血液外,還直接接受部分右心室的靜脈血液,輸送到全身各部,因而出現(xiàn)青紫。同時(shí)肺動(dòng)脈狹窄,肺循環(huán)進(jìn)行氣體交換的血流減少,加重青紫程度。由于進(jìn)入肺動(dòng)脈的血流減少,增粗的支氣管動(dòng)脈與肺血管之間形成側(cè)支循環(huán)。動(dòng)脈導(dǎo)管未關(guān)閉前,肺循環(huán)血流減少的程度較輕,青紫可不明顯。隨著動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉和漏斗部狹窄逐漸加重,青紫日益明顯,出現(xiàn)杵狀指(趾),紅細(xì)胞代償性增多。2.臨床表現(xiàn) 主要臨床表現(xiàn)為青紫,其程度和出現(xiàn)早晚與肺動(dòng)脈狹窄程度有關(guān)。多于生后36個(gè)月逐漸出現(xiàn)青紫。見于毛細(xì)血管豐富的部位,如唇、指(趾)、甲床、球結(jié)膜等處。因患兒長期處于缺氧狀態(tài)中,可使指、趾端毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)錾?,局部軟組織和骨組織也增生性肥大,出現(xiàn)杵狀指。蹲踞癥狀:患兒活動(dòng)后,常主動(dòng)蹲踞片刻,蹲踞時(shí)下肢屈曲,使靜脈回心血量減少,減輕心臟負(fù)荷,同時(shí),下肢動(dòng)脈受壓,體循環(huán)阻力增大,使右向左分流減少,使缺氧癥狀暫時(shí)得到緩解。缺氧發(fā)作:嬰兒期常有缺氧發(fā)作史,表現(xiàn)為呼吸急促、煩躁不安、發(fā)紺加重,重者發(fā)生暈厥、抽搐、意識(shí)喪失,甚至死亡。發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)。哭鬧、排便、感染、貧血或睡眠蘇醒后均可誘發(fā)。查體可見:患兒發(fā)育落后,口唇、面部、外耳廓亦有青紫,舌色發(fā)暗,杵狀指(趾)。心前區(qū)略隆起,胸骨左緣24肋間有級(jí)收縮期噴射性雜音,雜音響度與狹窄程度成反比;肺動(dòng)脈第2音減弱。3.輔助檢查(1)血液檢查:血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血細(xì)胞比容均升高。動(dòng)脈血氧分壓降低,動(dòng)脈血氧飽和度低于正常。(2)X線檢查:心影呈“靴型”,肺血減少,肺野清晰。(3)心電圖:電軸右偏,右室肥厚,右房肥大。4.治療原則(1)缺氧發(fā)作處理:立即予以膝胸體位;吸氧、鎮(zhèn)靜;嗎啡O.1O.2mgkg,皮下或肌內(nèi)注射;受體阻滯劑普萘洛爾每次0.050.1mgkg加入10%葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射,必要時(shí)15分鐘后再重復(fù)一次;糾正代謝性酸中毒,給予碳酸氫鈉(NaHCO3)1mmolkg,緩慢靜脈注入,1015分鐘可重復(fù)應(yīng)用;嚴(yán)重意識(shí)喪失,血壓不穩(wěn)定,盡早行氣管插管,人工呼吸。(2)外科治療:絕大多數(shù)患兒可施行根治術(shù)。輕癥患兒,手術(shù)年齡以59歲為宜。根治有困難可做姑息手術(shù),即體-肺分流術(shù)。每天攝入足夠水分。腹瀉、發(fā)熱、及時(shí)補(bǔ)液。對(duì)缺氧發(fā)作頻繁者,應(yīng)長期口服普萘洛爾預(yù)防發(fā)作,劑量為26mgkgd,分34次口服。5.預(yù)后 本病未經(jīng)治療者,平均存活年齡12歲。常見并發(fā)癥有:腦血管栓塞、腦,膿腫、感染性心內(nèi)膜炎、紅細(xì)胞增多癥。四、護(hù)理1.休息 是恢復(fù)心臟功能的重要條件。因休息可減少組織對(duì)氧的需要,減少心臟負(fù)擔(dān)。可使癥狀緩解。所以建立合理的生活作息時(shí)間,保證睡眠,根據(jù)病情安排適當(dāng)活動(dòng)量,減輕心臟負(fù)荷。(1)學(xué)齡前兒童患心臟病時(shí),易煩躁,哭鬧,加重病情,此時(shí)須遵醫(yī)囑給鎮(zhèn)靜劑,以助病兒安靜入睡,減輕心臟負(fù)擔(dān)。(2)學(xué)齡兒童雖患心臟病,但沒有思想顧慮,自我控制能力差,活動(dòng)量大,護(hù)理人員須對(duì)病兒進(jìn)行宣教,爭取得到病兒的配合。(3)對(duì)心功能衰竭的重癥病兒,如呼吸困難、心率加快、煩躁不安、肝大、水腫等情況須立即報(bào)告醫(yī)師,遵醫(yī)囑給鎮(zhèn)靜劑,須絕對(duì)臥床休息、密切觀察尿量、嚴(yán)格記錄出入量。2.病室環(huán)境設(shè)置及要求(1)室內(nèi)溫度適宜,2022,濕度55%60%,空氣新鮮,環(huán)境安靜。(2)室內(nèi)備有搶救設(shè)備,如急救車、吸痰器、吸氧設(shè)備、心電監(jiān)護(hù)儀等。(3)輕、重病兒分別放置,輕癥病兒放置大房間,重癥病兒放置搶救室。(4)病兒衣服要合身,暖和、輕柔,床墊上放海綿墊,被褥要輕而暖和,床單平整,床頭可抬高。3.注意觀察病情,防止并發(fā)癥發(fā)生觀察病兒情緒、精神、面色、呼吸、脈率、脈律、血壓等。病兒突然煩躁,哭鬧、呼吸加快,拒奶,聽診或數(shù)脈發(fā)現(xiàn)心律不齊,期前收縮,心率加快,立即報(bào)告醫(yī)師,遵醫(yī)囑對(duì)癥處理,詳細(xì)記錄病情變化。(1)注意觀察、防止法洛四聯(lián)癥患兒因活動(dòng)、哭鬧、便秘引起缺氧發(fā)作,一旦發(fā)生應(yīng)將小兒置于膝胸臥位,給予吸氧,根據(jù)醫(yī)囑給予嗎啡及普萘洛爾搶救治療。(2)法洛四聯(lián)癥患兒血液黏稠度高,發(fā)熱、出汗、吐瀉時(shí),體液量減少,加重血液濃縮易形成血栓,因此要注意供給充足液體,必要時(shí)可靜脈輸液。(3)觀察有無心率增快、呼吸困難、端坐呼吸、吐泡沫樣痰、浮腫、肝大等心力衰竭的表現(xiàn),如出現(xiàn)上述表現(xiàn),立即置患兒于半臥位,給予吸氧,及時(shí)與醫(yī)生取得聯(lián)系并按心衰護(hù)理。4.飲食護(hù)理 心功能不全的病人需準(zhǔn)確記錄出入量,飲食應(yīng)是清淡易消化的食物,以少量多餐為宜。注意控制水及鈉鹽攝入,注意營養(yǎng)搭配,供給充足能量、蛋白質(zhì)和維生素,保證營養(yǎng)需要。對(duì)喂養(yǎng)困難的小兒要耐心喂養(yǎng),可少量多餐,避免嗆咳和呼吸

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