劉建曉第一個月教案.doc

第四節(jié) 急性中毒病人的護理定義：化學物質(zhì)進入人體，在效應部位積累到一定量而產(chǎn)生的全身性疾病稱為中毒途徑：皮膚黏膜呼吸道消化道急性中毒：毒物在短時間內(nèi)大量進入機體，迅速出現(xiàn)中毒癥狀甚至危及生命稱為急性中毒(一) 急性中毒的評估病因（1）職業(yè)性中毒（2）生活性中毒（二）急性中毒的救治原則1、 立即停止接觸毒物（1） 吸入性中毒： 舉例CO 中毒 立即使患者脫離現(xiàn)場，保暖，保持呼吸道通暢。（2） 皮膚黏膜中毒：酸、堿 立即除去污染衣物，用清水沖洗；明確毒物后選用解毒劑沖洗。2、 清除尚未吸收的藥物（1） 催吐： 舉例：醉酒 催吐：適用于神志清且能合作者。 禁忌癥：昏迷、驚厥狀態(tài)；服用腐蝕性毒物；原有食道胃底靜脈曲張、主動脈瘤消化性潰瘍病者；年老體弱、妊娠等。（2） 洗胃： 記憶 洗胃液的選擇 適應癥：服毒后6小時內(nèi)均應洗胃。例外：毒物量大；胃排空慢；毒物顆粒小；酚類或有腸衣的藥片；服藥后進食大量牛乳或蛋清者。 禁忌癥：驚厥未控制者；服用強腐蝕劑者；原有食道靜脈曲張或上消化道大出血病史者。 洗胃液的選擇P107（3） 導瀉： 一般不用油類瀉劑 常用鹽類瀉藥：硫酸鎂或硫酸鈉 禁忌癥：脂溶性毒物禁用油類瀉劑；腎功能不全、昏迷者禁用鎂離子瀉劑3、 促進已吸收毒物的排出4、 解毒治療5、 對癥和支持治療（三）1、急性中毒的護理原則1、 急救護理（1） 協(xié)助迅速清除毒物 洗胃管洗胃法 1.根據(jù)毒物種類選擇合適的洗胃液。 2.洗胃液的溫度適宜：一般為3537C。 3.每次灌洗量適量：300500mL。 4.洗胃的原則：快進快出，先出后入，出入量基本相等，反復清洗，直至水清、無味。 5.洗胃完畢，胃管保留24h以上，便于反復洗胃。（2） 留取標本作毒物鑒定（3） 病情監(jiān)護 密切觀察，防止“反跳”與猝死的發(fā)生。 反跳和猝死多發(fā)生在中毒后2-7天。搶救應以“分秒必爭”為原則，迅速而準確地搶救病人；應用解毒劑治療過程中應注意盡早、及時、足量應用，并密切觀察解毒劑的效果和不良反應。2、 一般護理（1） 心理護理 清醒者不可獨居一室，防止再次自殺。 注重病人隱私權(quán)（2） 建立有效的靜脈通路（3） 飲食護理（4） 口腔和皮膚護理（5） 對癥護理3、 健康教育（1） 介紹急救知識（2） 宣傳科普知識（3） 嚴格管理，遵守安全操作規(guī)程（4） 小兒中毒預防二、急性有機磷農(nóng)藥中毒急性有機磷農(nóng)藥中毒：短時期內(nèi)大量有機磷農(nóng)藥進入人體，抑制膽堿酯酶活性，導致乙酰膽堿積聚而引起的以毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的全身性疾病。護理評估：（一）致病因素（二）身心狀況：1、毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現(xiàn)肺水腫。2、煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷（三）實驗室及其他檢查1、全血膽堿酯酶活力測定2、尿液有機磷分解產(chǎn)物測定（四）急性中毒可分為三級：輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。全血膽堿酯酶活力70%50%中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態(tài)蹣跚，意識清楚。全血膽堿酯酶活力50%30%重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。全血膽堿酯酶活力小于30%護理診斷1、氣體交換受損2、急性意識障礙3、情景性自我貶低4、潛在的并發(fā)癥：阿托品中毒 護理措施：1、迅速清除毒物 立刻離開現(xiàn)場，脫去污肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）反復洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用有機磷解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。2、嚴密觀察病情3、體位4、阿托品抗膽堿藥阿托品 阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。阿托品劑量可根據(jù)病情每1030min或12d給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)為止。阿托品化即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕啰音消失及心律加快。即應減少可托品劑量或停用。如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應停用阿托品。對有心動過速及高熱患者，阿托品應慎用。在阿托品應用過程中應密切觀察患者全身反應和瞳孔大小，并隨時調(diào)整劑量。有機磷殺蟲藥中毒的治療最理想是膽堿酯酶復活藥與阿托品二藥合用。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶復活藥。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免發(fā)生阿托品中毒。5、膽堿酯酶復能劑 肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。其原理是肟類化合物的吡啶環(huán)中的氮帶正電荷，能被磷?；憠A酯酶的陰離子部位所吸引；而其肟基與磷原子有較強的親和力，因而可與磷?；憠A酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復了乙酰膽堿酯酶活力。常用的藥物有解磷定和氯磷定此外還有雙復磷和雙解磷。膽堿酯酶復活藥對解除煙堿樣毒作用較為明顯，但對各種有機磷殺蟲藥中毒的療效并不完全相同，解磷定和氯磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏及敵敵百蟲毒效果較解磷定為好。膽堿酯酶復活藥對已老化的膽堿酯酶無復活作用，因此對慢性膽堿酯酶抑制的療效不理想。對膽堿酯酶復活藥療效不好的患乾，應以阿托品治療為主或二藥合用。膽堿酯酶復活藥使用后的副作用有短暫的眩暈、視為模糊的復視、血壓升高等。用量過大，可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。解磷定在劑量較大時，尚有口苦、咽痛、惡心。注射速度過快可導致暫時性呼吸抑制。雙復磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身發(fā)新村的灼熱感，惡心、嘔吐和顏面潮紅。劑量過大可引起室性早搏和傳導阻滯。個別患者發(fā)生中毒性肝病。6、 口腔護理7、 飲食護理8、 預防中間綜合征和遲發(fā)性神經(jīng)病有機磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對癥治療應以維持正常呼吸功能為重點，例如保持呼吸道通暢，給氧或應用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及按情況及時應用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察37天9、 心里護理健康教育有機磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對癥治療應以維持正常呼吸功能為重點，例如保持呼吸道通暢，給氧或應用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及按情況及時應用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復發(fā)，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察37天。三、急性CO中毒病人的護理急性CO中毒：人體短時期內(nèi)吸入過量CO過造成的腦及全身組織缺氧性疾病 。最終可導致腦水腫和中毒性腦病。 【理化性質(zhì)】 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰點為-207，沸點-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%74%。 【職業(yè)接觸】 凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時，都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種，如冶金工業(yè)中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn)；化學工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機試車；以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基鎳Ni(CO)4、羰基鐵Fe(CO)3等過程，或生產(chǎn)使用含CO的可燃氣體（如水煤氣含CO達40%，高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%，煤氣含5%15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機廢氣中也含CO約1%8%?！九R床表現(xiàn)】1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關(guān)。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m3時，可使人產(chǎn)生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強直發(fā)作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達3940，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最后仍證實有嚴重的腦水腫。重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(agnosia)、失寫 (agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓＃贿€可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經(jīng)過積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預后不良。除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后?？煽s小。因應激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經(jīng)對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。2.遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復正常，但經(jīng)230天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出雙相的臨床過程，亦有人稱之為急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。(2)腦局灶損害1）錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 2）錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。3）其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。3.低濃度CO對人體的影響 長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經(jīng)行為學測試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%25%的吸煙者血中COHb高于8%10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響?！緦嶒炇覚z查】 1. .血中COHb測定 正常人血液中COHb可達5%10%，其中有少量來自內(nèi)源性CO，約為0.4%0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時，可高于50%以上。但血中COHb測定必須及時，脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常，且和臨床癥狀間不呈平行關(guān)系。血、尿、腦脊液常規(guī)化驗 周圍血象白細胞總數(shù)及中，性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18109/L者預后嚴重。1/5的患者尿糖陽性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 2.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗 周圍血象白細胞總數(shù)及中，性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18109/L者預后嚴重。1/5的患者尿糖陽性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 3.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高，24h升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有并發(fā)癥存在。合并橫紋肌溶解癥時，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降。血鉀可降低。4.心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T波改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。5.腦電圖 據(jù)報道54%97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及波多見，常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型，稱為假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分患者中毒后出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異?？砷L期存在。6.大腦誘發(fā)電位檢查7.腦影像學檢查【預后】重度中毒出現(xiàn)植物狀態(tài)，并發(fā)肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血癥、嚴重心肌損害或繼發(fā)感染，均影響預后。出現(xiàn)腦CT異常及遲發(fā)腦病者，一般恢復緩慢。但遲發(fā)腦病經(jīng)對癥治療后多數(shù)于兩年內(nèi)可獲明顯進步甚至完全恢復。少數(shù)患者恢復不全可遺留器質(zhì)性神經(jīng)損害。【診斷及鑒別診斷】根據(jù)現(xiàn)場接觸CO的情況與急性CO中毒的有關(guān)臨床表現(xiàn)，或同一現(xiàn)場有其他人出現(xiàn)類似癥狀，一般不難作出急性CO中毒的診斷，可參見國家診斷標準GB8781-88。若以突然昏迷為其發(fā)病的形式，在接觸史不明確時，須與可以引起昏迷的其他疾病如腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO接觸不足8h時，血中COHb測定可作為接觸指標;停止接觸CO超過8h，血中COHb多已降至正常，和臨床表現(xiàn)可不一致，故無助于診斷。當COHb水平超過30%時，面、唇可呈櫻桃紅色，但這一體征僅見于20%的患者。CT或MRI有助于和中樞神經(jīng)其他疾病進行鑒別診斷。護理診斷1. 氣體交換受損2. 皮膚完整性受損3. 焦慮4. 潛在的并發(fā)癥:腦水腫護理措施1.對急性CO中毒患者，應立即移至空氣新鮮處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)，迅速給予下列治療:2.給氧 輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者，應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時給予高壓氧治療。3.對癥及支持治療 除一般對癥治療外，對重度中毒出現(xiàn)急性中毒性腦病者，應積極進行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能、糾正酸中毒、促進腦血液循環(huán)等對癥治療及支持治療，加強護理，積極防治并發(fā)癥。對遲發(fā)腦病者，除高壓氧治療外，可用糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森綜合征藥物及其他對癥和支持治療。 4.腦細胞功能恢復藥物5. 降溫6. 嚴密觀察病情7. 皮膚護理8. 防治并發(fā)癥9. 休息10. 心里護理【預防】在生產(chǎn)場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣，有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應嚴格遵守操作規(guī)程，必須通風2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節(jié)，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應及時復查和處理。第五節(jié)：中暑病人的護理定義：指人體處于熱環(huán)境中，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)生障礙，突然發(fā)生高熱、皮膚干燥、無汗及意識喪失或驚厥等為臨床表現(xiàn)的一種急性疾病。 病因：烈日曝曬、高溫環(huán)境 誘因：肥胖；缺乏體育鍛煉；過度勞累；睡眠不足；伴發(fā)潛在性疾病，如糖尿病、心血管病等；某些藥物的應用，如阿托品、巴比妥等；飽餐后立即進行高溫作業(yè)；老年人、久病臥床者等。先兆中暑：出汗過量、口渴、頭暈、眼花、惡心、胸悶、注意力不集中、體溫正常或略升高，不超過38度。 輕度中暑：除具有先兆中暑癥狀外，同時兼有以下情況之一： （1）面色潮紅、胸悶、心率加快、皮膚灼熱； （2）體溫在38度以上； （3）有早期周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。 （一）、致病因素：（二）、身心狀況熱衰竭：最常見。體溫正常?；颊唧w內(nèi)無過多熱蓄積。主要因出汗過多導致失水、失鈉，血液濃縮，飲水中又無鹽，而形成低滲性脫水。繼而出現(xiàn)皮膚血管擴張，血管舒縮功能障礙，導致周圍循環(huán)衰竭?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、頭暈、惡心嘔吐，繼而胸悶、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、體位性昏厥、血壓下降、手足抽搐和昏迷。熱痙攣：多見于健康青壯年。在強體力勞動大量出汗后，飲水量大又未補充鈉鹽，體液被稀釋，使血液中鈉和氯化物濃度降低而引起短暫、間歇的肌肉痙攣。以腓腸肌痙攣最常見。熱射?。憾嘁娪诶夏耆?，由于散熱不足引起。早期表現(xiàn)為大量出冷汗、高熱，肛溫可超過41度，甚至高達43度。繼而皮膚干燥無汗，呼吸淺快，脈搏細速達140次/min，血壓正?；蚪档停瑹┰瓴话?，神志模糊，逐漸轉(zhuǎn)入昏迷。 日射?。涸诹胰障聞趧訒r間過長，又沒有防護措施者易發(fā)生。由于暴曬，腦組織溫度可達40-42C，但體溫不一定增高。患者出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、嘔吐、煩躁不安，嚴重者可發(fā)生驚厥和昏迷。護理診斷：1、體溫過高 2、體液不足護理措施（一）先兆中暑和輕度中暑的處理 1.立即脫離高溫環(huán)境。 2.應用物理降溫措施，并密切觀察體溫變化。 3.緩慢飲入含鹽的冰水或清涼飲料。 4.體溫持續(xù)在38.5C以上者可給予口服解熱藥。 5.出現(xiàn)早期呼吸、循環(huán)衰竭者，應給予5%葡萄糖鹽水500ml快速靜脈滴注。健康教育通風、陰涼、降溫、改善勞動和居住條件，合理調(diào)整作息時間。寬松、透氣、淺色衣服、防暑用品。第三節(jié) 心肺腦復蘇病人的護理使呼吸心跳驟停的病人迅速恢復呼吸、循環(huán)和腦功能采取的搶救措施稱為心肺腦復蘇（一）心跳呼吸驟停的評估1、心跳呼吸停止的原因：（1）心源性：如冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、肺源性心臟病等。（2）非心源性：重創(chuàng)傷、大出血、氣道梗塞、中毒、2心跳呼吸驟停的表現(xiàn)：突然意識喪失、大動脈（頸動脈、肱動脈、股動脈）搏動消失，呼吸停止、瞳孔散大、眼球固定、臉色蒼白、發(fā)紺等。 3心跳呼吸驟停的判斷：意識喪失伴大動脈（頸動脈、肱動脈、股動脈）搏動消失，無呼吸動作（二）心肺腦復蘇技術(shù)及護理1、基礎生命支持（1）、開放氣道 1）、仰面抬頸法 2）、仰面舉頦法 3）、雙手抬頜法（2）人工呼吸吹氣頻率：成人 1416次/分 兒童1820次/分 嬰幼兒3040次/分吹氣量：8001200毫升。（3）人工循環(huán)胸外心臟按壓 按壓部位：胸骨中、下1/3交界處 胸骨下陷：3.54厘米 心臟按壓有效標志:能觸摸大批大動脈搏動口對口人工呼吸 ：胸外心臟按壓=1:5(雙人)口對口人工呼吸 ：胸外心臟按壓=2:15(單人)復蘇成功的標志: 大動脈出現(xiàn)搏動收縮壓在60mmHg以上自主呼吸恢復,發(fā)紺減輕或消退瞳孔縮小,神志恢復等補充：終止心肺復蘇術(shù)的條件：1、已恢復自主的呼吸和脈搏；2、有醫(yī)務人到場；3、操作者已筋疲力盡而無法再施行心肺復蘇術(shù)；4、心肺復蘇術(shù)持續(xù)一小時之后，患（傷）者瞳孔散大固定，心電活動、呼吸不恢復，表示腦及心臟死亡。 注意事項：1、口對口吹氣量不宜過大，一般不超過1200毫升，胸廓稍起伏即可。吹氣時間不宜過長，過長會引起急性胃擴張、胃脹氣和嘔吐。吹氣過程要注意觀察患（傷）者氣道是否通暢，胸廓是否被吹起。2、胸外心臟按術(shù)只能在患（傷）者心臟停止跳動下才能施行。3、口對口吹氣和胸外心臟按壓應同時進行，嚴格按吹氣和按壓的比例操作，吹氣和按壓的次數(shù)過多和過少均會影響復蘇的成敗。4、胸外心臟按壓的位置必須準確。不準確容易損傷其他臟器。按壓的力度要適宜，過大過猛容易使胸骨骨折，引起氣胸血胸；按壓的力度過輕，胸腔壓力小，不足以推動血液循環(huán)。5、施行心肺復蘇術(shù)時應將患（傷）者的衣扣及褲帶解松，以免引起內(nèi)臟損傷2、進一步生命支持（1）、尋找病因（2）、維持呼吸功能（3）、藥物治療 腎上腺素 阿托品 利多卡因 碳酸氫鈉給藥途徑： 靜脈（首選） 氣管內(nèi)給藥（次之） 心內(nèi)注射（最后）（4）、電除顫（5）、體味心臟起搏器3、延續(xù)生命支持階段（1）、腦復蘇 1）、維持血壓2）、支持呼吸功能3）、低溫治療 重點是 腦部降溫4）、腦復蘇常用藥物5）高壓氧治療（2）、復蘇后治療及護理1）治療原則2）復蘇后護理新生兒護理口對口人工呼吸 ：胸外心臟按壓=1：3胸外心臟按壓部位：胸骨中1/3處第二章體液平衡失調(diào)病人的護理第一節(jié)體液平衡及調(diào)節(jié)（一） 水的平衡1、 體液的容量與分布（列表）2、 水分的攝入與排出（看表格P119）3、 水分的生理作用（二） 電解質(zhì)的平衡K Na CL (畫圖、解釋)（三） 滲透壓的平衡 畫圖、解釋（四） 酸堿的平衡1、 血液緩沖系統(tǒng)2、 肺的調(diào)節(jié)3、 腎的調(diào)節(jié)第二節(jié) 水和鈉代謝失調(diào)病人的護理高滲性脫水脫水以水喪失為主，與水比較電解質(zhì)丟失較少，即每喪失1L體液的同時，丟失約300mOsm以下的電解質(zhì)，使細胞外滲透壓升高，多見于飲水不足，如高溫作業(yè)大量出汗，或病人的非顯性失水仍在進行，從而使水排出量增多。高滲透性脫水的特點是：體液電解質(zhì)濃度增加，血漿Na+濃度大于150mOsm/L或CL與HCO3濃度之和大于140mmol/L；細胞外液量減少；細胞內(nèi)液水向細胞外液轉(zhuǎn)移，造成細胞內(nèi)液明顯減少。臨床癥狀表現(xiàn)為口渴、體溫上升及各種神經(jīng)癥狀出現(xiàn)，同時還有尿量減少，進而體重明顯下降等癥狀。（表現(xiàn)見P123）治療：5%葡萄糖為主，脫水改善后適當補充0。9%NaCL。等滲性脫水主要是導致細胞外液的丟失。由于丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，即每喪失1L體液的同時約丟失300mOsm/L電解質(zhì)，因而細胞外液滲透壓保持正常，故稱為等滲性脫水。常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液，此時患者體液電解質(zhì)濃度無改變。正常時，血漿Na+濃度為130-150mmol/L或Cl與HCO3濃度之和為120-140mmol/L；但細胞外液量減少，細胞內(nèi)液量正常。等滲性脫水對機體損害在于細胞外液量減少而導致血容量不足，血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。治療：生理鹽水和 5%葡萄糖各1/2，先鹽后糖。低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主，與水相比，電解質(zhì)的丟失較多，即每喪失1L體液，同時丟失約300mOsm以上的電解質(zhì)，因而細胞外液的滲透壓較正常低，所以叫低滲性脫水。病因多見于丟失體液時，只補充水而不補充電解質(zhì)所引起，如胃腸道消化液的喪失（腹瀉，嘔吐等）以及大量出汗情況下，僅補充水分而不補充從消化液和汗液中所喪失的電解質(zhì)，從而導致低滲性脫水。此時，血漿Na+濃度小于130mmol/L或Cl和HCO3濃度之和小于120mmol/L。細胞外液量減少，細胞內(nèi)液量增多，體重稍有減輕。臨床表現(xiàn)見P124治療：生理鹽水和3%5%的 NaCL溶液。護理診斷體液不足：與體液地勢過多或攝取體液不適當有關(guān)預期目標護理措施：（一） 控制病因（二） 實施液體療法1、 補液總量2、 關(guān)于補液的種類3、 P.O最安全.(1) 先鹽后糖(2) 先晶后膠(3) 先快后慢(4) 液種交替(5) 尿暢補鉀4、 補液的觀察和處理（1） 記錄液體出入量（2） 保持輸液通暢（3） 觀察治療反應（三） 、脫水的預防（四） 健康教育水中毒病人的護理護理診斷：體液過多 潛在的并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫治療：1、觀察 2、限制水分攝入：700ML /日 3、3%5%NaCL 4、腎衰竭的病人 ，透析療法。鉀代謝人體全身總鉀量約為50mmol/kg。女性由于脂肪較多，體鉀總量相對較少。約占總量98的鉀分布在細胞內(nèi)。鉀是維持細胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質(zhì)之一。人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供鉀50-100mmol/L，足夠維持生理上的需求。鉀90由腸道吸收，80-90經(jīng)腎臟排泄，還有10左右經(jīng)糞便排出。皮膚通常排出少量的鉀，約5mmol/L，大量出汗體內(nèi)鉀的排出主要途徑是經(jīng)腎以鉀形式排出。腎排鉀對維持鉀的平衡起主要作用。腎對鉀的排泄受到多種因素的影響，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、遠曲小管和集合管各段腎小管細胞代謝過程，產(chǎn)生能量，加強對鈉的重吸收和鉀的排出。也可通過增強腎小管細胞膜對鉀的滲透性，促進鉀的排泌。醛固酮的分泌除受腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外，還受到血K+、Na+濃度的影響，當血K+升高血Na+降低時，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。長期以來認為，酸堿平衡對腎排鉀能力的影響主要通過遠曲小管中Na+-H+與Na+-K+之間競爭性交換進行。近期研究認為，遠曲小管的H+與K+的排泌呈平行而不是拮抗的關(guān)系，從而使人們對這傳統(tǒng)觀點提出了質(zhì)疑。有人認為，酸堿平衡主要是通過增加或減少腎小管細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運池對腎臟排K+功能產(chǎn)生影響。調(diào)節(jié)鉀進入或逸出細胞膜的樞紐是血漿HCO3，并非H+濃度。不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液HCO3的濃度直接有關(guān)，而與血pH的變化關(guān)系不大。（二）鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細胞內(nèi)（約占總量的98），此時血鉀濃度并不能準確地反映體內(nèi)總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因為血液凝固成血塊時，血小板及其它血細胞中鉀釋放少量入血清之故，臨床以測血清鉀為準。影響血鉀濃度的因素有：某種原因引起K+自細胞內(nèi)移出到細胞外液時，則血鉀濃度會增高，相反，細胞外液的鉀進入細胞是時則血鉀濃度會降低；細胞外液受到稀釋時，則血鉀濃度降低，反之，細胞外液濃縮時，血鉀濃度會增高；鉀總量是影響鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血鉀過高，缺鉀則伴有低血鉀。當細胞外液的鉀大量進入細胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常，甚至過多時，也可能出現(xiàn)低血鉀，若細胞內(nèi)鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現(xiàn)高血鉀；體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。臨床觀察擬為鉀平衡失調(diào)的情況時，除了測定血清鉀濃度外，還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標以及尿pH、K+、Na+和Cl-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機體代謝失調(diào)的影響程度。低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低血鉀