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.緒論腦死亡:指全腦的功能不可逆性的停止。判斷:瞳孔散大或固定;自主呼吸停止;不可逆性腦昏迷;腦神經(jīng)反射消失;腦電波消失;腦血液循環(huán)停止。第二章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷適應(yīng):細(xì)胞和組織在內(nèi)、外環(huán)境中,對(duì)于有害因子的持續(xù)性作用做出的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。萎縮、肥大、增生和化生。肥大:實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積增大所致的組織和器官體積增大(生理性和病理性)。增生:器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多所致的組織器官體積增大。萎縮:發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小所致的組織和器官體積縮小。化生:一種分化成熟的細(xì)胞類型轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞類型的過(guò)程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)如鱗狀上皮化生、腸上皮化生、骨組織化生。化生原是機(jī)體對(duì)不利環(huán)境和有害因素?fù)p傷的一種適應(yīng)性改變,一方面增強(qiáng)了對(duì)環(huán)境因素的抵抗力,另一方面卻喪失了原來(lái)組織的固有功能。同時(shí),化生還可能成為腫瘤發(fā)生的基礎(chǔ)。變性:是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多,又稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。細(xì)胞腫脹:即細(xì)胞內(nèi)水和鈉離子的過(guò)多積聚,見(jiàn)于心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。脂肪變:實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂肪的異常蓄積稱為脂肪變。多見(jiàn)于肝、心、腎等器官,主要由缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)障礙引起。細(xì)胞死亡:細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí),出現(xiàn)代謝停止,結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。壞死:活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。主要標(biāo)志表現(xiàn)為核固縮、核碎裂、核溶解。分為凝固性壞死(心、腎、脾、肝),液化性壞死(腦,胰腺),干酪樣壞死(結(jié)核?。緣乃溃毙砸认傺祝?,纖維蛋白樣壞死,壞疽。結(jié)局:溶解吸收、分離排出、機(jī)化、包裹與鈣化。壞疽:指大塊組織凝固性壞死并伴有腐敗菌感染。分為干性(好發(fā)部位四肢、體表,全身中毒癥狀輕)、濕性(肺、腸、子宮、膽囊,重)、氣性三種(深部肌組織,重)。凋亡:是指機(jī)體細(xì)胞在發(fā)育過(guò)程中或在某些因素的作用下,通過(guò)特定的基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的程序性細(xì)胞死亡。第三章 修復(fù)修復(fù):機(jī)體對(duì)受損組織在結(jié)構(gòu)和功能上進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。再生:損傷細(xì)胞周圍的正常細(xì)胞分裂增殖,以補(bǔ)充、替代壞死細(xì)胞的過(guò)程。再生能力:不穩(wěn)定細(xì)胞(表皮,呼吸道、消化道粘膜上皮,淋巴及造血細(xì)胞)穩(wěn)定細(xì)胞(肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺,腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞)永久性細(xì)胞(神經(jīng)細(xì)胞、橫紋肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞)肉芽組織:由大量新生的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的結(jié)締組織,并伴有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。糜爛:發(fā)生于皮膚或黏膜組織的壞死,分離排出后遺留的表淺缺損。深達(dá)皮下或黏膜下者稱為潰瘍。空洞:腎、肺等實(shí)質(zhì)器官的壞死組織液化經(jīng)自然管道排出后遺留的缺損。機(jī)化:由肉芽組織取代壞死組織或異物、血栓的過(guò)程,亦稱為纖維化。瘢痕組織:是肉芽組織經(jīng)改建后成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕對(duì)機(jī)體的影響:利:填補(bǔ)并連接傷口或缺損,保持器官的堅(jiān)固性。不利:瘢痕收縮,引起器官活動(dòng)受限或梗阻;瘢痕性粘連;瘢痕組織增生過(guò)度,可形成瘢痕疙瘩。創(chuàng)傷愈合:是指機(jī)體局部組織遭受創(chuàng)傷后進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程,它的基礎(chǔ)包括細(xì)胞再生和纖維性修復(fù)。類型:一期愈合、二期愈合、痂下愈合。影響因素:全身因素為年齡和營(yíng)養(yǎng),局部因素為感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配和電離輻射。第四章 局部血液循環(huán)障礙充血:局部組織或器官的血管內(nèi)含血量增多。分為動(dòng)脈性充血(主動(dòng)性充血)和靜脈性充血。淤血:由于靜脈血液回流受阻引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多,稱為靜脈性充血,這是一被動(dòng)過(guò)程,是由于血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而引起的,通常稱淤血。分為:全身性淤血(心力衰竭),局部性淤血(靜脈受壓、靜脈腔阻塞或壓力升高)后果:水腫和出血,實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性或壞死,間質(zhì)纖維組織增生和器官淤血性硬化。發(fā)紺:淤血發(fā)生于體表皮膚或粘膜時(shí)常呈紫藍(lán)色,稱為發(fā)紺。慢性肺淤血:病因:左心衰。肺褐色硬化慢性肝淤血:病因:右心衰。小葉中央?yún)^(qū)淤血外,肝細(xì)胞變性、萎縮或消失,小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變,這種淤血和脂肪變的改變,在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋,形似檳榔,稱為“檳榔肝”。晚期出現(xiàn)淤血性肝硬化。血栓形成:在活體的心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中有形成分析出凝聚成固體質(zhì)塊的過(guò)程。血栓形成條件:心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高白色血栓:位于血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi),靜脈血栓的頭部?;野咨〗Y(jié)節(jié),表面粗糙,與心血管壁緊連?;旌涎ǎ憾嘁?jiàn)于血流緩慢的靜脈,以瓣膜囊(靜脈瓣近心端)或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)。紅色血栓:多見(jiàn)于靜脈,隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔,局部血流停止,血液發(fā)生凝固,構(gòu)成靜脈血栓的尾部。透明血栓:見(jiàn)于DIC,血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)。又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局:軟化、溶解、吸收,機(jī)化、再通,鈣化血栓對(duì)機(jī)體的影響:利:止血不利:阻塞血管,栓塞,引起心瓣膜病,導(dǎo)致全身廣泛性出血和休克栓塞:在循環(huán)血液中出現(xiàn)游離的不溶于血液的固態(tài)、液態(tài)或氣態(tài)性的異常物質(zhì),隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓子:阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。血栓栓塞:血栓全部或部分脫落所引起的栓塞脂肪栓塞:循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管,稱為脂肪栓塞。見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。氣體栓塞:由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡,阻塞血管所引起的栓塞。梗死:局部組織由于血流中斷引起的缺血性壞死,稱為梗死。形成原因:血栓形成,動(dòng)脈栓塞,動(dòng)脈痙攣,血管受壓閉塞形成條件:供血血管的類型,阻塞發(fā)生的速度,局部組織對(duì)缺血缺氧的的耐受性。類型:貧血性和出血性出血性梗死條件:靜脈阻塞、嚴(yán)重淤血和組織疏松。肺、腸第五章 炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)內(nèi)外源性損傷因素所發(fā)生的以血管反應(yīng)為中心的防御性反應(yīng),是一種重要的基本病理過(guò)程,與損傷和修復(fù)過(guò)程密切相關(guān)。炎癥的基本病理變化:變質(zhì)(炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死),滲出(炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分,通過(guò)血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過(guò)程),增生。滲出過(guò)程:血漿滲出-白細(xì)胞游游出影響液體滲出的主要因素:血管壁通透性增高,組織滲透壓增高,血管內(nèi)流體靜水壓增高白細(xì)胞邊集:在致炎因子作用下,隨著血管內(nèi)液體的滲出、血流速度減慢,血液原有軸流狀態(tài)消失,血液中的有型成分進(jìn)入邊流,稱為白細(xì)胞邊集。白細(xì)胞附壁:白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng),最終白細(xì)胞停留在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面,稱為白細(xì)胞附壁白細(xì)胞的作用:吞噬殺滅作用,參與免疫反應(yīng),引起組織損傷炎性浸潤(rùn):白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布,稱為炎性浸潤(rùn)。浸潤(rùn)在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞。炎癥介質(zhì):介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)急性炎癥的類型:漿液性炎(卡他性炎),纖維素性炎(假膜性炎),化膿性炎(A.表面化膿和積膿B.蜂窩織炎:指疏松組織中的彌漫性化膿性炎,常見(jiàn)于皮下組織、肌肉和闌尾,主要由溶血性鏈球菌引起,容易擴(kuò)散C膿腫)潰瘍:皮膚、黏膜淺部的膿腫若不行切開(kāi)排膿最終可自行向表面破潰而形成較大的缺損,稱為潰瘍。竇道:深部組織的膿腫如向體表或自然管道穿破,可形成一端開(kāi)口的盲管,稱為竇道。瘺管:如果深部膿腫向兩個(gè)方向穿破,形成體表與有腔臟器之間或兩個(gè)有腔臟器之間的、有兩個(gè)以上開(kāi)口的病理性管道,則成為瘺管。出血性炎:炎癥過(guò)程中當(dāng)血管壁損傷嚴(yán)重,可導(dǎo)致大量紅細(xì)胞的漏出,稱出血性炎。急性炎癥的結(jié)局:痊愈;遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性;蔓延播散炎性息肉:局部黏膜上皮、腺體及間質(zhì)增生,形成帶蒂的向粘膜表面突起的息肉樣新生物,稱炎性息肉炎性假瘤:炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣腫塊,稱炎性假瘤肉芽腫:是由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞局限性增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶慢性肉芽腫性炎:以肉芽腫形成為主要特征的慢性炎癥,稱為慢性肉芽腫性炎第六章 腫瘤腫瘤:是機(jī)體的細(xì)胞異常增生所形成的新生物,常表現(xiàn)為局部腫塊。新生物形成的過(guò)程,稱為腫瘤形成。異型性:腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上,都與其來(lái)源的正常細(xì)胞或組織存在不同程度的差異,這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低,分為細(xì)胞異形性,組織結(jié)構(gòu)異形性。分化:指腫瘤組織或細(xì)胞與其來(lái)源的正常組織或細(xì)胞的相似度。相似的程度稱為腫瘤的分化程度。癌:上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。 肉瘤:間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。腫瘤的生長(zhǎng)方式:膨脹性生長(zhǎng),外生性生長(zhǎng),浸潤(rùn)性生長(zhǎng)腫瘤的擴(kuò)散:1)直接蔓延:指腫瘤細(xì)胞連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣浸潤(rùn)生長(zhǎng),破壞鄰近組織或器官,也稱浸潤(rùn)2)轉(zhuǎn)移:惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位(原發(fā)瘤)侵入淋巴管、血管或體腔,遷徙到其他部位,繼續(xù)生長(zhǎng),形成同樣類型的腫瘤(轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤),這個(gè)過(guò)程稱為轉(zhuǎn)移。主要途徑:淋巴道轉(zhuǎn)移(癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑),血道轉(zhuǎn)移(肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑,常見(jiàn)于肺、肝),種植性轉(zhuǎn)移。腫瘤的分級(jí):級(jí)為高分化,分化良好,惡性程度低;級(jí)為中分化,中度惡性;級(jí)為低分化,惡性程度高。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好,異型性小分化不好,異型性大核分裂象無(wú)或少,不見(jiàn)病理核分裂象多,可見(jiàn)病理核分裂象生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性或外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性或外生性生長(zhǎng)繼發(fā)改變少見(jiàn)常見(jiàn),如出血、壞死、潰瘍轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少?gòu)?fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響較小,主要為局部壓迫或阻塞較大,破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織;壞死、出血,合并感染;惡病質(zhì)良性與惡性的區(qū)別:癌前病變:指具有癌變的潛在可能性的某些良性病變。非典型增生:指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性,但還不足以診斷為癌。主要用于上皮。屬癌前病變。原位癌(CIS):指局限于上皮層內(nèi)的癌,癌組織沒(méi)有突破基底膜向下浸潤(rùn)。 癌基因:惡性腫瘤細(xì)胞中能夠促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化并自主生長(zhǎng)的基因稱為癌基因。癌基因在正常細(xì)胞內(nèi)的對(duì)應(yīng)基因稱為原癌基因。常見(jiàn)腫瘤舉例:1)上皮性腫瘤:良性乳頭狀瘤、腺瘤;惡性鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、基底細(xì)胞癌2)間葉組織腫瘤:良性纖維瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤;惡性纖維肉瘤、骨肉瘤、血管肉瘤第七章 水、電解質(zhì)代謝紊亂低滲性脫水:又稱低容量性低鈉血癥。特征:失納多于失水,血清鈉濃度130mmol/L,血漿滲透壓150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L。水中毒:指水的攝入過(guò)多,超過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力,導(dǎo)致大量水分潴留,細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大,并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變。等滲性脫水:特征:水和鈉以等滲比例丟失 ,或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫:過(guò)多的鈉、水以與血漿相似的比例在組織間隙或體腔中積聚,稱為水腫。發(fā)病機(jī)制:血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。任何原因使有效濾過(guò)壓過(guò)高致細(xì)胞間液生成過(guò)多且超過(guò)淋巴回流量,均可導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失平衡,這是局部和全身性水腫發(fā)生的基本機(jī)制。當(dāng)某些因素使球-管平衡失調(diào)時(shí)體內(nèi)即可產(chǎn)生鈉、水潴留,這是水腫發(fā)生的重要因素。低鉀血癥:血清鉀濃度3.5mmol/L。原因:鉀攝入不足,失鉀過(guò)多,鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多。影響:心肌興奮性增高,傳導(dǎo)性降低,自律性增高,收縮性先增強(qiáng)后減弱反常性酸性尿:由低鉀血癥引起的堿中毒,由于尿液H+增加,尿液呈酸性,與一般堿中毒時(shí)有偏堿性尿不同,故又稱為“反常性酸性尿”高鉀血癥:血清鉀濃度5.5mmol/L。原因:輸含鉀液過(guò)多過(guò)快,腎排鉀減少,細(xì)胞內(nèi)鉀逸出,假性高鉀血癥(體內(nèi)實(shí)際的血漿鉀濃度正常,但是測(cè)得的血清鉀濃度高)。影響:心肌興奮性先增高后降低,傳導(dǎo)性降低,自律性降低,收縮性減弱反常性堿性尿:高鉀血癥因H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移及腎小管排H+減少,故易發(fā)生代謝性酸中毒。此時(shí)尿液偏中性或堿性,亦稱“反常性堿性尿”第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡:機(jī)體自動(dòng)處理酸堿物質(zhì)的含量和比例,維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性,即維持pH在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程。酸堿失衡:機(jī)體出現(xiàn)酸或堿超量負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性破壞,也稱酸堿平衡紊亂。酸的來(lái)源:1)揮發(fā)酸:指機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸H2CO3。2)固定酸:指體內(nèi)除H2CO3以外的酸性物質(zhì),不能直接轉(zhuǎn)變成氣體由肺排出,而只能經(jīng)腎隨尿排出體外,故又稱非揮發(fā)酸。組織細(xì)胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用:細(xì)胞內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)的緩沖動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2):指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。腎的作用:H+-Na+交換;主動(dòng)泌H+;產(chǎn)NH3、排泌NH4+陰離子間隙(AG):是指血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)的差值,即AG=UA-UC代謝性酸(堿)中毒:是指血漿中HCO3-原發(fā)性減少(增高)而導(dǎo)致pH降低(升高)的酸堿平衡紊亂。 分類:AG增高型代謝性酸中毒(鹽水反應(yīng)性堿中毒);AG正常型代謝型酸中毒(鹽水抵抗性堿中毒)呼吸性酸(堿)中毒:是指血漿中PaCO2原發(fā)性增高(下降)而導(dǎo)致pH值降低(增高)的酸堿平衡紊亂。第十章 缺氧血氧分壓:動(dòng)脈血氧分壓:PaO2,正常值為:80110mmHg;靜脈血氧分壓:PvO2,正常值為:3740mmHg血氧容量(CO2max):為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量血氧含量:是指100mL血液的實(shí)際攜氧量。主要取決于氧分壓和CO2max血氧飽和度(SO2):是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2乏氧性缺氧(低張性缺氧):由于動(dòng)脈血氧分壓降低,CaO2減少,組織供氧不足所致的缺氧。原因:吸入氣體中氧分壓過(guò)低;外呼吸功能障礙;靜脈血分流入動(dòng)脈。血氧變化特點(diǎn):PaO2、CaO2和SaO2均降低;動(dòng)靜脈氧差減少;CO2max正?;蚵栽龈摺Q盒匀毖酰ǖ葟埿匀毖酰河捎贖b數(shù)量減少或性質(zhì)改變,以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因:貧血;一氧化碳中毒;高鐵血紅蛋白癥。血氧變化特點(diǎn):PaO2正常,CaO2和CO2max減少;SaO2正常或降低;動(dòng)靜脈氧差減少。循環(huán)性缺氧:是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。原因:全身性循環(huán)障礙;局部性循環(huán)障礙。血氧變化特點(diǎn):PaO2、CO2max、CaO2和SaO2均正常;動(dòng)靜脈氧差增大。組織性缺氧:在組織供氧正常的情況下,因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。原因:組織中毒;維生素缺乏;線粒體損傷;組織水腫。第十二章 休克休克:是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,以致各重要生命器官和細(xì)胞發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程。病因:失血和失液;燒傷;創(chuàng)傷;感染;過(guò)敏;心力衰竭;強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激。分類:低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。微循環(huán)缺血性缺氧期特點(diǎn):少灌少流,灌少于流,組織呈缺血缺氧狀態(tài)。微循環(huán)淤血性缺氧期特點(diǎn):灌而少流,灌大于流,組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。血壓和脈壓進(jìn)行性下降微循環(huán)衰竭期特點(diǎn):微血栓形成,血流停止出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)。多器官功能障礙綜合癥(MODS):在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、感染和其他原因引起的休克過(guò)程中或在休克復(fù)蘇后,短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上原無(wú)病理關(guān)聯(lián)的器官功能損害,稱為MODS。MODS包括器官損害從輕到重的過(guò)程,達(dá)到器官和系統(tǒng)功能衰竭的程度時(shí)稱多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF),MSOF又稱多器官衰竭(MOF)。第十五章 心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化:1)危險(xiǎn)因素:血脂異常;高血壓;吸煙;致繼發(fā)性高脂血癥的疾病(糖尿病、高胰島素血癥);遺傳因素;年齡和性別。2)病理變化:脂紋,纖維斑塊,粥樣斑塊(粥瘤,纖維斑塊深層組織發(fā)生壞死發(fā)展而來(lái)),繼發(fā)性病變(斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成)。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈性心臟病最常見(jiàn)的原因。分布:左冠狀動(dòng)脈前降支右主干左旋支、左主干后降支。冠狀動(dòng)脈性心臟病(CHD):簡(jiǎn)稱冠心病。冠狀動(dòng)脈狹窄性疾病所致心肌供血不足而引起的缺血性心臟病。CHD的臨床表現(xiàn):心絞痛;心肌梗死(指冠狀動(dòng)脈供血中斷,供血區(qū)嚴(yán)重而持續(xù)性缺血導(dǎo)致的較大范圍的心肌缺血性壞死。分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。可引發(fā)以下病變:心功能不全、心源性休克、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓、急性心外膜炎、心律失常);慢性缺血性心臟?。恍呐K性猝死原發(fā)性高血壓:成人收縮壓140mmHg(18.4kPa)和/或舒張壓90mmHg(12.0kPa)。分為良性高血壓【又稱緩進(jìn)型高血壓,分為三期:功能紊亂期、動(dòng)脈病變期(細(xì)動(dòng)脈硬化,肌型小動(dòng)脈硬化,彈力肌型及彈力型動(dòng)脈硬化)、內(nèi)臟病變期(心臟:高血壓性心臟?。荒I臟:原發(fā)性顆粒性固縮腎;腦:高血壓腦病、腦軟化、腦出血)】和惡性高血壓(又稱急進(jìn)型高血壓,臨床表現(xiàn):血壓顯著升高常超過(guò)230/130mmHg)風(fēng)濕?。菏且环N與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。急性期稱風(fēng)濕熱,累及心臟者可導(dǎo)致慢性心瓣膜病。基本病理變化:1)變質(zhì)滲出期;2)增生期或肉芽腫期;3)纖維化期或愈合期病變及累及部位:風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(二尖瓣)風(fēng)濕性心肌炎(心肌間質(zhì)結(jié)締組織)風(fēng)濕性心外膜炎(心包臟層)泵功能:心臟的基本功能是心肌的收縮和舒張功能。心功能不全:指在各種治病因素作用下,心肌舒縮功能減弱或心室充盈受限所致的心泵功能降低的病理過(guò)程。原因:1)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙(心肌結(jié)構(gòu)受損、心肌代謝障礙)2)心臟負(fù)荷過(guò)度(壓力負(fù)荷過(guò)度、容量負(fù)荷過(guò)度)心力衰竭:當(dāng)心功能不全嚴(yán)重時(shí),機(jī)體從完全代償性階段發(fā)展至失代償階段,心排出量明顯減少,不能滿足機(jī)體代謝需要,導(dǎo)致全身組織器官血液灌流不足,出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)靜脈淤血等臨床綜合癥,稱為心力衰竭。誘因:感染;發(fā)熱;心律失常;人身和分娩 腎臟的血流量減少最顯著心力衰竭臨床表現(xiàn):肺循環(huán)淤血;體循環(huán)淤血;心輸出量不足肺循環(huán)淤血:左心衰竭導(dǎo)致肺淤血和肺水腫,引起呼吸困難,即心源性呼吸困難。表現(xiàn):1)勞力性呼吸困難;2)端坐呼吸:有明顯肺循環(huán)淤血的左心衰竭患者在平臥時(shí)呼吸困難加重,常常不得不保持端坐位或者半臥位以減輕呼吸困難,稱為端坐呼吸。3)夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者在夜間熟睡后因突感窒息而驚醒,被迫坐起,呼吸急促,重者可有發(fā)紺、冷汗、咯粉紅色泡沫樣痰,肺部可聞及濕啰音和哮鳴音,故又稱心性哮喘。4)急性肺水腫體循環(huán)淤血:右心衰竭或全心衰竭可表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血,內(nèi)臟器官充血或水腫。表現(xiàn):1)心源性水腫,及全身性水腫,主要發(fā)病因素為:水鈉潴留、毛細(xì)血管壓的升高。2)肝臟腫大;3)胃腸功能障礙心排出量不足:表現(xiàn):1)動(dòng)脈血壓的變化2)腎血流量減少3)皮膚、肌肉血流量減少4)腦供血減少第十六章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎:主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥(纖維素性炎) 多見(jiàn)左肺下葉小葉性肺炎:以肺小葉為單位,呈灶狀散布的急性化膿性炎。常以細(xì)支氣管為中心,又稱支氣管肺炎。病毒性肺炎:表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。病毒包涵體是診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。慢性阻塞性肺疾病(COPD):一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘。呼吸衰竭:當(dāng)各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致PaO2低于正常范圍,伴有或不伴有PaCO2升高的病理過(guò)程稱為呼吸功能不全,又稱呼吸衰竭。分類:低氧血癥型(I型,PaO2降低,PaCO2不變)和高碳酸血癥型(II型,PaO2降低,PaCO2升高)。肺通氣功能障礙:1)限制性通氣不足:指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。原因:呼吸肌活動(dòng)障礙;胸廓的順應(yīng)性降低;肺的順應(yīng)性降低;胸腔積液和氣胸。2)阻塞性通氣不足:指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙肺換氣功能障礙:1)彌散障礙:由于肺泡面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。2)肺泡通氣與血流比例失調(diào):是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見(jiàn)最重要的機(jī)制。3)解剖分流增加:解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過(guò)程,故稱真性分流。鑒別功能性分流與真性分流:吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2,而對(duì)真性分流的PaO2則無(wú)明顯作用。急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS):是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的急性呼吸衰竭。CO2麻醉:二氧化碳潴留使PaCO2超過(guò)10.7kPa(80mmHg)時(shí),可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,即出現(xiàn)所謂CO2麻醉。肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙,稱為肺性腦病。一般見(jiàn)于II型呼吸衰竭。第十七章 消化系統(tǒng)疾病胃炎:1)急性胃炎2)慢性胃炎:慢性淺表性胃炎(胃竇部);慢性萎縮性胃炎(胃竇部)消化性潰瘍:是多種原因?qū)е碌奈富蚴改c黏膜自身消化形成的累及黏膜下層或更深部位的慢性潰瘍病變。并發(fā)癥:出血、穿孔、幽門(mén)的狹窄、惡變食管癌:鱗狀細(xì)胞癌最常見(jiàn)。髓質(zhì)型、蕈傘息肉型、潰瘍型、縮窄型胃癌:息肉型或蕈傘型、潰瘍型、浸潤(rùn)型。典型的彌漫浸潤(rùn)型胃癌其胃的形狀似皮革制成的囊袋,稱為革囊胃大腸癌:好發(fā)于直腸。隆起型、潰瘍型、浸潤(rùn)型、膠樣型(半透明膠凍狀)病毒性肝炎:是指由一組對(duì)肝臟有特殊親和力的肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。肝炎病毒:HAV和HEV經(jīng)消化道傳染,HBV、HCV、HDV經(jīng)輸血、注射或密切接觸傳染,或經(jīng)母嬰垂直傳播。 氣球樣變:肝細(xì)胞腫脹,表現(xiàn)為受累肝細(xì)胞內(nèi)含水量增多,體積增大,胞質(zhì)疏松化。病變進(jìn)一步發(fā)展,肝細(xì)胞腫大呈球形,胞質(zhì)幾乎完全透明,稱為氣球樣變。第十八章 泌尿系統(tǒng)疾病腎小球的基本病變:腎小

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