哮喘胸膜疾病本科內(nèi)科護理臨床部分

,支氣管哮喘,定 義,哮喘是由多種細胞（如嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增加（高反應(yīng)），通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣短、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。,2014年以前,哮喘的本質(zhì)-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特異性變應(yīng)性炎癥嗜酸性粒細胞浸潤為主吸入糖皮質(zhì)激素為主的抗炎治療,Infection特異性炎癥：紅，腫，痛，熱中性粒細胞浸潤為主抗生素為主的抗感染治療,定 義,2014年GINA新定義,哮喘是一種異質(zhì)性疾病。其主要特點在于以慢性氣道炎癥為特征，包括隨時間不斷變化的呼吸道癥狀病史，如喘息、氣短、胸悶和咳嗽，同時具有可變性呼氣氣流受限。這些癥狀經(jīng)常反復(fù)發(fā)作，持續(xù)多時，并可能導(dǎo)致肺功能嚴(yán)重損害。,流行病學(xué),全球約有3億患者，各國患病率1%-30%不等，我國的患病率0.5%-5%。哮喘死亡率為1.6-36.7/10萬。我國已成為全球哮喘病死率最高的國家之一。,新幾內(nèi)亞0%,中國2-4%,澳大利亞最高30%,美國13%,英國15%,新加坡5%,哮喘是當(dāng)今世界最常見的慢性疾病之一， 1994年美國國立衛(wèi)生研究院心肺血液研究所與世衛(wèi)組織協(xié)同17個國家的30多位專家，制定了關(guān)于哮喘管理和預(yù)防的全球策略，名為全球哮喘防治創(chuàng)議簡稱“創(chuàng)議”（GINA）的系列叢書。GINA目前已成為防治哮喘的重要指南。,2017年2月，GINA發(fā)布了哮喘更新指南,哮喘的負擔(dān),在一年中，因哮喘而需要住院或急診治療的患者33%,因哮喘而失去就業(yè)機會的患者58%,因哮喘而無法進行運動和休閑活動的患者79%,因哮喘而有睡眠障礙的患者68%,因哮喘而改變自己原來生活方式的患者63%,因哮喘而無法進行正常的體力活動的患者74%,病因,哮喘的病因還不十分清楚，大多認(rèn)為是與多基因遺傳有關(guān)的疾病，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。 發(fā)病具有家族集聚現(xiàn)象，親緣關(guān)系越近，患病率越高；,病因,具有哮喘易感基因的人群發(fā)病與否受環(huán)境因素影響較大。環(huán)境因素包括 變應(yīng)原性因素， 如：塵螨、花 粉、真菌、動 物毛屑、油漆、 食物、藥物等； 和非變應(yīng)原性 因素如感染、 氣候變化、運 動、妊娠、吸 煙、肥胖等。,發(fā)病機制,1.氣道免疫炎癥機制,(1)氣道炎癥形成機制,根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間可分為:速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）：立即發(fā)病，15-30min達高峰，2h后逐漸恢復(fù)正常。遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）：6h左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。雙相型哮喘反應(yīng)（DAR）,（2）氣道高反應(yīng)性（AHR）,AHR是指氣道對各種刺激因子如變應(yīng)原、理化因素、運動、藥物等呈現(xiàn)的高度敏感狀態(tài)。出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR。AHR是哮喘的基本特征。目前認(rèn)為氣道慢性炎癥是AHR的重要機制之一。,是哮喘的重要病理特征，表現(xiàn)為氣道上皮細胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生等，多出現(xiàn)在反復(fù)發(fā)作、長期沒有得到良好控制的哮喘患者。氣道重構(gòu)患者對吸入激素的敏感性降低，出現(xiàn)不可逆氣流受限以及持續(xù)存在的AHR。氣道重構(gòu)的發(fā)生主要與持續(xù)存在的氣道炎癥和反復(fù)的氣道上皮損傷/修復(fù)有關(guān)。,（3）氣道重構(gòu),2.神經(jīng)機制,支氣管受膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能及非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)支配。支氣管哮喘-腎上腺素受體功能低下、迷走神經(jīng)張力亢進、-腎上腺素神經(jīng)反應(yīng)性增加。NANC能神經(jīng)釋放過多收縮支氣管平滑肌的P物質(zhì)、神經(jīng)激肽，引起支氣管收縮。釋放的P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A等導(dǎo)致血管擴張、血管通透性增加和炎癥滲出，形成神經(jīng)源性炎癥，引起哮喘發(fā)作。,哮喘發(fā)病機制示意圖,氣道炎癥細胞、細胞因子及炎癥介質(zhì)相互作用,氣道神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡及氣道平滑肌結(jié)構(gòu)功能異常,癥狀發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難喘憋 胸悶:對以胸悶為唯一癥狀的不典型哮喘稱為胸悶變異性哮喘（CTVA）咳嗽:對以咳嗽為唯一癥狀的不典型哮喘稱為咳嗽變異性哮喘（CVA）反復(fù)發(fā)作夜間加重及凌晨發(fā) 作和加重運動性哮喘季節(jié)性和家族史,臨床表現(xiàn),體 征,發(fā)作時典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但非常嚴(yán)重的哮喘發(fā)作，哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”，是病情危重的表現(xiàn)。 非發(fā)作期：可無異常體征,并發(fā)癥,發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。,實驗室和其他檢查,（一）血液檢查：嗜酸性粒細胞 （二）痰涂片：嗜酸性粒細胞 （三）動脈血氣分析：呼堿，重者呼酸 (四）胸部X/CT線檢查： 肺氣腫征,(五）肺功能檢查1、通氣功能檢測呈阻塞性通氣功能改變 第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰值流速（PEF）均減少。其中以FEV1/FVC70%或FEV130次/分，常有三凹征，聞及 響亮、彌漫的哮鳴音，心率增快常120次/分，奇脈，使 用支氣管舒張劑后PEF占預(yù)計值60%或絕對值 100L/min，或作用時間2小時，PaO245mmHg，SaO290%，pH可降低。危重：患者不能講話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾運動，哮鳴音 減弱甚至消失，脈率變慢或不規(guī)則，嚴(yán)重低氧血癥和高二 氧化碳血癥，pH降低。,表3 哮喘急性發(fā)作時病情嚴(yán)重程度的分級,2、非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）無急性發(fā)作，但在相當(dāng)長的時間內(nèi)仍有不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀，肺通氣功能下降。應(yīng)長期評估哮喘的控制水平,非急性發(fā)作期哮喘控制水平的分級,治 療 目前哮喘不能根治，但長期規(guī)范化治療可得到良好或完全的臨床控制。哮喘治療的目標(biāo)：1、長期控制癥狀、預(yù)防未來風(fēng)險發(fā)生，2、最小劑量或不用藥物，患者與正常人一樣生活、學(xué)習(xí)和工作。,（一）確定并減少危險因素接觸：患者脫離并長期避免接觸變應(yīng)原和刺激因素是防治哮喘最有效的方法。,(二）藥物治療1.藥物分類和作用特點 哮喘治療藥物分為控制性藥物和緩解性藥物。,抗炎藥,解痙平喘藥,（1）糖皮質(zhì)激素: 是目前控制哮喘最有效的藥物。入藥途徑有吸入、口服、靜脈注射等。,抗氣道變應(yīng)性炎癥效應(yīng)抑制氣道炎癥細胞的激活，阻止炎性介質(zhì)釋放減少局部lgE合成和抑制lgE 有活性直接抑制肺、氣道內(nèi)的炎性的細胞趨化和浸潤顯著減少道粘膜肥大細胞的數(shù)目,吸入：1、吸入型糖皮質(zhì)激素由于其局部抗炎作用強、全身不良反應(yīng)少，已成為目前哮喘長期治療的首選藥物。2、為減少吸入大劑量激素的不良反應(yīng)，可采用低、中劑量ICS與長效2受體激動劑、白三烯調(diào)節(jié)劑或緩釋茶堿聯(lián)合使用。,吸入：3、常用藥物：倍氯米松（beclomethasone，必可酮）和布地奈德（budesonide，普米克氣霧劑或都保），氟替卡松，環(huán)索奈德，莫米松。,表4 常用吸入型糖皮質(zhì)激素劑量高低與互換關(guān)系,口服：1、用于吸入激素?zé)o效或需短期加強治療的患者2、常用藥物：潑尼松（強的松）、潑尼松龍（強的松龍）、甲潑尼龍。3、起始3060mg/d，癥狀緩解后逐漸減量至10mg/d，然后停用或改用吸入劑。,靜脈：1、重度或嚴(yán)重哮喘發(fā)作時應(yīng)及早靜脈給予激素。2、可選擇琥珀酸氫化可的松100400mg/d 或甲潑尼龍80160mg/d 。3、無激素依賴傾向者，可在短期（35天）內(nèi)停藥；4、有激素依賴傾向者應(yīng)適當(dāng)延長給藥時間，癥狀緩解后逐漸減量，然后改口服和吸入劑維持。,（2）2受體激動劑：為強有力支氣管擴張劑， SABA是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物；LABA聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素是目前最常用的哮喘控制性藥物。但要注意：LABA不能單獨用于哮喘的治療。,（2）2受體激動劑： 吸入劑：局部濃度高且作用迅速 藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少 全身性不良反應(yīng)較少 吸入劑包括定量氣霧劑（MDI）、干粉劑和霧化溶液。,口服型：短效：沙丁胺醇，特布他林，非諾特羅長效（包括緩釋控釋片）：沙美特羅；福莫特羅；特布他林緩解片注射用藥： 沙丁胺醇：用于嚴(yán)重哮喘，其他療法無效時使用,（3）白三烯調(diào)節(jié)劑：是目前除ICS外唯一可單獨應(yīng)用的哮喘控制性藥物，可作為輕度哮喘ICS的替代治療藥物和中、重度哮喘的聯(lián)合治療用藥，尤適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘患者的治療。常用藥物有扎魯司特、孟魯司特。,（4）茶堿類藥物: 是目前治療哮喘的有效藥物之一。除了舒張支氣管平滑肌作用外，還有強心、利尿、擴冠、興奮呼吸中樞和增強呼吸肌收縮力作用有效濃度與中毒濃度接近 強調(diào)血藥濃度監(jiān)測。影響血藥濃度的因素多，個體差異大 強調(diào)“個體化”用藥,口服：用于輕中度哮喘急性發(fā)作以及哮喘的維持治療，常用藥物有氨茶堿和緩釋茶堿，常用劑量每日610mg/kg?？诜忈尣鑹A尤適用于夜間哮喘癥狀的控制。小劑量緩釋茶堿與ICS 聯(lián)合是目前常用的哮喘控制性藥物之一。,靜脈用藥：主要用于重癥及危重癥哮喘注意劑量和注射速度： 靜脈注射氨茶堿首次劑量為4-6mg/kg,注射速度不超過0.25mg/(kg.min)，靜脈滴注維持量為0.6-0.8mg/kg/小時，日注射量不超過1.0g（維持血漿濃度在6-15ug/ml之間）,（5）抗膽堿藥: 優(yōu)點：可局部霧化，平喘作用接近或稍弱于2激動劑；療效維持時間長；可減少痰液分泌；與 2激動劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用；副作用少。 短效(SAMA )：異丙托溴胺 長效(LAMA )：噻托溴胺（ 選擇性M1、M3受體阻滯劑）SAMA主要用于哮喘急性發(fā)作的治療，多與2受體激動劑聯(lián)合應(yīng)用。LAMA 主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的長期治療。,（6）抗IgE抗體（omalizumab):是一種人源化的重組鼠抗人IgE單克隆抗體，具有阻斷游離IgE與IgE效應(yīng)細胞表面受體結(jié)合的作用。主要用于經(jīng)吸 入ICS和LABA聯(lián)合治療后癥狀仍未控制且血清IgE水平增高的重癥哮喘患者。使用方法為每 2周皮下注射1次，持續(xù)至少36個月。,3. 慢性持續(xù)期的治療 慢性持續(xù)期的治療應(yīng)在評估和監(jiān)測患者哮喘控制水平的基礎(chǔ)上，定 期根據(jù)長期治療分級方案做出調(diào)整，以維持患者的控制水平。哮喘長期治療方案分為5級。,哮喘長期治療方案,降 級,4.免疫療法 以特異性變應(yīng)原配制成提取液，多途徑（皮下注射、舌下含服）給予過敏患者，增高其耐受性，當(dāng)再次接觸變應(yīng)原不再哮喘發(fā)作，或發(fā)作減輕，此法稱脫敏療法或減敏療法。一般需治療12年，若治療反應(yīng)良好，可堅持35年。,哮喘的教育與管理,哮喘患者的教育與管理是提高療效，減少復(fù)發(fā)，提高患者生活質(zhì)量的重要措施。,【預(yù)后】通過長期規(guī)范化治療，兒童哮喘臨床控制率可達95%，成人可達80%。若長期反復(fù)發(fā)作，可并發(fā)肺源性心臟病。,Pleural Effusion,胸膜疾病,胸膜腔是一個位于肺和胸壁之間的潛在腔隙.正常人的胸膜腔內(nèi)含有少量液體(1015ml)起著潤滑作用.胸水的濾出和吸收處于動態(tài)平衡.任何原因使胸水的產(chǎn)生超過吸收則導(dǎo)致胸腔積液.,胸水的循環(huán)機制,胸腔內(nèi)的液體主要是來自壁層毛細血管的濾過 胸水的排出主要是依靠壁層胸膜淋巴管的重吸收 正常情況下，臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小,胸膜腔,臟層胸膜厚于壁層胸膜,病因和發(fā)生機制,一、胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高二、胸膜毛細血管壁通透性增加三、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低四、壁層胸膜淋巴引流障礙五、損傷 六、醫(yī)源性,5+5+40-34=16cmH2O,胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高,充血性心力衰竭縮窄性心包炎血容量增加上腔靜脈受阻奇靜脈受阻,漏出液,胸膜毛細血管通透性增加,胸膜炎癥（結(jié)核病、肺炎）結(jié)締組織病胸膜腫瘤肺梗死隔下炎癥,滲出液,SC：體循環(huán)毛細血管；PC：肺毛細血管,胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低,低蛋白血癥肝硬化腎病綜合征急性腎小球腎炎粘液性水腫等,漏出液,四、損傷所致胸腔內(nèi)出血 主動脈瘤破裂、食管破裂胸導(dǎo)管破裂等,SC：體循環(huán)毛細血管；PC：肺毛細血管,五、壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥淋巴管阻塞發(fā)育性淋巴管引流異常等,血胸、膿胸、乳糜胸,滲出液,一、癥狀 (symptom) 呼吸困難（dyspnea） 胸痛（Chest pain) 咳嗽(cough),注意 ：病因不同積液量不同, 臨床表現(xiàn)不同,結(jié)核性胸膜炎癥狀特點：多見于青年人常有發(fā)熱、干咳、胸痛隨著胸水量增加胸痛可緩解，但胸悶氣促加重 惡性胸腔積液癥狀特點：多見于中年以上一般無發(fā)熱 胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀,二、體征(sign)氣管偏向健側(cè) 患側(cè)胸廓飽滿 語顫減弱或消失 積液區(qū)叩診為濁音或?qū)嵰?積液區(qū)呼吸音和語音傳導(dǎo)減弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少時）,原發(fā)疾病體征,注意,一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查 對明確積液性質(zhì)及病因診斷均至關(guān)重要。 胸水涂片查找細菌及培養(yǎng)，有助于病原診斷。 結(jié)核性胸膜炎胸液沉淀后作結(jié)核菌培養(yǎng)。 巧克力色膿液應(yīng)鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。,實驗室及其他檢查,胸水常規(guī)檢查：外觀,1、漏出液：透明清亮、靜置不凝固,比重1.018。3、膿性胸液：有臭味（大腸桿菌或厭氧菌）。4、血性胸水：洗肉水樣或靜脈血樣，腫瘤/結(jié)核/栓塞。5、乳狀胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝膿腫破潰所致。7、黑色胸液：曲菌感染。8、黃綠色胸液：見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。,胸水常規(guī)檢查：細胞計數(shù)與分類,1、正常胸水：少量間皮細胞或淋巴細胞。2、漏出液：細胞數(shù)500x106/L。4、膿胸：WBC常多達10000x106/L。5、惡性胸水：可以查到腫瘤細胞。6、SLE并發(fā)胸水時，可找到狼瘡細胞。,中性粒增多提示急性炎癥;淋巴細胞為主為結(jié)核或腫瘤;嗜酸粒細胞增多時示寄生蟲感染或結(jié)締組織病。,胸水生化檢查,PH 正常值7.60；結(jié)核性胸液pH常7.30；膿胸、食管破裂 pH7.00 ； 急性胰腺炎 pH7.30；若pH7.40，應(yīng)考慮惡性胸液。 蛋白質(zhì) 漏出液蛋白含量較低，30g/L，以白蛋白為主，粘蛋白試驗(Rivalta試驗)陰性。 滲出液的蛋白含量高，30g/L ，胸水/血清比值0.5， Rivalta試驗陽性。 蛋白含量30g/L時，胸水比重約為1.018(每加減蛋白1g，使比重增減0.003)。,葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，隨血葡萄糖的升降而改變。漏出液與大多數(shù)滲出液的葡萄糖含量正常；結(jié)核性、惡性、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。類脂 乳糜胸水甘油三酯含量較高(1.24mmol/L)，膽固醇不高，多見于胸導(dǎo)管破裂。,乳酸脫氫酶(LDH) ：反映胸膜炎癥的程度。 LDH500U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已并發(fā)細菌感染。淀粉酶：急性胰腺炎、惡性腫瘤可見其升高。腺苷脫氨酶(ADA)：淋巴細胞內(nèi)含量較高。 其診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高（胸水中ADA45U/L） 但HIV結(jié)核性胸膜炎不增高。,酶,腫瘤標(biāo)志物,癌胚抗原(CEA)： 胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl，常提示為惡性胸液。其敏感性40-60%，特異性70-88%。端粒酶：胸水端粒酶測定診斷惡性胸水的敏感性、特異性均大于90%。其它：細胞角質(zhì)蛋白19片斷、神經(jīng)元特異性烯醇酶等等,免疫學(xué)測定,結(jié)核性胸膜炎：-干擾素多大于200pg/ml。系統(tǒng)性紅斑狼瘡：抗核抗體滴度可達1：160 。SLE及類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：補體C3、C4成分降低， 免疫復(fù)合物的含量增高。,二、影像學(xué)檢查,X線檢查極小量的游離性胸腔積液，X線僅見肋膈角變鈍；積液量多時顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。液氣胸時有氣液平面。包裹性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。肺底積液可僅有假性膈肌升高和（或）形狀的改變。,少量胸腔積液,右側(cè)肺野一致性密度增高影上緣呈外高內(nèi)低的弧形影,中量胸腔積液,大量胸腔積液,包裹性積液,右側(cè)液氣胸,右側(cè)肺底積液,CT檢查,可顯示少量胸水、肺內(nèi)病變、胸膜間皮瘤、胸內(nèi)轉(zhuǎn)移性腫瘤、縱膈和氣管旁淋巴結(jié)等病變，有助于病因診斷,右側(cè)結(jié)核性胸膜炎。右側(cè)胸腔中量積液并壁層胸膜增厚，胸膜面光滑,右側(cè)結(jié)核性胸膜炎伴結(jié)核性心包炎。右胸腔及心包中量積液伴心包臟、壁層不均勻增厚。,三、超聲檢查,超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準(zhǔn)確臨床用于估計胸腔積液的深度和積液量，協(xié)助胸腔穿刺定位B超引導(dǎo)下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔積液,四、胸膜活檢 經(jīng)皮閉式胸膜活檢對胸腔積液的病因診斷有重要意義，可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。陽性率4075。 五、胸腔鏡或開胸活檢 對上述檢查不能確診者，必要時可經(jīng)胸腔鏡或剖胸直視下活檢。 六、支氣管鏡,診斷要點,根據(jù)發(fā)病年齡、病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查，一般不難做出診斷,確定有無胸腔積液（定量）,滲漏鑒別( 定性 ),尋找胸腔積液的病因,三步驟,治 療,一、結(jié)核性胸膜炎 1、一般治療 休息、營養(yǎng)支持、對癥治療。 2、抽液治療,1 首次排液量不超過700ml。2 以后每次抽液量不超過1000ml3 大量胸腔積液每周抽液23次4 注意胸膜反應(yīng)（頭暈、冷汗、 心悸、面色蒼白、脈細）。5 復(fù)張性肺水腫,注意事項,3、抗結(jié)核化療,4、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,療效不確定，重癥患者可與抗結(jié)核聯(lián)合使用。,二、類肺炎性胸腔積液和膿胸,控制感染，抽胸水 引流 促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能 支持治療，高能量高蛋白高維生素,三、惡性胸腔積液,1、全身化療：部分小細胞肺癌； 2、局部放療：縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者； 3、胸腔局部化療 4、胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑,氣 胸,Pneumothorax,定義,任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸（pneumothorax）。此時胸膜腔內(nèi)壓力升高， 甚至負壓變成正壓，使肺 臟壓縮，靜脈回心血流受 阻，產(chǎn)生不同程度的肺、 心功能障礙。,臨床類型,醫(yī)源性氣胸：因醫(yī)療操作所致。外傷性氣胸：由胸外傷、針刺治療等所引起的氣胸，稱為外傷性氣胸。自發(fā)性氣胸：因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大皰、細小氣腫泡自行破裂，肺和支氣管內(nèi)空氣逸入胸膜腔，稱為自發(fā)性氣胸。又分原發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。,病因及發(fā)病機制,肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口；胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通；胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物；原發(fā)性自發(fā)性氣胸（PSP）多見于瘦高的青壯年男性，可有肺尖部胸膜下肺大泡，病因未明；繼發(fā)性自發(fā)性氣胸（SSP）多見于有肺部基礎(chǔ)疾病者，由于細支氣管的不完全阻塞，形成肺大泡破裂，如結(jié)核、慢阻肺、肺癌等；,臨床類型,閉合性氣胸,胸壁或肺的傷口，當(dāng)空氣進入胸膜腔后，傷口迅速閉合，空氣不再進入。胸膜腔壓力仍低于大氣壓。傷側(cè)肺部分壓縮，健肺可代償功能，故對呼吸回流影響可較輕。,交通性氣胸,胸壁或肺傷口較大，胸膜腔經(jīng)裂口與外界相通，空氣隨呼吸而自由出入胸膜腔。胸膜腔壓力等于大氣壓。隨呼吸而出現(xiàn)縱隔擺動，嚴(yán)重影響呼吸運動，造成缺氧，增加靜脈回流阻力，而導(dǎo)致循環(huán)衰竭。開放性氣胸的嚴(yán)重性與傷口大小有關(guān)。胸壁傷口越大，病勢越嚴(yán)重，死亡率越高。,張力性氣胸,胸膜穿破口形成閥門，吸氣時空氣通過破裂口進入胸膜腔，呼氣時則不能將空氣排出，胸腔內(nèi)壓力不斷增加。使胸膜腔壓力高于大氣壓，致使胸腔內(nèi)壓持續(xù)升高，肺臟受壓，縱隔移向健側(cè)，影響回心血流，發(fā)生缺氧、窒息和休克，需緊急搶救。,搶救,臨 床 表 現(xiàn),表現(xiàn)與氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔內(nèi)積氣狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病及心肺功能狀態(tài)有關(guān)。突發(fā)的短暫的胸痛，胸悶，呼吸困難，可有刺激性咳嗽。雙側(cè)氣胸者以呼吸困難為突出表現(xiàn)。被迫健側(cè)臥位。,閉合性氣胸,癥狀：小量氣胸、肺壓縮小于，可無明顯癥狀。肺壓縮大于，可有胸悶、氣短或呼吸困難等癥狀。體征：肺壓縮小于，可無明顯體征。肺壓縮大于，傷側(cè) 呼吸運動減弱，氣管、心濁界向健側(cè) 移位。傷側(cè)胸部叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。當(dāng)合并血氣胸時，上方叩診鼓音，下方叩診濁音X線檢查：不同程度肺壓縮。,交通性氣胸,癥狀： 可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，血壓下降，脈細數(shù)。體征：呼吸急促，胸壁有開放性傷口，并可聽到空氣隨呼吸自由出入胸膜腔的吮吸聲。氣管、心濁音界移向健側(cè)。傷側(cè)胸部叩診鼓音，呼吸音消失。 X線檢查：除肺有壓縮外，尚有縱隔移位。,張力性氣胸,癥狀： 出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，進行性加重，紫紺甚至呼吸循環(huán)衰竭（煩躁、胸悶、緊張、心律失常、休克等）。體征：并可有皮下或縱隔氣腫，患側(cè)胸廓顯著膨隆。胸腔穿刺抽出部分氣體后，壓力減低，但不久又增高，癥狀復(fù)加重。X線檢查：胸腔內(nèi)有大量氣體和瘀血存在，縱隔明顯推向健側(cè)，有時尚有縱隔氣腫。,X線檢查 是診斷氣胸的主要方法。可顯示肺壓縮的程度、肺內(nèi)病變情況、有無胸膜粘連、胸腔積液及縱膈移位等情況，判斷氣胸容量。胸部CT 表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有不同程度的肺組織萎縮。,輔 助 檢 查,右肺壓縮，肺邊緣呈外突弧形的細線條