四川大學華西醫(yī)院慢性阻塞性肺疾病的診治規(guī)范

慢性阻塞性肺疾病的診治規(guī)范,四川大學華西醫(yī)院,COPD的概念,1994年10月，歐洲呼吸病學會（ERS）一種以最大呼吸流量減低及肺部通氣受限為特點的疾病。這種表現(xiàn)在幾個月內(nèi)無顯著變化，多數(shù)氣流受限是緩慢進行性加重的，且不可逆轉(zhuǎn)。 1995年3月，美國胸病協(xié)會理事會（ATS）由于慢性支氣管炎或肺氣腫引起的氣道阻塞為特點的疾病，氣道阻塞一般是進行性的，可能伴有氣道過度反應性，并可能具有部分可逆性。2001年4月，美國國立心肺血液研究所與世界衛(wèi)生組織合作制定 COPD是以氣道不完全可逆性氣流受阻為特征的疾病。氣流受阻通常是漸進性的，并且伴有肺部對有毒顆?；驓怏w的異常的炎癥反應。,COPD的概念,1998年9月，中華醫(yī)學會呼吸病學分會COPD是具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和/或肺氣腫。氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應性。2002年4月，中華醫(yī)學會呼吸病學會COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。,慢性支氣管炎,指由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥；以咳嗽、咳痰、喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征；病情進展，可并發(fā)肺氣腫、肺心病,肺氣腫,指終末小支氣管遠端的氣腔擴張伴有其壁層的破壞而無明顯纖維化,支氣管哮喘,是一種復雜的細胞因子與炎癥介質(zhì)參與的非特異性氣道炎癥性疾病，引起不同程度的彌慢性支氣管痙攣、粘膜水腫、粘液分泌增多及粘膜纖毛功能障礙等變化,慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘三者關系,肺氣腫,慢性支氣管炎,氣流阻塞,支氣管哮喘,COPD,肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義在吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV180%預計值，且FEV1/FVC70%表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn),流 行 病 學,患病率,1991年全球范圍內(nèi)85544人死于COPD，居所有疾病死因的第四位美國男性成人中患COPD者占4%6%，婦女則為1%3%我國北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查，COPD患者約占15歲以上人口的3%COPD的發(fā)病率有上升趨勢,危險因素,吸煙是主要的危險因素，個體易感性范圍較大職業(yè)性粉塵、煙霧和有害氣體接觸a1-抗胰蛋白酶缺乏兒童時期呼吸道感染，維生素A缺乏病毒或細菌感染,COPD的發(fā)病機制,COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞（尤其是CD8+）和中性粒細胞增加。激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4、白介素8、腫瘤壞死因子和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進中性粒細胞炎癥反應肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在COPD 發(fā)病中起重要作用吸入有害顆?；驓怏w可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素可產(chǎn)生類似的炎癥過程,COPD的病理,COPD特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)在中央氣道氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于24mm的細支氣管，炎癥細胞浸潤表層上皮；粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加在外周氣道內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細支氣管內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞,COPD的病理,COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，增厚始于疾病的早期。接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。COPD加重時，平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚,COPD的病理生理,COPD病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常發(fā)生之前呼氣氣流受限，是COPD病理生理改變的標志，是疾病診斷的關鍵，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致肺泡附著的破壞，使小氣道維持開放的能力受損，但在氣流受限中所起的作用較小,COPD的病理生理,外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是COPD重要的心血管并發(fā)癥，進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良,臨床表現(xiàn),病史、癥狀 咳嗽、咯痰、氣短、喘息、吸煙史、職業(yè)史 特點 后期低氧血癥 反復呼吸道感染 病情進行性加重 高碳酸血癥 體征 呼氣延長、吸氣時濕鳴、呼氣時干鳴 肺心病 肺氣腫征、呼吸困難、紫紺 右心功能不全 各種并發(fā)癥,實驗室檢查,肺功能測定 診斷的主要依劇、估計病情程度、判定疾病進展及預后 第一秒用力呼吸容積FEV1占預計值的百分比中到重度COPD氣流阻塞FEV1/FVC用力肺活量輕度COPD氣流阻塞敏感指標,實驗室檢查,胸部X線：肺氣腫診斷、與其它疾病鑒別診斷CT：確定肺氣腫病變、肺大泡的大小及數(shù)量血氣分析：低氧及高碳酸血癥程度痰培養(yǎng)：細菌種類血常規(guī)、血生化指標,診斷、分級及分期,診斷：綜合判定分期： 急性加重期 穩(wěn)定期,診斷、分級及分期,級 別 分 級 標 準 0級（高危） 具有罹患COPD的危險因素；肺功能在正常范 圍；有慢性咳嗽、咳痰癥狀 I級（輕度） FEV1/FVC70%；FEV180%預計值；有或 無慢性咳嗽、咳痰癥狀 II級（中度） FEV1/FVC70%；30%FEV180%預計值； (IIA級：50%FEV180%預計值；IIB級： 30%FEV150%預計值) ；有或無慢性咳嗽、 咳痰、呼吸困難癥狀級（重度） FEV1/FVC70%；FEV130%預計值或 FEV190%或PaO28.0KPa，而不使PaCO2上升超過基礎值的1.3Kpa。持續(xù)低流量為宜長期家庭氧療（LTOT）LTOT可改善COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率吸氧持續(xù)時間不應少于15小時/日康復治療,COPD分級治療表（供參考）,急性加重期治療,治療目標輕度控制感染排除分泌物增加最大通氣流量改善呼吸肌張力重度確定加重因素控制性吸氧，恢復患者發(fā)作前最佳狀態(tài)評價嚴重程度,急性加重期治療,原 則確定COPD急性加重期的原因未發(fā)生威脅生命情況時患者的處理非侵入性治療氧療、支氣管擴張劑、抗菌素治療威脅生命情況時患者的處理氧療、支氣管擴張劑、抗菌素治療、糾正呼衰和心衰、預防和治療并發(fā),COPD穩(wěn)定期治療原則,治療目標改善癥狀，提高生活質(zhì)量減少肺功能