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文檔簡介
損傷與疾病的法醫(yī)鑒定(主編:范利華,吳軍等)第一章 總論在人身傷害的醫(yī)學(xué)鑒定中,有時(shí)被鑒定人可能在受傷前已患有某種疾病而在受傷后寸顯示或加重了臨床癥狀;或受傷前表面上是健康的或不自覺有病,在受傷后誘發(fā)疾病;也可在受傷后發(fā)生與損傷有直接聯(lián)系的全身性損傷病。此時(shí),鑒定人需解訣損傷與疾病的因果關(guān)系。這涉及到在刑事訴訟案件中的定罪量刑,在民事訴訟案件中的損害賠償。第一節(jié) 損傷人體受各種致傷因素作用后,發(fā)生組織斷裂、損害以及功能障礙,稱為損傷,又可稱外傷。一、損傷的類型(一)根據(jù)引起損傷致傷因素的不同,損傷可分為機(jī)械性損傷、物理性損傷、化學(xué)性損傷、生物性損傷和精神性損傷5類。(二)根據(jù)損傷以后人體皮膚完整的情況,損傷可分為閉合性損傷和開放性損傷2類。(三)根據(jù)損傷發(fā)生的原因與發(fā)生的地點(diǎn),損傷可分為戰(zhàn)傷、工業(yè)傷、農(nóng)業(yè)傷、交通事故傷、體育運(yùn)動(dòng)傷和B常生活傷6類。(四)根據(jù)損傷時(shí)間,損傷可分為生前傷、瀕死傷和死后傷3類。根據(jù)損傷對人體危害的程度,損傷可分為致命傷和非致命傷2類。非致命傷又可分為重傷、輕傷和輕微傷3種。(五)根據(jù)案件性質(zhì),損傷可分為自殺傷、他殺傷(他傷)、自傷偽稱他傷、他傷偽稱自傷、詐傷、災(zāi)害傷(自然災(zāi)害傷和人為災(zāi)害傷)等。二、致傷因素(一)機(jī)械性致傷因素即各種力的作用,引起機(jī)械性損傷。機(jī)械性損傷根據(jù)致傷物的種類,分為鈍器傷、銳器傷和火器傷等。根據(jù)損傷性狀,可分為摔傷(表皮剝脫)、挫傷、挫裂創(chuàng)、護(hù)傷、骨折擁位、割創(chuàng)、砍創(chuàng)、刺創(chuàng)、剪創(chuàng)、槍彈創(chuàng)、爆炸傷、內(nèi)臟損傷、肢體離斷等。各種機(jī)械性損傷的共同點(diǎn)是組織連續(xù)性破壞。組織破壞的情況訣定于(1)打擊力的大小;(2)受傷的部位、著力面積和致傷物運(yùn)動(dòng)方向;(3)受傷組織可塑性(包括彈性順應(yīng)性等)、能量在組織內(nèi)傳導(dǎo)。(二)物理性致傷因素是指高溫、低溫、電流、放射線、激光等,引起燒傷、棟傷、電擊傷、放射線損傷或疾病等。(三)化學(xué)性致傷因素是指強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、磷、軍用毒與以及人體所分泌的生理或病理產(chǎn)物(胃液、膽汁、尿等),引起組織的損害和功能障礙。(四)生物性致傷因素是指蟲螫、蛇咬、獸咬等,引起一定的機(jī)械性損傷,且可帶入毒素如蛇毒、峰毒;帶入病原微生物如狂犬病病毒、破傷風(fēng)桿菌等。(五)精神性致傷因素是指環(huán)境變化通過心理機(jī)制,引起神經(jīng)癥、心因性精神病等精神障礙,以及心身疾病。三、損傷的轉(zhuǎn)歸大多數(shù)損傷,不論治療與否,經(jīng)歷若干階段和一定時(shí)間后,終將趨于結(jié)束,這就是損傷的轉(zhuǎn)歸。例如,人體受銳器砍傷,血管破裂出血,人體通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),動(dòng)員了一系列抗損害反應(yīng),同時(shí)給予適當(dāng)治療,得以康復(fù)。如果損傷嚴(yán)重,抗損害反應(yīng)不足以克服損害,又得不到適當(dāng)治療,則可因損傷性或失血性休克而引起嚴(yán)重后果。損傷的轉(zhuǎn)歸有下列3種情況:(一)完全康復(fù)損傷所致形態(tài)結(jié)構(gòu)的損害完全修復(fù),功能障礙完全消失,一切癥狀、體征均消退。(二)不完全康復(fù)損傷后的病理損害得到了控制,主要癥狀已消失,但仍存在著某些病理變化,依靠代償或器械維持相應(yīng)的功能活動(dòng),例如因外傷引起的各種殘廢(殘障),也歸入不完全康復(fù)范圍。(三)死亡四、損傷醫(yī)學(xué)鑒定的內(nèi)容與目的損傷醫(yī)學(xué)鑒定中最常見的內(nèi)容:闡明損傷原因和機(jī)理爿斷損傷性質(zhì)(自傷、他傷、災(zāi)害傷)推斷和同一認(rèn)定致傷工具推測損傷經(jīng)過時(shí)間;評定損傷程度(重傷、輕傷、輕微傷);估什損傷后轉(zhuǎn)歸,是否會(huì)致殘,勞動(dòng)能力喪失程度;損傷與疾病的因果關(guān)系;損傷與環(huán)境污染、職業(yè)的關(guān)系,以及其他涉及法律訴訟的醫(yī)學(xué)諸問題,為從立案到逮捕等強(qiáng)制措施的適用,以及偵查終結(jié)、審判起訴到判訣的作出提供證據(jù)。第二節(jié) 疾病疾病是人體在一定條件下,由致病因素所引起的一種復(fù)雜而有一定表現(xiàn)形式的病理過程。此時(shí),人體正常生理過程在不同程度上遭到破壞,表現(xiàn)為對外界環(huán)境變化的適應(yīng)能力降低、勞動(dòng)能力部分或全部喪失,并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。疾病是致病因素對人體的損害及人體對抗這些損害的防御代償?shù)茸饔玫拿?。這一矛盾的雙方,在整個(gè)疾病過程中不斷進(jìn)行斗爭,直至完全或不完全康復(fù)或死亡才告終結(jié)。一般把疾病區(qū)分為器質(zhì)性疾病和功能性疾病兩大類。器質(zhì)性疾病是指在器官、組織中發(fā)現(xiàn)有形態(tài)學(xué)病變的疾病。通?;疾〗M織或器官或多或少伴有功能變化,并有相應(yīng)的癥狀和體征。功能性疾病是在現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)水平下相對于器質(zhì)性疾病來說的,只有功能和代謝的障礙而無明顯形態(tài)學(xué)病變的疾病。一、病因引起疾病發(fā)生的因素稱為病因。影響疾病發(fā)生的因素稱為發(fā)病條件。病因與疾病發(fā)生之間是必然的因果關(guān)系,而發(fā)病條件則能促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生。疾病的原因一般分為外界因素(外因)及人體內(nèi)部因素(內(nèi)因)兩大類。屬于外因者有生物性因素、物理性因素、化學(xué)性因素、營養(yǎng)性因素、醫(yī)源性因素等,屬于內(nèi)因者有遺傳性因素、先大性因素、內(nèi)分泌性因素、兔疫性因素、精神性因素等。而疾病的發(fā)生是外因和內(nèi)因共同作用的結(jié)果。損傷后(性)疾病的發(fā)生主要是外界致病因素所致,但也不能忽視人體的內(nèi)在因素,尤其是人的精神因素,優(yōu)慮、悲傷、恐懼或內(nèi)心沖突等在某些損傷后(性)疾病的發(fā)生上起一定的作用。但有個(gè)體差異,同樣的精神刺激對某些人并無明顯影響,但對有些人則有明顯影響。二、發(fā)病機(jī)理不同疾病的發(fā)病機(jī)理是不同的,大致可歸納為以下幾種:(1)致病因素的直接作用;(2)神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂;(3)體液調(diào)節(jié)紊亂;(4)遺傳缺陷;(5)兔疫因素的致病作用。損傷后(性)疾病的發(fā)生一般是致病因素的直接作用,也可以因損傷通過某種途徑引起神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)功能紊亂而發(fā)生。三、臨床診斷臨床診斷是通過仔細(xì)、認(rèn)真地收集病史和進(jìn)行體格檢查、功能檢查(如肺功能、視覺功能、聽覺功能等)、影象學(xué)檢查、器械檢查和心理檢測等,找出其內(nèi)在聯(lián)系,再加以歸納分析,找出疾病的本質(zhì),得出合乎邏輯的、符合客觀實(shí)際的正確診斷。一個(gè)完整的臨床診斷內(nèi)容包括疾病的性質(zhì)、部位癰理形態(tài)、致病因素、功能狀態(tài)和全畫健康狀態(tài)的判斷。四、醫(yī)學(xué)鑒定的內(nèi)容與目的在臨床上,疾病診斷的主要目的是預(yù)防和治療疾病。在法律關(guān)系上,疾病鑒定的主要內(nèi)容與目的是闡明損傷與疾病的因果關(guān)系,包括在原有疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生的損傷,使業(yè)已存在的疾病病情是否加重,損傷對原疾病的影響究竟有多大;損傷后發(fā)生疾病時(shí)損傷與疾病之間的因果關(guān)系。此外,還包括中毒與疾病之間的因果關(guān)系,傳染與疾病之間的因果關(guān)系等。第三節(jié) 損傷與疾病的關(guān)系一、判定損傷與疾病及其他的因果關(guān)系的一般原則判定損傷與疾病及其他的因果關(guān)系,一定要從客觀實(shí)際出發(fā),深入到客觀事物中調(diào)查研究,以確定損傷和疾病的關(guān)系;探索從損傷到疾病的發(fā)生、發(fā)展,其時(shí)間間隔的規(guī)律性和病理變化的連續(xù)性。損傷性(后)疾病,損傷在前,疾病在后,損傷為原因,疾病為結(jié)果,損傷與疾病之間存在直接因果關(guān)系。對多人所造成的多發(fā)性或復(fù)合性損傷,須確定某人、某次、某部位的損傷對疾病發(fā)生、發(fā)展是主要的。損傷時(shí)潛在疾病,疾病在前,損傷在后,疾病為基礎(chǔ),損傷為誘因,或無關(guān),在損傷期間(損傷變化或者發(fā)展所經(jīng)歷的過程)顯示或是加重潛在疾病??傊瑧?yīng)具體情況具體分析,堅(jiān)持實(shí)事求是的原則。二、損傷與疾病因果關(guān)系的類型(一)損傷與疾病之間不存在因果關(guān)系。(二)損傷與疾病之間存在因果關(guān)系。又可分為直接因果關(guān)系和間接因果關(guān)系,以及很難區(qū)分究竟系直接因果關(guān)系,還是間接因果關(guān)系的“臨界型”因果關(guān)系。1直接因果關(guān)系。是指外界各種致傷因素直接作用于人體健康組織、器官,致組織、器官解剖學(xué)結(jié)構(gòu)的連續(xù)性、完整性破壞,并出現(xiàn)功能障礙及與損傷有直接聯(lián)系的并發(fā)癥和后遺癥,即損傷性(后)疾病。2間接因果關(guān)系。是指外界各種致傷因素作用干人體患病組織、器官,在正常情況下不致于引起組織、器官解剖學(xué)結(jié)構(gòu)連續(xù)性、完整性破壞及功能障礙,而在有器質(zhì)性病變的基礎(chǔ)上,使業(yè)已存在的器質(zhì)性病變顯示、加重。在間接因果關(guān)系中,基本表現(xiàn)形式為:(1)誘因。損傷促發(fā)潛在性病變顯示;(2)輔因。損傷只在疾病過程中起輔助作用;(3)損傷后又介入了第三人的行為,或者介入行為人本身的行為,或者介入了自然因素、醫(yī)源性因素等造成了進(jìn)一步損害。3“臨界型”因果關(guān)系。是指外界各種致傷因素作用干人體患病組織、器官,引起組織、器官解剖學(xué)結(jié)構(gòu)連續(xù)性、完整性破壞及功能障礙,損傷與疾病兩者兼而有之,作用基本相等,獨(dú)自存在則不可能造成后果。不同類型的傷病關(guān)系中外傷參與程度等級(jí)劃分采用百分比,依據(jù)損傷與疾病因果關(guān)系類型,劃分為0、12.5、25、50、75、100。三、損傷與疾病并存的外傷參與程度判定(一)既有外傷又有疾病,若后果完全由疾病造成,即損傷與疾病之間不存在因果關(guān)系,外傷參與程度為0。(二)既有外傷又有疾病,若外傷為輔助因素,即損傷與疾病系間接因果關(guān)系(輔因形式),外傷參與程度為12.5。(三)既有外傷又有疾病,若外傷為誘發(fā)因素,即損傷與疾病系間接因果關(guān)系(誘因形式),外傷參與程度為25。(四)既有外傷又有疾病,若疾病與外傷兩者蝕自存在不可能造成后果,為兩者兼而有之,作用基本相等,損傷與疾病之間存在“臨界型”因果關(guān)系,外傷參與程度為50。四、損傷與疾病并存時(shí)疾病程度評定(一)根據(jù)人體重傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)、人體輕傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)(試行)和人體輕微傷的鑒定,判斷被鑒定人目前后果是否已達(dá)到重傷、輕傷或輕微傷范圍。(二)依據(jù)損傷與疾病之間因果關(guān)系和外傷參與程度,若被鑒定人目前后果已達(dá)到上述重傷范圍,損傷與疾病之間存在“臨界型”因果關(guān)系時(shí),外傷參與程度為50,評定為輕傷害。損傷與疾病之間系間接因果關(guān)系時(shí),外傷參與程度為12.525,評定為輕微傷害。若被鑒定人目前后果已達(dá)輕傷范圍,損傷與疾病之間存在“臨界型”因果關(guān)系時(shí),外傷參與程度為50,評定為輕微傷害;損傷與疾病之間系間接因果關(guān)系時(shí),外傷參與程度在12.5-25,只說明因果關(guān)系,不評定程度。五、損傷性(后)疾病的外傷參與程度判定損傷性(后)疾病,主要由外傷造成,即損傷與疾病之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75%。損傷性(后)疾病,完全(全部)由外傷造成,即損傷與疾病之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為100。六、損傷性(后)疾病程度評定(一)根據(jù)人體重傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)、人體輕傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)(試行)和人體輕微傷的鑒定,判斷被鑒定人目前后果是否已達(dá)到重傷、輕傷或輕微傷范圍。(二)依據(jù)損傷與疾病之間因果關(guān)系和外傷參與程度,若被鑒定人目前后果已達(dá)到上述重傷范圍,損傷與疾病之間存在直接因果關(guān)系,即外傷參與程度為75100,評定為重傷害;若被鑒定人目前后果已達(dá)到上述輕傷范圍,損傷與疾病之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75-100,評定為輕傷害;若被鑒定人目前后果已達(dá)到上述輕微傷范圍,損傷與疾病之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75-100,評定為輕微傷害。第二章 損傷與神經(jīng)系統(tǒng)疾病第一節(jié) 概述神經(jīng)系統(tǒng)是一個(gè)非常復(fù)雜的交通網(wǎng),包括位于顱腔中的腦、椎管中的脊髓、與腦、脊髓相連的腦神經(jīng)、脊神經(jīng)、植物性神經(jīng)及其神經(jīng)節(jié)。執(zhí)行調(diào)整人體與環(huán)境的聯(lián)系功能、直接或間接影響體內(nèi)一切生理功能、直接或間接影響內(nèi)分泌腺功能調(diào)節(jié)系統(tǒng)。在醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)鑒定中,顱腦損傷在全身各部位損傷中的比例是最高的。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,頭部損傷的外科并發(fā)癥不多,只占全部腦損傷的5以下。但損傷與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的因果關(guān)系卻相當(dāng)復(fù)雜,又非常重要,與刑事訴訟案件定罪量刑、民事訴訟案件損害賠償相關(guān)聯(lián)。本文涉及損傷與癲癇、損傷與血管性病變、損傷與炎癥、損傷與內(nèi)分泌代謝病、損傷與顱內(nèi)壓改變,以及檢案中所見的損傷與其他病變,擇其常見的、重要的加以敘述。第二節(jié) 損傷性癲癇損傷性癲癇是指顱腦損傷后與損傷有直接聯(lián)系的反復(fù)發(fā)生的大腦神經(jīng)元過度放電,出現(xiàn)以暫時(shí)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的綜合癥。一、病因和發(fā)病機(jī)理(1)即刻發(fā)作的癲癇:于顱腦損傷后2448小時(shí)以內(nèi)發(fā)作,可能是腦結(jié)構(gòu)區(qū)域直接受到機(jī)械性激惹的結(jié)果。(2)早期發(fā)作癲癇:顱腦損傷后1月左右發(fā)作,常由腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、凹陷性骨折、硬腦膜撕裂、腦水腫、繼發(fā)性腦組織反應(yīng)引起。(3)晚期癲癇:顱腦損傷后1一3個(gè)月左右到2年之間,也可間隔數(shù)年后開始出現(xiàn)癲癇。若開放性顱腦損傷在10年以上,閉合性顱腦損傷在2年以上寸發(fā)生的癲癇,與外傷的關(guān)系值得懷疑,多與損傷無關(guān)。通常所說損傷性癲癇是指晚期癲癇。損傷性癲癇發(fā)病機(jī)理是腦部損傷后留有一個(gè)產(chǎn)癰灶,不斷地發(fā)生單位放電,致癲癇發(fā)作。常由于慢性血腫、腦水腫、顱內(nèi)異物、腦皮質(zhì)萎縮、腦膜一腦疤痕形成所致。癲癇發(fā)作可循兩條途徑傳播:彌漫性或全身性傳播,引起快速的全身性發(fā)作S局部傳播,引起典型的擴(kuò)展性局限性發(fā)作(Jacks。n型癲癇兒精神緊張袱謝變化爪酒、婦女月經(jīng)期均可能引起癰性活動(dòng)的擴(kuò)散而導(dǎo)致一次發(fā)作。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦遭受外力作用。(二)臨床表現(xiàn)以局限性擴(kuò)展性發(fā)作為多,但也有大發(fā)作。顳葉損傷后可有精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作??蓞⒄諊H抗癲癇聯(lián)盟1981年癇性發(fā)作分類方案。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查腦電圖(異常率為50偽90)記錄到尖波或棘波,為診斷標(biāo)志之一,腦CT掃描、顱腦磁共振成像(MRI)、腦血管造影、腦電地形圖等,有助于確定損傷病灶。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的顱腦損傷史,有明顯的顱腦損傷器質(zhì)性病理改變,伴有異常體征,即癲癇的發(fā)作具有自發(fā)性、反復(fù)性、發(fā)作性和陣發(fā)性,腦電圖呈特征性改變,又排除原發(fā)性癲癇和損傷性癲癇以外的癥狀性癲癇,即損傷以前無癲癇發(fā)作史,可以診斷損傷性癲癇。在醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)鑒定工作中,鑒別損傷性癲癇與原發(fā)性癲癇,主要綜合考慮損傷性癲癇的病因。損傷性癲癇須有確證的顱腦損傷(特別是開放性顱腦損傷中顱骨凹陷、硬腦膜撕裂、腦內(nèi)有損傷病灶),損傷后出現(xiàn)多次癰樣發(fā)作,腦電圖記錄到典型的癰樣放電活動(dòng)。原發(fā)性癲癇多有家族史,發(fā)病年齡大都在青春期以前,發(fā)病類型限干小發(fā)作和/或大發(fā)作(偶見大型肌陣孿發(fā)作)。發(fā)作時(shí)意識(shí)喪失很早,故多無先兆,體檢多正常,腦電圖無局灶性異常。多次重復(fù)記錄到癰樣放電活動(dòng),在鑒定上最具說服力。同時(shí)還需與癔癥鑒別。判定損傷與癲癇之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75一100,評定為重傷害。需注意(人體重傷鑒定標(biāo)肋中的外傷性癲癇是指損傷后晚期癲癇。第三節(jié) 損傷性腦梗死損傷性腦梗死是指顱腦損傷引起腦血管內(nèi)膜機(jī)械性生物性變化,阻斷腦供血,產(chǎn)生腦組織缺血、壞死、軟化。一、病因和發(fā)病機(jī)理顱腦損傷是其發(fā)病原因。發(fā)病機(jī)理:(1)顱腦受到外力作用時(shí),腦組織受到震動(dòng)或在顱腔內(nèi)輕度移動(dòng)使腦血管受到損傷,引起血管內(nèi)膜細(xì)胞的電荷變化,吸引血小板聚積干損傷處,形成血栓致血管閉塞;(2)顱腦損傷致血管反射性痙孿或夾層動(dòng)脈管壁內(nèi)外膜分離而形成血腫5(3)腦血管壁損傷,血栓形成致血管閉塞(骨折引起的腦血管脂肪栓塞見脂肪栓塞綜合癥)。(4)頸部過伸或過屈時(shí),造成頸部血管內(nèi)膜損傷,血栓形成,血栓脫落至腦部。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證頭、頸部遭受外力作用,暴力程度不一定很大。(二)臨床表現(xiàn)大多在傷后數(shù)小時(shí)或2周內(nèi)逐漸出現(xiàn)完全或不完全癱瘓,個(gè)別伴有運(yùn)動(dòng)性或感覺性失語、短暫意識(shí)障礙。(三實(shí)驗(yàn)室檢查(1)腦CT掃描:顯示在梗死區(qū)呈低密度影像。36小時(shí)影像由淡變濃,710天影像一時(shí)性不清晰(霧征)5數(shù)月后影像呈低密度區(qū)。造影劑增強(qiáng)法:56天病變無增強(qiáng),7天后則呈增強(qiáng)。(2)腦血管造影:顯示閉塞的血管和部位。(3)腰穿檢查:對排除顱壓增高、腦挫傷、顱內(nèi)出血有一定參考價(jià)值。(4)常規(guī)進(jìn)行眼底、心電圖、胸片、腎功能檢查,血糖、血脂、尿常規(guī)檢驗(yàn),排除腦動(dòng)脈硬化、高血脂、高血糖等疾病引起的腦梗死。三、傷病關(guān)系及程度評定若被鑒定人年齡較輕,既往無高血壓、動(dòng)脈硬化史,確證頭、頸部傷后數(shù)小時(shí)至2周內(nèi)逐漸出現(xiàn)偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn),經(jīng)腦部影像學(xué)和力式腦血管造影證實(shí)腦梗塞或腦血管閉塞,可以診斷損傷性腦梗塞。判定損傷與腦梗死之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為乃100,腦梗死伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征的,評定為重傷害。無明顯臨床表現(xiàn)的,可以評定為輕傷害。動(dòng)脈硬化性腦梗死的診斷要點(diǎn):可能有前驅(qū)的短暫腦缺血發(fā)作史。安靜休息時(shí)發(fā)病者較多,常在晨間睡醒后發(fā)現(xiàn)癥狀。癥狀常在幾小時(shí)或較長時(shí)間內(nèi)逐漸加重(常在數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)、半天、甚至1-2天達(dá)高峰。數(shù)天到1周內(nèi)逐漸加重到高峰極為少見)并呈惡化型卒中。意識(shí)常保持清晰,而偏癱、失語等局灶性神經(jīng)功能缺失則較明顯。發(fā)病年齡較高。常有腦動(dòng)脈硬化和其它器官的動(dòng)脈硬化。常伴高血壓、糖尿病等。腦脊液清晰,壓力不高。若被鑒定人年齡較大,既往有高血壓、動(dòng)脈硬化史,頭、頸部遭受外力較小,發(fā)生腦梗塞前有前驅(qū)癥狀,如頭痛、眩暈、肢體無力等,又在睡眠或任何降低血壓、減慢血流情況下發(fā)生腦梗死的,判定損傷與腦梗死之間系間接因果關(guān)系(誘因形式),外傷參與程度為乃兒腦血管血栓形成多在傷后4小時(shí)開始5腦血管痙孿形成血栓多在傷后13周發(fā)生;動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落形成栓塞可在傷后即刻發(fā)生。若被鑒定人頭、頸部損傷后無任何不適,直至傷后1月或更長時(shí)間突然出現(xiàn)偏癱等腦梗塞臨床表現(xiàn)的,與損傷的關(guān)系值得懷疑,多與損傷無關(guān)。第四節(jié)損傷后遲發(fā)往腦出血損傷后遲發(fā)性腦出血是指顱腦損傷后數(shù)天直至數(shù)年(以1月內(nèi)居多),突然發(fā)生的腦內(nèi)出血。一、病因和發(fā)病機(jī)理損傷后腦出血分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。遲發(fā)性腦出血屬于繼發(fā)性腦出血中的一種。損傷性遲發(fā)性腦出血發(fā)病機(jī)理目前還不十分明了,基本因素可能是:(1)顱腦損傷時(shí),外力經(jīng)腦組織及腦脊液傳遞,可產(chǎn)生腦深部組織的挫傷及軟化,也可損傷該處的動(dòng)脈壁使之逐漸壞死以致破裂;(2)外力引起深部血管麻痹,使血管反射性代償功能失調(diào),當(dāng)血壓突然升高時(shí)破裂出血;(3)較小血管破裂后愈合,其后斷裂處再度破裂出血5(4)損傷性腦動(dòng)脈瘤破裂出血至腦內(nèi)。此外,血管壁異常(包括發(fā)育不良、早期動(dòng)脈硬化、貧血等)對本病的發(fā)生也產(chǎn)生重要的影響。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦損傷史,損傷可輕可重。(二)臨床表現(xiàn)(1)顱腦損傷后至出血前有一“無癥狀期”,數(shù)天直至數(shù)年(以1月內(nèi)居多)后,突然出現(xiàn)頭痛、意識(shí)不清、抽搐、偏癱、夫大腦強(qiáng)直及腦廟等;(2)出血范圍可很廣泛或較局限而呈現(xiàn)血腫表現(xiàn),可發(fā)生在外傷著力點(diǎn)一側(cè)或?qū)_部位,剪切應(yīng)力發(fā)生在腦深部組織,以額、顆葉最多見。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查顱腦CT掃描、MRI、腦血管造影檢查對確診有重要價(jià)值。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的顱腦損傷史,傷后出現(xiàn)典型的腦內(nèi)出血的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查所見,并經(jīng)分析確有發(fā)生遲發(fā)性腦出血的病理基礎(chǔ),排除高血壓病、腦動(dòng)脈硬化等疾病引起的顱內(nèi)出血,可以診斷為損傷后遲發(fā)性腦出血。判定損傷與遲發(fā)性腦出血之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為乃一100,評定為重傷害。第五節(jié) 損傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血損傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血是指顱腦損傷,軟腦膜血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。一、病因和發(fā)病機(jī)理損傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血主要為腦挫裂傷伴出血,一般發(fā)生在著力部位,也可以發(fā)生在對沖部位;在頭部遭受外力作用時(shí),由于慣性,受到打擊對側(cè)的腦與顱骨間距離增寬,蛛網(wǎng)膜小梁與血管遭牽引與撕裂而出血,單一血管損傷引起蛛網(wǎng)膜下腔出血少見淇次是開放性顱腦損傷后,腦動(dòng)脈被穿入的異物、彈片、碎骨片等刺傷,常先形成動(dòng)脈破裂及小血腫,以后血腫被周圍的結(jié)締組織所包圍而形成假性動(dòng)脈瘤,常見于鞍旁緊靠頸內(nèi)動(dòng)脈生干或其眼動(dòng)脈分叉處。假性動(dòng)脈瘤破裂表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦損傷史,了解外力作用頭部情況。(二)臨床表現(xiàn)(1)原發(fā)性顱腦損傷的臨床表現(xiàn):起病急驟、劇烈頭痛、惡心、嘔吐。輕癥意識(shí)清晰或有短暫意識(shí)障礙厘癥可發(fā)生昏迷、精神癥狀、去大腦強(qiáng)直、脈搏呼吸變慢,甚至突然呼吸停止死亡。少數(shù)發(fā)生全身性或者局限性抽搐及癱瘓。(2)體征:頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征,可有一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹,單癱或偏癱,失語或感覺障礙等。(3)眼底檢查:可見玻璃體膜下片狀出血及視乳頭水腫。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查周圍血象白細(xì)胞數(shù)增加。腦脊液壓力增高,血性腦脊液。腦CT掃描可顯示病灶部位,出血分布情況。全腦連續(xù)血管造影,遺漏病灶機(jī)會(huì)較少,宜在出血后1個(gè)月進(jìn)行。三、傷病關(guān)系及程度評定(一)閉合性顱腦損傷,有相應(yīng)腦挫裂傷征象,腦脊液檢查含血;開放性顱腦損傷或顱底骨折形成損傷性動(dòng)脈瘤破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔,可以診斷為損傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血。判定損傷與蛛網(wǎng)膜下腔出血之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75一100,伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的評定為重傷害;不伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的評定為輕傷害。(二)輕微頭部外傷后發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血,未檢見腦挫裂傷、顱底骨折、開放性顱腦損傷征象,又經(jīng)檢查見有先大性動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)靜脈畸形或腦基底異常血管岡、動(dòng)脈粥樣硬化等病灶,或過夫有過類似發(fā)作,損傷與蛛網(wǎng)膜下腔出血之間系間接因果關(guān)系(誘因形式),外傷參與程度為25%。第六節(jié) 損傷性氣顱損傷性與顱又稱損傷性顱內(nèi)積氣,因顱腦損傷(多出現(xiàn)在顱腦穿通傷、顱骨骨折)時(shí)空氣由潔瓣腦膜裂口進(jìn)入顱腦引起。氣體可積干硬腦膜外、硬腦膜下、珠網(wǎng)膜腔、腦實(shí)質(zhì)或者腦室內(nèi),常伴有腦脊液漏,亦可引起顱內(nèi)壓增高癥狀而表現(xiàn)出占位效應(yīng)。一、病因和發(fā)病機(jī)理損傷性與顱常發(fā)生在(1)顱腦穿通傷或者顱骨骨折;(2)顱蓋穿通傷,氣體可存在于硬腦膜下腔、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室內(nèi),氣體量可多可少;(3)顱蓋骨折,骨折通過額竇、篩竇或者蝶竇,硬腦膜亦同時(shí)撕裂,因而氣體進(jìn)入顱內(nèi),積氣達(dá)到相當(dāng)?shù)娜莘e。當(dāng)外界寒冷的氣體進(jìn)入顱腔后,在體溫影響下進(jìn)一部膨脹,使氣體擴(kuò)張5(4)顱底骨折合并硬腦膜破裂,使顱腔與外界相通,如因腦脊液流失過多,或者其它原因造成顱內(nèi)壓降低,顱內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓,空氣即可進(jìn)入顱內(nèi)。除外傷當(dāng)時(shí)氣體可進(jìn)入顱內(nèi)外,捍鼻涕、打噴嚏也是氣體進(jìn)入顱內(nèi)的原因之一。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦損傷史。(二)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查非張力性與顱:頭痛,常伴有腦脊液漏,神經(jīng)系統(tǒng)檢查常無陽性體征。頭顱X片和顱腦CT掃描可顯示顱底骨折及顱內(nèi)少量積氣。張力性與顱:劇烈頭痛、意識(shí)障礙、偏癱等癥狀和體征。頭顱X片可顯示額部硬腦膜下腔、蛛網(wǎng)膜下腔空氣陰影,還可顯示額骨等處骨折。顱腦CT掃描除顯示顱內(nèi)積氣外,表現(xiàn)為“山峰征”“火山征”“與池征”等特點(diǎn)。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的顱腦損傷史,典型臨床表現(xiàn)和頭顱X片、顱腦CT掃描所見,可以診斷損傷性與顱。判定損傷與與顱之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75一100。損傷性非張力性與顱、顱底骨折、腦脊液漏短期內(nèi)愈合的,評定為輕傷害;損傷性張力性與顱評定為重傷害。第七節(jié) 損傷后腦積水損傷后腦積水是指顱腦損傷導(dǎo)致顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔、腦室內(nèi)的腦脊液異常積聚,使其一部分或者全部異常擴(kuò)大。單純腦室系統(tǒng)擴(kuò)大者稱為腦內(nèi)積水。一、病因和發(fā)病機(jī)理根據(jù)病因和臨床表現(xiàn),損傷后腦積水可分為交通性與阻塞性。根據(jù)病程可分為急性型與慢性型。急性型:多見于顱腦損傷后2周之內(nèi),快者出現(xiàn)在傷后1一3天內(nèi)。臨床表現(xiàn)為持續(xù)棧昏迷數(shù)月,易誤診為植物人狀態(tài),系由于血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路(阻塞性腦積水),或者血紅細(xì)胞阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒妨礙腦脊液吸收(交通性腦積水)所致。慢性型:多見于顱腦損傷后36周,遲的在傷后612個(gè)月,甚至1年以二臨床表現(xiàn)以嚴(yán)重精神癥狀為生,或者出現(xiàn)智力障礙、行走不穩(wěn)、大小便失禁等三聯(lián)癥。其發(fā)病機(jī)理可能是顱腦損傷后腦脊液循環(huán)及吸收障礙、腦脊液分泌過多以及出血引起粘連閉塞或壞死組織阻塞腦室系統(tǒng)管腔(大腦導(dǎo)水管或者正中孔、側(cè)孔)等一系列病理變化所致。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦損傷史,特別是嚴(yán)重顱腦損傷后顱內(nèi)血腫、腦水腫。多發(fā)生在255歲。(二)臨床表現(xiàn)多在顱腦損傷后數(shù)天至2個(gè)月左右緩慢或者急驟發(fā)病,出現(xiàn)進(jìn)行性頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高癥狀和原發(fā)性顱腦損傷癥狀。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查腦室穿刺及染料試驗(yàn)、腦室造影、腦CT掃描等檢查。腦CT掃描顯示腦室系統(tǒng)均勻性擴(kuò)大伴有腦室周圍尤其是額角周圍低密度區(qū)(戴帽現(xiàn)象、腦積水性腦水腫)即易確診。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的顱腦損傷史,典型的臨床表現(xiàn)和腦CT掃描、腦室造影等所見,可以診斷損傷后腦積水。判定損傷與腦積水之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75一100。損傷后腦積水須手術(shù)治療的,評定為重傷害;損傷后腦積水在傷后4周內(nèi)自行緩解或者不須手術(shù)治療的,評定為輕傷害。第八節(jié) 損傷后硬腦膜下積液損傷后硬腦膜下積液又稱硬腦膜下水瘤,是指顱腦損傷后硬腦膜下腔聚積大量液體。一、病因和發(fā)病機(jī)理本病的形成機(jī)理尚不清楚,但多數(shù)發(fā)生在頭部損傷后,積液可發(fā)生在損傷的同側(cè),亦可在損傷的對側(cè)或雙側(cè)同時(shí)存在。根據(jù)顱腦損傷后硬腦膜下腔積液形成時(shí)間可分為急性型(積液在傷后3天形成)和慢性型(積液在傷后22天以上形成)。急性型多因頭部外傷致蛛網(wǎng)膜撕裂形成潔瓣,腦脊液進(jìn)入硬腦膜下腔而不能1流,或者腦脊液進(jìn)入硬腦膜下腔后,在蛛網(wǎng)膜破裂處即被血凝塊或者腦水腫所阻塞。積液顏色為無色或者淡黃色。合并腦挫傷出血時(shí),腦脊液多為血性。積液量不定,多在20-150m上。慢性型原因較為復(fù)雜,有的為急性積液未經(jīng)治愈發(fā)展而來,有的是損傷性硬腦膜下血腫經(jīng)機(jī)化而演變?yōu)槁?。有囊壁形成的稱為硬腦膜下水瘤,一般在傷后數(shù)周或者數(shù)月才能形成。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦損傷(沖擊傷、對沖傷、蛛網(wǎng)膜剪切撕裂傷)史,多數(shù)發(fā)生在對沖性腦挫裂傷部位,但也可能發(fā)生在外力較輕,原發(fā)性腦損傷亦較輕的情況。(二)臨床表現(xiàn)有與硬腦膜下血腫相似的臨床表現(xiàn)。頭痛、嘔吐等顱內(nèi)高壓及腦受壓局灶癥狀。少量硬腦膜下積液經(jīng)手術(shù)鉆孔放液后,多數(shù)癥狀改善,不遺留后遺癥。少數(shù)繼發(fā)腦萎縮、腦軟化等病變,預(yù)后差。極少數(shù)轉(zhuǎn)化為硬腦膜下血腫。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查腦CT掃描,在額顳骨內(nèi)板下方一側(cè)或者兩側(cè),常深入到縱裂前部,表現(xiàn)為內(nèi)板下方新月形低密度區(qū),近于腦脊液密度,無或者有輕微占位性表現(xiàn),周圍無腦水腫。顱骨鉆孔探查可證實(shí)。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的顱腦損傷史,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查所見,或者鉆孔探查,可以診斷損傷后硬腦膜下積液。判定損傷與硬腦膜下積液之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75100。評定其損傷程度應(yīng)具體情況具體分析,結(jié)合案情、臨床表現(xiàn)、是否手術(shù)治療及預(yù)后綜合評定。急性型硬腦膜下積液伴有明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的,慢性型形成巨大水瘤壓迫腦組織致腦萎縮,或者繼發(fā)硬腦膜下血腫的應(yīng)評定為重傷害順腦膜下積液不伴有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的,未經(jīng)手術(shù)或者雖經(jīng)顱骨鉆孔治療預(yù)后良好不遺留后遺癥的,評定為輕傷害。在醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)鑒定工作中,需注意硬腦膜下積液與硬腦膜下血腫的鑒別。第九節(jié) 損傷后細(xì)菌性腦膜炎損傷后細(xì)菌性腦膜炎一般指開放性顱腦損傷后引起的彌漫性化膿性腦膜炎癥。一、病因和發(fā)病機(jī)理感染途徑大多為創(chuàng)道感染、顱內(nèi)異物、膿腫潰破和頭皮顱骨感染的擴(kuò)散,顱底骨折造成腦脊液漏,額竇、蝶竇、篩竇或者巖骨骨折、腦膜撕裂而有竇道形成,均可造成細(xì)菌逆行侵入,而使腦膜感染。損傷后細(xì)菌性腦膜炎病原體多為肺炎球菌。肺炎球菌寄居在口腔、鼻咽腔,一般不致病,多形成帶菌狀態(tài),當(dāng)人體患有全身疾病以及在受掠、過度疲勞、醉酒后抵抗力降低時(shí),則會(huì)成為主要誘因而致病。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證有開放性顱腦損傷史,并了解損傷前全身狀況。(二)臨床表現(xiàn)起病急驟、高熱、頭痛、嘔吐拋搐、意識(shí)障礙、多發(fā)性腦神經(jīng)損害、腦膜刺激征??捎酗B腦損傷后遺癥的神經(jīng)體征。常并發(fā)硬腦膜下血腫、外傷性顱內(nèi)積氣等。本病可在損傷后不久(24小時(shí)內(nèi))發(fā)生,也可延至數(shù)周、數(shù)年乃至1020年發(fā)生。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查(1)腦脊液檢查:常規(guī)呈炎性改變,外觀混濁,蛋白及白細(xì)胞增多;腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)和涂片檢查,致病菌多為肺炎球菌,其次為嗜血流感桿菌、大腸桿菌、葡萄球菌與鏈球菌等。(2)影像學(xué)檢查:常規(guī)X線平片檢查,必要時(shí)作眼眶、鼻竇、篩板或者巖骨斷層攝影。顱腦CF掃描、顱腦MRI檢查。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)開放性顱腦損傷、顱底骨折涉及鼻竇或者有腦脊液漏的損傷(例如篩竇出血)足以引起細(xì)菌逆行的及典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查所見,可以診斷損傷后細(xì)菌性腦膜炎。判定損傷與細(xì)菌性腦膜炎之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為乃100,評定為重傷害。在醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)鑒定工作中需注意:(1)損傷后數(shù)周、數(shù)年發(fā)生細(xì)菌性腦膜炎時(shí)應(yīng)了解腦脊液漏史。確定鼻漏的方法:可在腦膜炎后測定鼻腔分泌物是否含糖,或者椎管內(nèi)注射靛胭脂或者放射性碘化血槳蛋白等示蹤物質(zhì)。(2)頭顱X片未見骨折時(shí),再作眼眶、鼻腔、篩板或者巖骨的斷層掃描。(3)損傷后細(xì)菌性腦膜炎死亡原因是腦膜炎病變。由于同時(shí)有不同程度的腦炎存在,且常并發(fā)腦部血管炎、誘發(fā)彌漫性或者局限性腦缺血,兩者互相影響,產(chǎn)生腦水腫,致顱內(nèi)壓增高,形成腦疝死亡。淬死死因?yàn)槟X死亡,其次為敗血癥,感染性休克等。腦死亡發(fā)生的主要原因是腦組織受損,或者并發(fā)腦膿腫、血管炎及室管膜炎,使丘腦下部和腦干岡狀結(jié)構(gòu)的生命中樞遭到不可逆的破壞,亦可因急性彌漫性腦水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝形成而猝死。第十節(jié) 損傷后腦萎縮損傷后腦萎縮是指顱腦損傷引起的腦萎縮性改變。一、病因和發(fā)病機(jī)理幼兒期顱腦損傷后可使腦發(fā)育停滯。閉合性腦損傷中,腦挫傷或者腦內(nèi)血腫吸收,可致局限性腦萎縮,萎縮性改變常見于額葉或者顆葉。彌漫型腦萎縮為常見的腦損傷后遺癥。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證顱腦損傷史。(二)臨床表現(xiàn)原發(fā)性腦損傷癥狀的延續(xù),智能降低,精神障礙等。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查腦CF掃描,局部腦萎縮顯示局限性腦溝增寬及腦室擴(kuò)大。半側(cè)腦萎縮顯示病側(cè)腦室、腦池和腦溝擴(kuò)大,中線結(jié)構(gòu)向病側(cè)移位,同側(cè)顱骨骨質(zhì)增厚,巖骨及蝶骨大小翼上升。腦干、小腦萎縮顯示橋腦前池、橋小腦角池、枕大池、小腦溝及第四腦室擴(kuò)大。皮質(zhì)萎縮僅有腦溝和腦池?cái)U(kuò)大。全部腦萎縮所有腦溝和腦室均擴(kuò)大。腦室及腦溝測量可判斷有無腦萎縮及其程度。見表1(摘自吳恩惠生編(頭部CT診斷學(xué))1985年版)表1腦萎縮腦室測量值和指數(shù)表腦萎縮程度三腦室mmHuckman值mm腦室指數(shù)側(cè)腦室體部指數(shù)輕度中度重度8-1011-141416-2020-25251.4-1.61.0-1.31.03.6-4.03.0-3.53.0三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的顱腦損傷史和腦CT掃描檢查所見,在努力排除缺血后萎縮、炎癥后萎縮、合并動(dòng)靜脈畸形的萎縮、Alzheimer病、Huntington病、Parkinson病、CreutzfeldtJakob病、Pick病、Wilson病及HallervordenSpatz病、進(jìn)行性核上麻痹、多發(fā)性硬化、Binswangers病、腎上腺腦白質(zhì)病、多發(fā)性梗塞癡呆、大腦缺氧癥、進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病、癌腫、代謝疾病、與藥物有關(guān)的疾病、長期飲酒腦CT掃描顯示腦室及腦溝擴(kuò)大、長期吸大麻引起的腦室及腦溝擴(kuò)大后,方可診斷損傷后腦萎縮。判定損傷與腦萎縮之間存在直接因果關(guān)系。外傷參與程度為75100。評定程度時(shí),應(yīng)具體情況具體分析,可以評定為重傷害或者評定為輕傷害。第三章 損傷與心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié) 概述心臟與周圍血管和淋巴系統(tǒng)一起是人體內(nèi)一套封閉的連續(xù)的管道系統(tǒng)。當(dāng)人體遭受外力作用,直接導(dǎo)致心臟各層組織結(jié)構(gòu)包括心包、心肌和心內(nèi)膜的病理改變,以及造成調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)功能障礙時(shí),統(tǒng)稱為損傷后心臟病。因遭受外力作用,直接導(dǎo)致周圍血管包括動(dòng)脈、靜脈、毛細(xì)血管的病理改變及管道系統(tǒng)生理功能紊亂的,統(tǒng)稱為損傷后周圍血管病。常見的損傷后心臟病有損傷后心瓣膜病、心肌心包損傷后綜合癥、損傷后縮窄性心包炎、損傷后心室壁瘤、損傷后心肌炎、損傷后心間隔缺損,損傷后感染性心內(nèi)膜炎、損傷后心肌梗塞、損傷后心功能不全等。常見的損傷后周圍血管病有損傷后周圍動(dòng)脈瘤、損傷后動(dòng)靜脈瘺等。判定損傷與心臟病之間存在直接因果關(guān)系的原則是:胸部遭受過外力作用。確證損傷前心臟健全或者既往無心臟病可疑史。干受傷后,突然或在一定時(shí)限內(nèi)逐漸出現(xiàn)心臟病癥狀和體征,又無其他病因可以解釋的結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查包括X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖、放射性核素掃描等陽性所見,綜合分析。鑒定損傷后心臟病的程序是:首先對原發(fā)性損傷按醫(yī)學(xué)原則作出鑒定淇次對心臟病按臨床習(xí)慣列出病因、病理解剖、病理生理和心臟功能四個(gè)方面的診斷資料,作為完整的診斷屑次判定傷病關(guān)系、評定損傷后疾病程度和/或喪失勞動(dòng)能力程度。判定損傷與周圍血管病直接因果關(guān)系須與先天性畸形、代謝紊亂、退行性、炎癥性和腫瘤性相鑒別。第二節(jié) 損傷后心瓣膜病損傷后心瓣膜病是指胸部損傷后發(fā)生瓣膜本身損傷或瓣環(huán)撕裂、乳頭肌或健索斷裂引起的瓣膜關(guān)閉不全并導(dǎo)致心功能不全。一、病因和發(fā)病機(jī)理損傷后心瓣膜病的病因?yàn)楦鞣N外傷,如心前區(qū)直接遭受外力或沖擊傷,心臟被擠壓在胸骨和脊柱之間(特別是在心臟舒張期)疾然減速作用洞接外力如腹部受擠壓;以上各種致傷因素聯(lián)合作用造成瓣膜本身損傷或瓣環(huán)撕裂、乳頭肌或者健索斷裂,導(dǎo)致心臟瓣膜損傷。最多見的是生動(dòng)脈瓣,其次為二尖瓣和三尖瓣,而肺動(dòng)脈瓣幾乎不會(huì)受損。病變是瓣膜關(guān)閉不全,不會(huì)引起狹窄。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情胸部遭受外力作用情況。(二)臨床表現(xiàn)生動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全:(1)癥狀:從嚴(yán)重的心功能不全到毫無癥狀。通常立即或很快出現(xiàn)呼吸困難、心絞痛、心力衰竭,甚至在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死亡。但也可延期寸出現(xiàn)癥狀。(2)體征:生動(dòng)脈瓣區(qū)、頸動(dòng)脈處可觸到收縮期震顫,胸骨左下緣可觸到舒張期震顫。胸骨左緣第34肋間有短潑水樣或吹風(fēng)樣舒張期雜音,有時(shí)出現(xiàn)舒張中、晚期開瓣音。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查(1)影像學(xué)檢查:顯示生動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的X線征象。逆行生動(dòng)脈造影術(shù),造影劑逆流入左心室可以確定診斷。(2)心電圖檢查:顯示左心室肥厚和勞損。(3)超聲心動(dòng)圖:顯示生動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,生動(dòng)脈根部內(nèi)徑及左心室內(nèi)徑增大。二尖瓣關(guān)閉不全和三尖瓣關(guān)閉不全(略)三、傷病關(guān)系及程度評定診斷損傷后心瓣膜病必須具備下列條件:確證胸部遭受外力作用;損傷發(fā)生之前,心臟聽診未曾發(fā)現(xiàn)任何心臟病的體征;損傷發(fā)生之后或短或長時(shí)間,出現(xiàn)了心瓣膜病的癥狀,左或右心力衰竭,聽診發(fā)現(xiàn)過去從未聽到過的病理性雜音。心導(dǎo)管檢查和心血管造影術(shù)異常所見。不具備上述條件,損傷后心瓣膜病診斷難以確定,此時(shí)除非有尸體剖驗(yàn)的征明,否則只能說明潛伏的心瓣膜病因損傷而促發(fā)臨床癥狀顯現(xiàn)。若判定損傷與心瓣膜病之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75-100,評定為重傷害5若判定損傷與心瓣膜病之間系間接因果關(guān)系(誘因形式),外傷參與程度為25。第三節(jié) 心包心肌損傷后綜合征心包心肌損傷后綜合征是指心包與心肌損傷引起的以心包炎征象為生的疾病。一、病因和發(fā)病機(jī)理病因是銳器刺傷心包心肌或胸部遭受拳擊等鈍器傷引起心包臟層和壁層的急性炎癥。根據(jù)病理變化可分為纖維蛋白性和滲液性。發(fā)病機(jī)理尚未闡明,但極可能是一種抗原一抗體反應(yīng),抗原來自受損的心肌組織,故有學(xué)者認(rèn)為是一種自身兔疫性疾病。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情胸部遭受外力作用情況。(二)臨床表現(xiàn)(1)病程:心臟損傷后數(shù)日甚或數(shù)月之后出現(xiàn)心包炎癥狀,常反復(fù)發(fā)作,延綿到2年或者更久。每次發(fā)作一般持續(xù)1一4周,多數(shù)為1一2周,每次病程有自限性。(2)癥狀和體征:急性纖維蛋白性心包炎:發(fā)熱、胸骨后疼痛,可聞及心包摩摔音。急性滲液性心包炎:乏力、不安上腹脹痛、呼吸困難、干咳、發(fā)音嘶啞和吞咽困難等。體征視滲液量多寡而定。一般有不同程度的靜脈壓升高、頸靜脈怒張、心尖搏動(dòng)減弱或消失。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血白細(xì)胞什數(shù)增加,紅細(xì)胞沉降率增速。(2)X線檢查:滲液性心包炎顯示心影具特征性的帳蓬型擴(kuò)大。(3)心電圖檢查:滲液性心包炎顯示有低電壓和T波倒置。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證胸部遭受外力作用,心包心肌損傷,數(shù)日甚或數(shù)月出現(xiàn)心包炎有時(shí)伴有胸膜炎及肺部炎性征象,可以診斷心包心肌損傷后綜合征。判定損傷與心包心肌損傷后綜合癥之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75一100,評定為重傷害。第四節(jié) 損傷后縮窄牲心包炎損傷后縮窄性心包炎是指心臟損傷后血心包機(jī)化,心臟被堅(jiān)厚僵硬、纖維化的心包所包圍,因而阻礙心室的正常充盈,產(chǎn)生心排出量降低和靜脈壓增高等一系列循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。一、病因和發(fā)病機(jī)理心臟和心包腔內(nèi)大血管損傷,心包腔內(nèi)集聚血液,心包內(nèi)少量積血大多能被心包淋巴管吸收,少數(shù)仍能發(fā)展為心包炎(據(jù)Tschirkov報(bào)道占60)。積血?dú)v時(shí)較久,導(dǎo)致心包纖維化病變,心包臟層和壁層有廣泛的粘連、增厚和鈣化,心包腔閉塞,成為一個(gè)纖維疤痕組織的外殼,緊緊包住和壓迫整個(gè)心臟和大血管的出口處,嚴(yán)重影響心臟血流動(dòng)力學(xué)。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情胸部遭受外力作用情況。(二)臨床表現(xiàn)(1)癥狀:活動(dòng)后乏力、與短及心悸。(2)體征:貧血、肝大、腹水、頸靜脈怒張,有時(shí)有紫鉗、奇脈、心尖搏動(dòng)弱或者消失,心音遙遠(yuǎn),脈壓窄,肝頸反流征陽性。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查(1)X線檢查:心影正常或輕度擴(kuò)大。部分可見心包鈣化陰影,尤其側(cè)位片更為明顯。上腔靜脈影可增寬。胸透心臟搏動(dòng)減弱。(2)心電圖:各導(dǎo)聯(lián)顯示QRS綜合波低電壓,T波低平或倒置。(3)心導(dǎo)管檢查:右室舒張壓早期即明顯升高,右房壓也顯著升高,心排血指數(shù)低干正常,此可與心肌病相鑒別。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)胸部遭受外力作用史,損傷后血心包在損傷后數(shù)月甚或數(shù)年內(nèi)(有個(gè)案報(bào)道在損傷后24天)出現(xiàn)典型縮窄性心包炎病變表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查所見,可以診斷損傷后縮窄性心包炎。判定損傷與縮窄性心包炎之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75100,評定為重傷害。第五節(jié) 損傷性心肌梗死損傷性心肌梗死是指胸部遭受外界鈍性外力作用后,因持久而嚴(yán)重的心肌缺血致心肌壞死。臨床上表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙,以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性心電圖改變。一、病因與發(fā)病機(jī)理胸部遭受外界鈍性外力作用,例如拳擊、碰撞沖擊、高墜跌倒等,多因發(fā)生廣泛的心臟挫傷、出血、血腫形成,壓迫冠狀動(dòng)脈,發(fā)生心臟缺血、壞死府可因心血管腔內(nèi)的血流壓力(流體壓力)突然升高,使內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞下彈力組織遭受機(jī)械性損傷,血栓形成,兼有血流動(dòng)力學(xué)改變,加速心肌發(fā)生急性乃至超早期缺血、壞死,導(dǎo)致?lián)p傷性心肌梗死。Maritz曾用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)征實(shí),健康的冠狀動(dòng)脈能非凡地耐受鈍性暴力的影響,而鄰近的心臟組織則較易遭受損傷。如果既往無冠狀血管退行性改變,鈍器傷后心電圖的梗塞表現(xiàn)幾乎均為廣泛的心臟挫傷所致而不是冠狀動(dòng)脈阻塞所致。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情大多為青壯年,既往健康,平時(shí)血壓正常,無心臟病史,確證胸部遭受過鈍性外力作用。(二)臨床表現(xiàn)(1)起?。盒夭吭馐茆g性外力作用后,急性心肌梗塞癥狀往往出現(xiàn)在傷后的第2天,尤其一夜睡眠后的清晨。也可在受力當(dāng)時(shí)或者不久發(fā)生早期心肌缺血性病變,甚至死于超早期損傷性心肌梗塞。有個(gè)案報(bào)道,在受力后11天開始出現(xiàn)心肌梗死臨床表現(xiàn)的。(2)主要癥狀:胸痛、心律失常、心力衰竭和休克,其他胃腸道癥狀,發(fā)熱等。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血白細(xì)胞什數(shù)增加,紅細(xì)胞沉降率加速。(2)血清酶測定:谷草轉(zhuǎn)氨酶升高。(3)心電圖檢查:常有典型ST段明顯抬高,弓背向上,異常深的Q波或QS波,T波倒置。(4)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)視病因不同而有不同的表現(xiàn)。三、傷病關(guān)系及程度評定(一)被鑒定人為青壯年(尤多見男性),既往健康,無冠狀血管退行性變,平時(shí)血壓正常,確證胸部遭受鈍性外力作用,發(fā)生廣泛心臟挫傷,出現(xiàn)心肌梗死典型臨床表現(xiàn)和特征性心電圖改變,可以診斷損傷性心肌梗死。判定損傷與心肌梗死之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75100,評定為重傷害。(二)被鑒定人為中老年,既往有高血壓或者動(dòng)脈粥樣硬化等基本病變,確證胸部遭受鈍性外力作用,未發(fā)生心臟挫傷,出現(xiàn)典型心肌梗死臨床表現(xiàn)和特征性心電圖改變。分析其成因,是在冠狀動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上,外力作用引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)血管破裂出血,導(dǎo)致管腔變小或者梗塞,進(jìn)而發(fā)生心肌梗死。在評定時(shí)一是分析外力作用的大小,二是視冠狀動(dòng)脈硬化程度綜合分析。若判定損傷與心肌梗死之間系“臨界型”因果關(guān)系,外傷參與程度為50,評定為輕傷害;若判定損傷與心肌梗死之間系間接因果關(guān)系(誘因形式),外傷參與程度為25。醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)鑒定工作中遇到的情況是多樣復(fù)雜的,應(yīng)具體情況具體分析,作出科學(xué)的鑒定結(jié)論。第六節(jié) 損傷后周圍血管動(dòng)脈瘤一、病因和發(fā)病機(jī)理直接外力,如刀刺傷、槍彈傷,可使動(dòng)脈壁部分破裂;間接外力,如爆炸傷的高壓、高速力量的傳遞或鈍挫傷,造成動(dòng)脈管壁挫傷或撕裂傷。由于損傷傷及動(dòng)脈管壁中層組織和外膜,使之彈性和順應(yīng)性喪失,局部血管壁薄弱,在血壓的作用下,局部管壁膨出形成動(dòng)脈瘤。二、臨床檢驗(yàn)(一)了解案情確證在動(dòng)脈瘤相應(yīng)部位有損傷史。(二)臨床表現(xiàn)可發(fā)生在頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、腋動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、撓動(dòng)脈、骼動(dòng)脈、股動(dòng)脈和腘動(dòng)脈等部位,但多發(fā)生在股動(dòng)脈和腘動(dòng)脈。主要癥狀為局部出現(xiàn)漸進(jìn)性搏動(dòng)腫塊伴疼痛,少數(shù)可無明顯癥狀,直至腫塊并發(fā)感染,出現(xiàn)劇烈疼痛時(shí)寸被發(fā)現(xiàn)。如果腫塊壓迫附近神經(jīng),肢體可出現(xiàn)麻木及放射痛,如搏動(dòng)腫塊在關(guān)節(jié)部位,可影響肢體伸屈活動(dòng)。局部檢查:在肢體動(dòng)脈的行徑部位可們及膨脹性搏動(dòng)腫塊,腫塊部位可聞及收縮期雜音,偶可捫及震顫。壓迫動(dòng)脈瘤近側(cè)動(dòng)脈可使腫塊縮小,搏動(dòng)、震顫及雜音等均減輕或消失。動(dòng)脈瘤增大壓迫附近淋巴管和伴行靜脈時(shí),可產(chǎn)生肢體遠(yuǎn)側(cè)淋巴水腫及淺靜脈曲張。有時(shí)在搏動(dòng)性腫塊部位可檢見損傷后痕跡。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查超聲檢查或診斷性穿刺,必要時(shí)做動(dòng)脈造影可明確診斷。三、傷病關(guān)系及程度評定根據(jù)確證的肢體損傷史,損傷后相應(yīng)肢體動(dòng)脈走行部位們及搏動(dòng)性腫塊,結(jié)合超聲檢查或動(dòng)脈造影所見,可以診斷損傷后周圍血管動(dòng)脈瘤。判定損傷與動(dòng)脈瘤之間存在直接因果關(guān)系,外傷參與程度為75100,若經(jīng)治療,無肢體嚴(yán)重功能障礙,評定為輕傷害,若損傷性血管動(dòng)脈瘤破裂引起失血性休克,或雖經(jīng)治療但因肢體血液循環(huán)障礙而嚴(yán)重影響肢體功能的,評定為重傷害。第七節(jié) 損傷后動(dòng)靜脈瘺損傷后動(dòng)靜脈瘺是指損傷引起動(dòng)脈與靜脈之間存在的異常通道。一、病因和發(fā)病機(jī)理常見原因是貫通傷,如刀刺、槍彈、玻璃碎片飛擊傷及閉合性骨折中骨碎片刺破鄰近血管淇次為擠壓傷,如肩部、臀部挫傷,外力作用將軟組織擠壓在骨骼上,伴行的動(dòng)脈和靜脈同時(shí)受到擠壓也可發(fā)生管壁損傷。由于損傷外口很小,鄰近的肌肉和軟組織阻止了大量的出血,在軟組織內(nèi)形成血腫,血腫機(jī)化后動(dòng)靜脈之間形成囊壁,引起局部動(dòng)靜脈瘺。動(dòng)脈和靜脈之間的交通可分為
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