天津醫(yī)大病理學題庫.doc

第一章細胞組織的適應和損傷一、名詞解釋1. 糜爛（erosion） 2. 潰瘍（ulcer） 3. 竇道（sinus）4. 瘺管（fistula） 5. 空洞（cavity） 6. 脂肪變性（fatty degeneration） 7. 凝固性壞死(coagulative necrosis) 8. 纖維素樣壞死(fibrinoid nrcrosis) 9. 轉移性鈣化(metastatic calcification) 10. 壞疽(gangrene) 11. 淀粉樣變性(amyloidosis) 12. 病理性色素沉積(pathologic pigmentation) 13. 粘液樣變性(mucoid degeneration) 14. 液化性壞死(liquefactive necrosis) 15. 營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification) 16. 干酪樣壞死(caseation) 17. 凋亡(apoptosis) 18. Mallorys body 19. Russells body 20. 機化(organization) 21. 化生（metaplasia）1. 皮膚、粘膜淺表性缺損。2. 皮膚、粘膜較深的壞死性缺損，常伴炎癥。3. 由于壞死、炎癥等形成的開口于皮膚、粘膜表面的深在盲管。4. 由壞死、炎癥等形成的兩端（皮膚、粘膜、內臟腔道等）的通道樣壞死性缺損。5. 內臟中壞死組織溶解排出后殘留的空腔。6. 代謝障礙致細胞質內中性脂肪蓄積，多見于肝、腎等實質細胞。7. 壞死細胞的蛋白質凝固，還保持其輪廓殘影。8. 壞死組織呈細絲、顆粒裝的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集呈片狀。常發(fā)生于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織病和惡性高血壓的特征性病變。9. 由于鈣磷代謝障礙所致的多發(fā)性鈣化。10. 較大范圍的組織壞死，繼發(fā)腐敗菌感染。11. 間質內蛋白質-粘多糖復合物蓄積顯示淀粉呈色反應的變性。12. 色素在細胞內、外異常蓄積。13. 間質內粘多糖和蛋白質蓄積導致粘液樣外觀的病變。14. 是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。15. 繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內的鈣化。16. 是凝固性壞死的一種，壞死組織崩解徹底，質松軟，色微黃，似干奶酪狀，鏡下為一片無結構嗜酸性顆粒狀物。17. 體內細胞在正常生理環(huán)境和不良刺激影響下發(fā)生的非自溶性、非炎癥性死亡，多累及少數(shù)細胞，形成凋亡小體，后者內吞噬、降解。18. 位于肝細胞胞質，均質，紅染，由細胞角蛋白中間絲聚集而成，尤見于酒精中毒時。19. 見于漿細胞胞質，伊紅色均質，是蓄積的免疫球蛋白。20. 壞死組織為新生毛細血管和成纖維細胞取代，形成纖維瘢痕的過程。四、問答題1.舉例說明萎縮的原因和種類。2.介紹實質細胞變性和間質變性。3.舉例說明各種類型的化生及其生物學意義。4.簡述各類變性的形態(tài)變化。5簡述活體組織壞死和死后組織自溶的異同和機理1.萎縮分生理性萎縮和病理性萎縮兩大類。生理性萎縮包括老年性、神經(jīng)性和內分泌性。病理性萎縮包括：營養(yǎng)不良性萎縮：慢性消耗性疾病和腫瘤病 人的惡病質內臟萎縮，腦動脈粥樣硬化引起相應腦組織缺血和腦萎縮。壓迫性萎縮：腎盂積水引起腎實質萎縮，膽囊充滿結石導致膽囊壁萎縮。廢用性萎縮：肢 體少動導致相應肌肉萎縮和骨質疏松。去神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)受損引起相應肌肉萎縮。內分泌性萎縮：引起靶器官（腎上腺、甲狀腺、性腺）萎縮。上述萎縮的機制、分類可以歸納為一點，即實質細胞缺少足夠的刺激營養(yǎng)、內分泌、神經(jīng)、運動刺激等，以致組織細胞廢用，造成萎縮。2.變 性種類甚多，其共同特點為：發(fā)生與代謝有關，可逆性，出現(xiàn)異常物質或正常物質過量，功能障礙。按這些積聚物質的部位不同，有細胞內和細胞外（間質）兩大 類。前者如細胞水腫、脂肪變、細胞內玻璃樣變、細胞內病理性色素沉著，腎、肺、胃等一些細胞內鈣鹽沉積等；后者包括間質和細動脈壁的玻璃樣變、淀粉樣變、 粘液樣變，以及病理性色素或鈣鹽再間質內沉積等。各種變性都可能對機體造成損傷，其影響程度與所在部位、累及范圍、與全身性代謝障礙的關系，以及持續(xù)時 間、消失情況等有關。3.化生的類型包括：鱗狀上皮化生（由柱狀上皮或移行上皮化生為鱗狀上皮），腸上皮化生（由胃粘膜腺上皮化生為腸上皮）， 骨化生或軟骨化生（纖維組織化生為骨組織或軟骨組織）等?；纳飳W意義包括：適應：鱗狀上皮更能抵御刺激；削弱自凈機制：呼吸道假復層纖毛柱狀上 皮鱗化后不能抵御有害刺激；惡變：如支氣管粘膜發(fā)生鱗狀細胞癌，胃粘膜發(fā)生腸型腺癌。4.答案要點：按細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化等簡單描述各種形態(tài)變化（祥見教科書）。5.答 案要點：不論是組織壞死或死后自溶，其關鍵都在于細胞溶酶體釋放大量分解酶（水解酶）對細胞進行自溶，這是兩者的相同點。兩者的不同點在于機體的反應性， 組織壞死發(fā)生在活體，對壞死刺激必定產(chǎn)生炎癥反應，如充血、水腫、中性粒細胞浸潤等，借以可以與死后自溶相區(qū)別。第二章 損傷的修復一、名詞解釋1. 修復（repair） 2. 不穩(wěn)定型細胞（labile cell） 3. 固定型細胞（permanent cell） 4. 肉芽組織（granulation） 5. 再生（regeneration） 6. 穩(wěn)定型細胞（stable cell） 7. 纖維化（fibrosis） 8. 瘢痕（scar）1. 組織損傷后通過鄰近正常組織細胞的再生來修補，以恢復組織的完整性的過程。2. 這種細胞再生能力相當強，處在經(jīng)常的分裂周期中，以代替衰亡或被損壞的同類細胞。3. 這些細胞在組織成熟后就離開細胞周期，損傷后一般不能分裂增生。4. 由新生毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚的結締組織。還伴有多少不一的各類炎細胞。肉眼上呈鮮紅、濕潤、顆粒狀。5. 損傷組織細胞由同類型細胞增生取代和修復的過程。1.這種細胞具有很強的潛在再生能力，但在正常情況下很少增殖，一旦受到損傷刺激，迅速從G0期進入G1期。2.器官纖維化是指引多種機制引起的臟器實質細胞慢性、持續(xù)性損傷，器官和組織的纖維支架性結構受到破壞，不能達到完全性恢復，而其間質進行性纖維組織增生，膠原等沉積，最后組織器官變硬，影響功能。3.肉芽組織成熟過程中，毛細血管和成纖維細胞的數(shù)量逐漸減少，膠原纖維增多并為其主要成分，形成斑痕組織，呈灰白色、質韌。四、問答題1.何謂修復？舉例說明不同的修復過程及其影響因素。2.試比較創(chuàng)傷一期愈合和二期愈合的成因、過程和結局。3.何謂再生？根據(jù)各種細胞的再生能力，可以降職分為那幾種類型?4.何謂肉芽組織？其在病理過程中有何生物學意義？5.簡述骨折愈合的基本過程。1.概念如前。組織修復分為兩個過程：再生與纖維化。相應概念如前。影響修復的因素：損傷因子；損傷組織器官的特性；機體全身和局部因素。 全身性因素有：營養(yǎng)、機體免疫力（特別是中性粒細胞的數(shù)量和功能）、糖皮質激素水平、全身性疾病等。局部因素有：有無感染和異物、局部的血液循環(huán)狀況、神 經(jīng)支配情況等。2.創(chuàng)傷愈合的分期主要取決于損傷的程度、創(chuàng)面的整齊對合情況、有無感染以及壞死組織和出血量的多少。一期愈合的基本過程是：對 和良好的切口中少量炎性滲出并形成痂皮，兩側表皮增生在痂下形成新的上皮層，肉芽組織長入并機化壞死組織和滲出物，隨著肉芽內膠原等細胞外基質的沉積，炎 癥反應逐漸消退。二期愈合的創(chuàng)口損傷嚴重，要求有較多的肉芽組織來填補缺損，然后再由表皮細胞增生覆蓋。炎癥反應顯著，瘢痕收縮更明顯，愈合時間較長。3. 概念如前。據(jù)再生能力不同，細胞分為三種類型：不穩(wěn)定性細胞、穩(wěn)定型細胞和固定型細胞。不穩(wěn)定性細胞有皮膚粘膜的被覆上皮、淋巴造血細胞等。其再生能力 相當強，處在經(jīng)常的分裂周期之中，以代替衰亡和被損壞的同類細胞。穩(wěn)定型細胞具有很強的潛在再生能力，正常情況下很少增殖，一旦受到損傷刺激，迅速從G0 期進入G1期。常見由各種腺上皮、平滑肌、成纖維細胞、血管內皮細胞、軟骨合骨間葉細胞。固定型細胞如神經(jīng)元、骨骼肌和心肌細胞，他們成熟后就離開細胞周 期，損傷后一般不能分裂再生，而是通過瘢痕修復。4.概念如前。各種損傷引起的組織壞死，不能被完全吸收消散并由同類組織細胞再生修復的 話，就通過肉芽組織的增生完成機化。這只是恢復了組織的完整性，不能實現(xiàn)原有結構和功能的完全恢復。炎性滲出物過多不能被完全吸收，也由肉芽組織長入， 致不完全性愈合。若肉芽組織過多，則會造成漿膜腔的閉鎖、器官間的粘連、胃腸道的梗阻等后果。膿腫壁、結核性空洞及體表和粘膜潰瘍的底壁都由肉芽組織構 成，這在一定一以上起著限制病變發(fā)展和促進修復的作用。廣義上，一切無生命的物質，如血栓、異物，均可經(jīng)肉芽組織長入而實現(xiàn)機化。肉芽組織在創(chuàng)傷愈合 中起著抗感染、保護創(chuàng)面、填補創(chuàng)口組織缺損、機化或包裹壞死組織等重要的作用。5.骨折愈合分為4個階段：血腫形成纖維骨痂形成骨性骨痂形成改建和重塑。第三章局部血液循環(huán)障礙一、名詞解釋1. 淤血 (congestion) 2. 心力衰竭細胞（heart failure cell） 3. 檳榔肝（nutmeg liver） 4. 血腫（hematoma） 5. 血栓形成（thrombosis） 6. 混合血栓（mixed thrombus） 7. 再通（recanalization） 8. 栓塞（embolism） 9. 交叉性栓塞（crossed embolism） 10. 氣體栓塞（gas embolism） 11. 梗死（infarction） 12. 出血性梗死（hemorrhagic infarct）13. 血栓(thrombus) 14. 白色血栓（pale thrombus） 15. 附壁血栓（mural thrombus） 16. 靜脈石（phlebolith） 17.逆行性栓塞（retrograde embolism） 18. 減壓?。╠ecompression sickness） 19. 貧血性梗死(anemic infarct)1.靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，稱為淤血。2.肺淤血時，肺泡腔中的巨噬細胞吞噬紅細胞并將血紅蛋白分解形成含鐵血黃素，沉積于胞質中，這種細胞即稱為心力衰竭細胞。3.慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生淤血呈暗紅色，小葉外圍肝細胞因缺氧發(fā)生脂肪變呈黃色，在肝切面上構成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖紋，形似檳榔而稱之。4.組織中出血量較多，在局部形成腫塊即為之。5.活體心臟和血管內血液發(fā)生凝集和凝固形成固體質塊的過程。6.即血栓體部，由血小板小梁及粘附其上的白細胞、纖維蛋白網(wǎng)架及其網(wǎng)絡的紅細胞構成，呈灰白與褐色相間的條紋狀結構。7.血栓機化過程中，血栓逐漸干燥收縮，其內部或與血管壁間形成許多裂隙，以后新生的血管內皮覆蓋其表面，形成迷路狀的通道，從而使已被阻塞的血管部分血流得以恢復。8.血液循環(huán)中的異物隨血流運行，阻塞遠處較小血管的過程。9.指來自靜脈系統(tǒng)的栓子，經(jīng)房（室）間隔缺損到達左心，進入動脈系統(tǒng)引起栓塞。10.大量氣體進入血液循環(huán)或溶解于血液中的氣體迅速游離形成氣泡，使血管發(fā)生阻塞。11.因血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死。12.組織結構疏松且側支血管豐富的臟器，單純動脈阻賽一般不引起梗死，往往靜脈淤血而有效側支循環(huán)不能建立時才會發(fā)生，此時梗死區(qū)有明顯的出血，呈紅色，稱為出血性梗死。13.在血栓形成過程所形成的固體質塊。14.即血栓頭部，由血小板構成，呈灰白色。15.發(fā)生在心腔和動脈瘤內或粘附于血管內膜但尚未完全阻塞管腔的血栓。16.干縮的靜脈血栓發(fā)生鈣鹽沉積而形成的堅硬質塊。17.栓子由較大靜脈逆行至較小靜脈引起的栓塞。18.當氣壓驟減時，溶于血液和組織液中的氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡，其中氧和二氧化碳易再溶于體液中，氮氣泡溶解遲緩而繼續(xù)存在，隨血流阻塞血管引起栓塞。19.組織結構較致密的臟器發(fā)生動脈阻塞時，因側支血管細而小，梗死形成時從側支血管進入壞死組織的血量少，梗死區(qū)呈灰白色，稱為貧血性梗死。四、問答題1.何謂淤血？簡述引起淤血的原因。2.試述肺淤血的原因和病理形態(tài)改變。3.試述血栓形成的過程和結局。4.什么是栓塞？試述栓塞的類型及其后果。5.何謂梗死？討論引起梗死的原因和形成條件。6.試述淤血的病變特點和后果。7.簡述慢性肝淤血的病變特點。8.試討論血栓形成、栓子、栓塞、梗死的異同和相互關系。9.比較貧血性梗死和出血性梗死的異同。1.淤血概念如前，其原因主要有：靜脈受壓后管腔變窄或閉塞，血液回流受阻；靜脈被血栓或瘤栓阻塞；心衰時血液滯留于心腔，壓力增高，阻塞靜脈回流。2.心 衰時左心腔壓力升高，肺靜脈回流受阻而發(fā)生肺淤血。肺淤血時肺飽滿腫脹、重量增加、胸膜光亮、色澤暗紅。鏡下見肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡 腔內有水腫液、紅細胞和巨噬細胞。巨噬細胞吞噬并分解紅細胞，產(chǎn)生含鐵血黃素沉積于胞質而形成典型的心衰細胞。慢性肺淤血時，因缺氧刺激纖維結締組織增生 和網(wǎng)狀纖維膠原化，肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，形成肺褐色硬化。3.血栓形成從心血管內膜表面血小板的粘集堆積開始，經(jīng)歷一個血栓 頭部、體部、尾部逐漸形成的過程。內膜處渦流血小板黏著、堆積、增大形成血栓頭部再次形成渦流血小板析出、粘集形成血小板小梁表面粘附白細 胞，小梁間血流停滯、凝固形成纖維蛋白網(wǎng)網(wǎng)絡紅細胞形成血栓體部阻塞血管腔血流停滯形成血栓尾部。血栓的結局：溶解吸收；機化（再通）；鈣化 （靜脈石或動脈石）。4.栓塞概念如前?？煞譃檠ā怏w、羊水、脂肪和其他栓塞。后果：出血性或貧血性梗死、減壓病等，嚴重者可致呼吸困難、紫紺、休克或猝死。5.概念如前，原因主要有：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞。是否造成梗死取決于：供血血管的類型；血流阻斷發(fā)生的速度；組織對缺血缺氧的耐受性；血含氧量。6.淤 血時器官腫脹，呈暗紫紅色，包膜緊張，重量增加，切面濕潤多血。全身淤血時，皮膚粘膜發(fā)紺，局部溫度降低。鏡下見淤血組織內小靜脈和毛細血管擴張、充 血、水腫。淤血的后果：于疏松組織，引起淤血性水腫，甚至淤血性出血；于實質器官，實質細胞變性、萎縮、壞死，纖維組織增生，造成淤血性纖維化。7.肝淤血多見于右心衰竭。慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血并向周邊擴展，相鄰肝小葉淤血區(qū)相互連接，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性，這樣淤血和脂肪變在肝切面上構成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖紋，稱為檳榔肝。8.四個概念如前。當血管發(fā)生栓塞時，可引起局部組織的壞死(稱為梗死)。栓塞可致梗死，但梗死并非全部由栓塞引起。只要能使血管阻塞的因素，均可致梗死，如腸扭轉時的腸梗死貧血性梗死出血性梗死好發(fā)臟器脾、腎、心肺、腸組織結構致密疏松血供側支血管少雙重血供，血管吻合支豐富病因動脈阻塞靜脈淤血基礎上的動脈阻塞梗死區(qū)顏色灰白色紫紅色有無出血無有梗死區(qū)結構輪廓較清楚不清楚充血、出血帶明顯不明顯第四章 炎癥一、名次解釋1. 變質（alteration） 2. 滲出液（exudate） 3. 炎細胞浸潤（inflammatory infiltration） 4. 炎癥介質（inflammatory mediator） 5. 卡他性炎癥（catarrhal inflammation） 6. 纖維素性炎癥（fibrinous inflammation） 7. 絨毛心（shaggy heart） 8. 膿細胞（pus cell） 9. 蜂窩織炎（phlegmonous inflammation） 10. 毒血癥(toxemia) 11. 膿毒血癥（pyemia） 12. 化膿（suppuration） 13. 炎癥（inflammation ） 14. 滲出（exudation） 15. 趨化作用（chemotaxis） 16. 趨化因子（chemotactic factor） 17.漿液性炎癥（serous inflammation） 18. 假膜性炎癥（pseudomembranous inflammation） 19. 化膿性炎癥（purulent inflammation） 20. 表面化膿和積膿（surface suppuration and empyema） 21. 膿腫（abscess） 22. 菌血癥（bacteremia） 23. 敗血癥（septicemia） 24. 肉芽腫（granuloma） 25. 類上皮細胞（epithelioid cell）1.炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。2.炎癥過程中從血管內滲出到間質和體腔的液體。3.炎癥時血液中的白細胞從血管內滲出，并在局部組織中聚集稱為炎細胞浸潤。4.指參與炎癥發(fā)生發(fā)展的一些內源性和外源性化學因子。5.指粘膜表面的滲出性炎癥，滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。6.以纖維蛋白原滲出并在炎癥病灶中形成纖維蛋白為主的炎癥。7.心包纖維素性炎癥時，滲出的纖維蛋白在心臟的搏動的作用下，在心外膜上形成多量絨毛狀物質，稱絨毛心。8.膿液中變性壞死的白細胞。9.疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。10.細菌的毒素或毒性產(chǎn)物入血，引起高熱、寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀及心、肝、腎等實質細胞變性、壞死著。11.即化膿菌引起的敗血癥，臨床上出現(xiàn)敗血癥癥狀和多發(fā)性膿腫。12.炎癥時局部組織壞死崩解，在中性粒細胞和壞死組織釋放的溶酶體酶作用下，發(fā)生液化，形成含中性粒細胞和組織的膿液。13.炎癥時具有血管系統(tǒng)的集體對損傷所發(fā)生的以防御為主的反應。14.炎癥局部血管內的液體、蛋白和細胞通過血管壁進入間質、體腔、體表或粘膜表面的過程。15.白細胞在化學刺激物的作用下做定向移動的現(xiàn)象。16.作用于白細胞，使其定向運動的化學刺激物質稱為趨化因子。17.以血清滲出為特征的炎癥。18.粘膜的纖維素性炎癥稱為假膜性炎。滲出的纖維蛋白、白細胞和壞死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜狀物，稱為假膜。19.以大量中性粒細胞滲出為特征，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。20.將膜或粘膜的化膿性炎癥稱為表面化膿。膿液不能排出，在漿膜腔或某些器官內蓄積，稱為積膿。21.局限性化膿，表面有組織壞死液化，形成充滿膿液的腔。22.細菌由局部病灶入血，血液內可查出細菌，但臨床并無中毒癥狀。23.細菌入血，在血液中生長繁殖、產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀及實質細胞變性、壞死，常有皮膚、粘膜的出血斑點和全身淋巴結腫大。24.主要由單核巨噬細胞及其轉變的細胞（類上皮細胞和多核巨細胞）增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。25.一種由巨噬細胞轉變而來的細胞，細胞體積較大，境界不清，核圓或卵圓形，染色質少或呈空泡狀，胞質豐富，淺紅色，其形態(tài)和排列方式與上皮細胞相似，故得名。四、問答題1.何謂炎癥？其有何生物學意義？2.試比較滲出液與漏出液的區(qū)別。3.何謂化膿性炎癥？常見的化膿性炎癥有哪幾類？各舉一例說明其病變特點。4.學過的疾病中哪些有肉芽腫形成？簡述各肉芽腫的形態(tài)特點。5.以學過的哪些急性炎癥在病理上以增生性改變?yōu)樘卣鳎?.何謂急性炎癥？描述急性炎癥的病理和臨床特點。7.炎癥時滲出物種有哪些主要成分？有何生物學意義？8.纖維素性炎癥可以發(fā)生在哪些部位？其病變和轉歸如何？9.簡述炎癥時局部和全身性反應的機制和表現(xiàn)。1.炎癥概念如前。炎癥的意義在于：局限或消除致病因子，防止其蔓延，并通過組織細胞的再生而促進修復；炎癥反應對機體局部器官也有一定的危 害性，如滲出液過多可以造成組織受壓，相應的器官功能障礙；滲出物不能完全吸收，機化后引起器官間的粘連；一些重要器官的炎癥反應過重甚至可以導致患 者的死亡。2.兩者的形成機制不同，滲出主要是血管的通透性增加，而漏出主要是血管內流體靜壓的升高。其中最為重要的是液體中蛋白含量的多少。鑒別項目滲出液漏出液蛋白含量30g/L1.0181000106/L40歲較少見，多為青少年大體特點質較硬，色灰白，較干燥質軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移11. HTLV-1與人類T細胞白血病/淋巴瘤；HPV與子宮頸鱗狀細胞癌；EBV與鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤；HBV,HCV與肝細胞癌。12. 腫瘤病理診斷的意義：明確診斷，作為治療選擇和預后估計的依據(jù)；對腫瘤發(fā)生發(fā)展進行深入研究；為地區(qū)、醫(yī)院腫瘤發(fā)生情況和治療效果提供精確可靠的統(tǒng)計資料；為醫(yī)院其他可和有關部門發(fā)表論文、總結資料和報告病例提供有力證據(jù)。13.腫瘤的良惡性、生長部位、腫瘤分級、分期、手術情況、病人情況、有無轉移、并發(fā)癥以及有無復發(fā)等。腫瘤細胞核型分析、免疫組化指標、激素檢測均有一定的意義。第六章 心血管系統(tǒng)疾病一、名詞解釋1. 粥樣斑塊(atheromatous plaque) 2. 冠狀動脈性心臟病(coronary artery disease) 3. 心肌梗死(myocardial infarction) 4. 室壁瘤(ventricular aneurysms) 5. 原發(fā)性高血壓(primary hypertension) 6. 高血壓性心臟病(hypertensive heart disease) 7. 細動脈性腎硬化arteriolar nephrosclerosis) 8. 惡性高血壓(malignant hypertension) 9. 風濕病(rheumatism) 10. Aschoff 小體 11. 疣狀心內膜炎(verrucous endocarditis) 12. 心瓣膜病(valvular vitium of the heart) 13. 原發(fā)性心肌病(primary cardiomyopathy) 14. 心肌炎(myocarditis)1.為向動脈內膜表面隆起的灰黃色斑塊。表層為纖維帽，下方為多量黃色粥樣壞死物。2.是由于冠狀動脈缺血所引起的缺血性心臟病。3.指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死。4.由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓作用下局限性向外彭隆形成。5.是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。6.高血壓時左心室向心性肥大、擴張，并影響血流循環(huán)。7.良性高血壓晚期的腎臟病變。雙側身體積縮小，表面呈細顆粒狀。8.多見于中年人，血壓顯著升高，由以舒張壓明顯，常130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。9.是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織，以形成Aschoff小體為病變特征，臨床表現(xiàn)多樣。10.是風濕病的一種肉芽腫性病變。由纖維素養(yǎng)壞死、成團的風濕細胞和淋巴細胞、漿細胞構成。11.是心內膜炎瓣膜的病變。受累瓣膜腫，間質結締組織變性、壞死，在瓣膜閉鎖緣上形成串珠狀單行排列的粟粒大小的白色血栓，故稱疣狀心內膜炎。12.指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關閉不全。13.指原因不明的心肌原發(fā)性異常，心肌結構和功能的病理改變。14.指各種原因引起的心肌局限性或彌漫性實質性或間質性炎癥。四、問答題1.試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發(fā)病變。2.試述心肌梗死的類型、病變特點。3.試述良性高血壓晚期心、腦和腎的病理變化和臨床的主要表現(xiàn)。4.試述風濕病的基本病變及其發(fā)展過程。5.試述風濕性心內膜炎發(fā)生的部位、病變特點及其后果。6.試述風濕性心肌炎的病理變化及對機體的影響。7.試述二尖瓣狹窄的原因、病理變化及其血液動力學和心臟的改變。8.分別簡要比較下列兩組病變：良性高血壓與惡性高血壓細、小動脈的病變；急性感染性心內膜炎與亞急性感染性心內膜炎。1.答題要點：AS的基本病變：脂紋；纖維斑塊；粥樣斑塊。主要繼發(fā)病變有：斑塊內出血；斑塊破損；潰瘍及血栓形成；鈣化；動脈瘤形成；血管腔狹窄。2.答題要點：心肌梗死的類型有：心內膜下心肌梗死：梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。透壁性心肌梗死：病灶較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層。3.答題要點：心：左心室向心性肥大左心室離心性肥大，即高血壓性心臟病。腦：高血壓腦??；腦軟化；腦出血。腎：原發(fā)性顆粒性固縮腎。4.風濕病的基本病變：非特異性炎：在漿膜、皮膚、腦、肺等部位引起充血、水腫、漿液或漿液纖維素性滲出，膠原纖維粘液樣變性和纖維素樣壞死，并有淋巴細胞浸潤。肉芽腫性炎：分三期：變質滲出期、肉芽腫期、纖維化期。5.風濕性心肌炎主要累及心肌間質的結締組織。在心肌間質內小血管附近形成風濕小體?？衫w維化成梭形小瘢痕。與成人者，多灶性分布；于兒童者，多彌漫分布，心肌間質明顯水腫及炎細胞浸潤。兒童患者可發(fā)生心力衰竭。6.二 尖瓣狹窄多由風濕性心內膜炎引起，少數(shù)由亞急性感染性心內膜炎所致，偶為先天性。上述病因引起瓣膜粘連、增厚、變形、瓣膜口變小而形成二尖瓣狹窄。當失代 償期，左心房血液淤積，肺靜脈血液回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或肺出血。后期由于長期肺動脈高壓，最終導致右心衰竭。7.良性高血壓：細動 脈玻璃樣變管腔狹窄、閉塞，管壁增厚。肌型小動脈，內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈力板分裂；中膜平滑肌細胞增生、肥大管壁增厚、管腔狹窄。惡性高 血壓：壞死性細動脈炎和增生性小動脈硬化。急性感染性心內膜炎：多發(fā)生于原來無病變的心瓣膜，引起急性化膿性心瓣膜炎，并可致瓣膜潰爛、穿孔、破裂。瓣 膜表面常形成巨大的、松脆的含大量細菌的疣狀贅生物，破碎后形成含菌栓子致栓塞、感染性梗死、繼發(fā)性膿腫。亞急性感染性心內膜炎：常發(fā)生于已有病變的心瓣 膜，在原有疾病基礎上，發(fā)生潰瘍、穿孔、腱索斷裂。瓣膜表面形成單個或多個較大，且大小不一的菜花狀或息肉狀疣狀贅生物。贅生物污穢、灰黃色、質松脆、易 脫落，其深部有菌團，贅生物脫落可引起動脈性栓塞血管炎。第七章 呼吸系統(tǒng)疾病一、名詞解釋1. 肺肉質化（carnification） 2. 肺大泡（bulla of lung） 3. 淋巴上皮癌（lymphoeppithelioma）4. 瘢痕癌（scar carcinoma）5. 慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 6. 硅結節(jié)（siliconodule） 7. 燕麥細胞癌（oat cell carcinoma） 8. 交感神經(jīng)麻痹綜合征（Hornor syndrome）1.大葉性肺炎肺泡腔內纖維蛋白等滲出物不能完全被溶解，由肉芽組織長入機化，病灶肉眼上呈灰褐色肉樣纖維組織，故名。2.肺氣腫時，肺泡間隔遭破壞，形成直徑2cm的氣囊，成為肺大泡。3.特點是癌細胞界不清，核大，呈空泡狀，核仁清楚；癌組織中和癌的周圍有較多淋巴細胞，故有此名。4.常見于肺。其特點是腫瘤中央有較多的纖維瘢痕。腺癌多見。5.是一阻肺實質和小氣道受損后，主要表現(xiàn)為慢性、反復發(fā)作性肺氣道阻塞，并伴隨臨床上呼吸困難為特征的疾病，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和哮喘。6.為硅沉著癥的基本病變之一，肉眼上呈針尖大、境界清楚的灰白色結節(jié)，質硬，觸之有沙粒感。鏡下結節(jié)由玻璃樣變的膠原纖維組成，呈同心圓排列，結節(jié)中可見一內膜增厚的血管。7.癌細胞小，胞質少，核相對大，深染，一端較尖，形態(tài)上像麥粒，故名。屬神經(jīng)內分泌腫瘤，分化很差，多早期血道轉移，預后差。8.肺尖部腫瘤可以壓迫或侵蝕鄰近的頸交感神經(jīng)，從而引起一系列頸交感神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)：同側上眼瞼下垂、瞳孔縮小和皮膚無汗等。四、問答題1.何謂慢性阻塞性肺部疾?。繛槭裁凑fCOPD是小氣道疾??？2.你學過哪些肺部疾病可以導致肺源性心臟病？其機制如何？3.肺癌有哪幾種主要的組織學類型？其在肉眼上有何不同？4.比較大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因、發(fā)病、病變、轉歸等方面的異同。5.試述慢性支氣管炎的病理變化和相關并發(fā)癥的發(fā)生機制。6.試述肺硅沉著癥的基本病理變化和常見合并癥。7試比較大葉性肺炎充血水腫期、ARDS滲出期和急性左心衰竭時肺部的病理變化。1.答案要點：慢性阻塞性部疾病時一組主要因慢性或反復發(fā)作性肺內氣道阻塞而伴隨臨床以呼氣性呼吸困難為特征的疾病；主要包括慢性支氣管炎、 肺氣腫、支氣管擴張癥和哮喘；小氣道是指內徑2mm的細支氣管或終末細支氣管，特點是腔窄、壁薄、平滑肌較厚、軟骨片缺乏和纖毛上皮細胞減 少；上述四種疾病主要都是因為病變累及小氣道所致，故肺阻塞性疾病又稱小氣道病。2.答案要點：肺源性心臟病是指由肺部慢性疾病、胸廓運動 障礙和肺血管疾病引起的肺動脈高壓，導致以右心肥厚、擴大和衰竭為特征的心臟?。恢路涡牟〉脑l(fā)性肺臟病變是慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫。慢支引起肺心病 是因為慢支是由于細支氣管炎及其周圍炎，使肺通/換氣功能下降，造成缺氧，肺小動脈痙攣，長期痙攣引起肺小動脈硬化；慢支管壁炎癥可波及肺小動脈，造成小 動脈炎，使后者管壁增厚、管腔狹窄；慢質伴有肺氣腫，使肺泡壁毛細血管受壓，毛細血管網(wǎng)減少；矽肺和嚴重的慢性纖維空洞型肺結核等肺內有廣泛纖維組織增 生的疾病也都可以引起肺心病。機制是：結節(jié)性病灶和彌漫性纖維化對肺內小血管的壓迫、肺泡壁毛細血管網(wǎng)減少、肺通/換氣功能下降等，由此造成缺氧和肺循環(huán) 阻力增加；原發(fā)性肺動脈病變，都可以直接導致肺動脈高壓和右心肥大。3.答案要點：肺癌的組織學類型有鱗癌、腺癌、小細胞未分化癌、大細胞 未分化癌；肺癌在肉眼上分為中央型、周圍型、彌漫型；鱗癌多見于中央型，腺癌多見于周圍型，小細胞未分化癌中央型多于周圍型，大細胞未分化癌周圍型多 于中央型。腺癌中的特例，即細支氣管肺泡癌常表現(xiàn)為彌漫型。4.答案要點：在病因上，大葉性肺炎常由毒力較強的肺炎雙球菌引起，小葉性肺炎常 由毒力較弱的肺炎雙球菌、葡萄球菌、流感桿菌等的混合性感染。在發(fā)病方面，大葉性肺炎多見于青壯年人，因遇寒、感冒等一時性抵抗力下降所致，小葉性肺炎 多見于年老體弱者，是隨麻醉、昏迷、或一些慢性疾病的并發(fā)癥出現(xiàn)。病理變化方面，大葉性肺炎累及一個肺段以上，屬纖維素性炎，小葉性肺炎呈多灶性分布， 是典型的化膿性炎癥。大葉性肺炎預后較好，并發(fā)癥少，如無合并癥，多在一周左右治愈，小葉性肺炎預后較差，并發(fā)癥多見，對年老體弱者，?？沙蔀槠渲苯铀?亡的原因。5.答案要點：慢支的病理改變主要有：支氣管粘膜上皮的變性、倒伏、脫落；杯狀細胞增生，腺體增生粘液化，粘液合成增多；管壁淋巴和 單核細胞浸潤；軟骨變性、萎縮等。慢支常見的并發(fā)癥有：肺氣腫，主要機制：粘痰分泌增多、炎性滲出造成小氣道不完全性阻塞；炎癥波及肺泡壁，造成肺泡壁 彈力纖維等結構受損，肺泡回縮力下降。支氣管擴張，機制：支氣管腔被粘痰和炎性滲出不完全性阻塞，管壁長期炎癥和支氣管營養(yǎng)血管內膜增厚，造成管壁損 傷。肺心病，發(fā)病因素有：慢支及肺氣腫等并發(fā)癥造成患者持續(xù)缺氧、肺小動脈痙攣和硬化；支氣管壁炎癥是肺動脈壁增厚，管腔狹窄，伴發(fā)肺氣腫使肺泡壁毛細 血管床減少。小葉性肺炎，患者全身和局部抵抗力下降；支氣管炎癥本身也可經(jīng)細支氣管波及肺泡。6.答案要點：肺硅沉著癥的基本病理變化是硅結節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。具體描述基本病變的形態(tài)特征，病變的發(fā)生過程，并發(fā)癥的機制。肺硅沉著癥的常見并發(fā)癥有肺結核、肺心病、自發(fā)性氣胸。7.答 案要點：共同表現(xiàn)是病灶中肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔中有明顯的液體滲出。大葉性肺炎充血水腫期還會出現(xiàn)多少不一的炎細胞浸潤，其病變范圍不如后 兩者大。ARDS早期有較明顯的肺泡壁間質水腫，肺泡毛細血管內有明顯的嗜中性白細胞聚集，可有微血栓形成，稍后則有特征性的透明膜形成，右可由于損傷 和肺表面活性物質的減少而使肺泡出現(xiàn)萎縮或微小肺不張等改變。急性左心衰引起的急性肺水腫累及兩肺各葉，表現(xiàn)為肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔中均質的 水腫液體，嚴重時可有明顯的紅細胞漏出。第八章 消化系統(tǒng)疾病一、名詞解釋1. 早期胃癌（early gastric carcinoma） 2. 嗜酸性小體（acidophilic body） 3. 急性黃（紅）色肝萎縮（acute yellow or red atrophy of liver） 4. 假小葉（pseudolobule） 5. 碎片狀壞死（piecemeal necrosis） 6. 印戒細胞癌（signet ring carcinoma）1.癌組織僅限于粘膜及粘膜下層者。2.肝細胞在發(fā)生凋亡時，胞質濃縮，深染嗜酸性，核進一步消失，形成均質的深紅染的小體，即為之。3.急性重型肝炎時，短時間內大量肝細胞發(fā)生壞死，肝臟體積很快縮小，重量明顯減輕，包末明顯皺縮，切面呈現(xiàn)壞死肝組織的土黃色，故稱之急性黃色肝萎縮，幾天后，肝血竇擴張充血時，則呈紅褐色，稱之為急性紅色肝