血漿中陽離子是Na.doc

電解質(zhì)紊亂-鉀代謝、鈉代謝血漿中陽離子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，約占陽離子總量的90%以上，對維持細(xì)胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用。其他的陽離子含量雖少但卻有特殊的生理功能；細(xì)胞外液的主要陰離子以Cl和HCO3為主二者除保持體液的張力外，對維持酸堿平衡有重要作用。細(xì)胞內(nèi)中的陽離子有K、Mg和Na，含量以前兩種為多，而Na只占少量。細(xì)胞內(nèi)液陰離子磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少數(shù)組織細(xì)胞內(nèi)微量存在。由于測定細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)含量很困難，所以臨床都以細(xì)胞外液的血漿或血清的電解質(zhì)含量作為診療的參考依據(jù)。體液中陰離子總數(shù)與陽離子總數(shù)相等，并保持電中性。血漿中Cl、HCO3總和與陽離子Na濃度之間保持有一定比例關(guān)系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。各體液滲透壓均處于同一水平，即摩爾滲量為294296mOsm/L；理論滲透壓為756760kPa。電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓：根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計算出：血漿晶體滲透壓=2（Na + K）+葡萄糖+尿素。編輯本段電解質(zhì)項目鈉代謝鈉、氯 是細(xì)胞外液中主要陽離子和陰離子，每公斤體重約含鈉60mmol/L，若體重為70公斤體內(nèi)含鈉總量為4200mmol/L。體內(nèi)鈉約50%分布于細(xì)胞外液，40%存于骨骼，10%存在于細(xì)胞內(nèi)。機(jī)體通過膳食及食鹽形式攝入鈉和氯，一般攝入Na量大于其需要量，所以通常人體不會缺鈉和缺氯。Na、Cl主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用。當(dāng)無鈉攝入時，腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內(nèi)鈉的平衡。腎對鈉的排出特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入不出”。鈉代謝的調(diào)節(jié)：鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，調(diào)控鈉排出的因素有：1）球一管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球濾過的鈉成比例。2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)：此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要因素，當(dāng)血容量降低、血壓下降時，腎素分泌增多。腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產(chǎn)自肝臟），從而形成血管緊張素，后者在ACE（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，來自血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺部最多）的作用下形成血管緊張素（AG），AG在氨基肽酶的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)锳G，AG和AG皆有很強(qiáng)的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫（保鈉排鉀）。3）對鈉代謝有調(diào)節(jié)作用的其他內(nèi)分泌激素有：抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。鈉平衡紊亂：鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽離子，對保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常參透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的主要決定因素，通過滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，又稱低鈉性低滲綜合征。Posm降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)水量過多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內(nèi)的總量。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎性原因：腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強(qiáng)的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。非腎性原因：可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓下降，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見于高脂蛋白血癥（血脂10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。（2）高鈉血癥：血鈉濃度升高，大于150mmol/L稱為高鈉血癥。主要見于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥）、排水過多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。鉀代謝鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol/L，若體重為70公斤，體內(nèi)含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液，只有2%在細(xì)胞外液。鉀在動植物食品中含量豐富，人體鉀的來源全靠從食物中獲得，健康人每日攝入的鉀足夠生理需要，鉀的吸收很完全，只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液，腎對鉀的排出特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。機(jī)體有完整調(diào)節(jié)血鉀水平的機(jī)制。影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮（保鈉排鉀），其次為糖皮質(zhì)激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外，還受到血鉀、鈉濃度的影響，當(dāng)血鉀高升，血鈉降低時，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運(yùn)動等；也有病理性的如：血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生長過快等。鉀平衡紊亂：鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)（約占總量的98%），因此血K+濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總鉀量。血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因為血液凝固成血塊時，血小板及其他血細(xì)胞會釋放少量鉀入血清之故，臨床以測血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的因素有：某些原因引起鉀自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時，則血鉀濃度會增高；細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時則血鉀濃度會降低；細(xì)胞外液被稀釋時，血鉀濃度降低；細(xì)胞外液濃縮時血鉀濃度會增高；鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血鉀過高；缺鉀則伴有低血鉀；當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常，甚至過多時，也可能出現(xiàn)低血鉀；若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現(xiàn)高血鉀。體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。臨床觀察懷疑為鉀平衡失調(diào)時，除了測定血清K+濃度外，還應(yīng)分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。臨床常見原因有：鉀攝入不足：因為人體鉀來源全靠食物提供，所以長期進(jìn)食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g(shù)后較長時間禁食），由于鉀來源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者，因為消化液丟失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導(dǎo)致缺鉀；腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲留作用，當(dāng)長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進(jìn)葡萄糖的利用，進(jìn)而合成糖原，都有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀癥。此外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱為高血鉀癥。臨床常見原因有：鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時易于引起高血鉀。鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，與此同時，腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留于體內(nèi)。電解質(zhì)紊亂 - 危害水、電解質(zhì)代謝紊亂可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機(jī)體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴(yán)重時?？蓪?dǎo)致死亡。因此，水、電解質(zhì)代謝紊亂的問題，是醫(yī)學(xué)科學(xué)中極為重要的問題之一，受到了醫(yī)學(xué)科學(xué)工作者的普遍重視。電解質(zhì)紊亂 - 預(yù)防日常應(yīng)該多喝水，以避免脫水。此外，保持均衡飲食對預(yù)防電解質(zhì)失衡也非常有幫助。采取的治療措