腦出血的影像學(xué)表現(xiàn)ppt課件

1 腦出血的CT與MRI表現(xiàn) 2 病理改變 1 超急性期 6小時 血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整 主要含氧合血紅蛋白 3小時后出現(xiàn)灶周水腫 2 急性期 7 72小時 血凝塊形成 紅細(xì)胞明顯脫水 萎縮 棘突紅細(xì)胞形成 氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白 灶周水腫 占位效應(yīng)明顯 3 亞急性期 3天 2周 亞急性早期 3 6天 從血腫的外周向中心發(fā)展 紅細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白 亞急性晚期 1 2周 紅細(xì)胞皺縮 溶解 正鐵血紅蛋白被釋放到細(xì)胞外 血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng) 有巨噬細(xì)胞沉積 灶周水腫 占位效應(yīng)減輕 4 慢性期 2周后 血塊周圍水腫消失 反應(yīng)性星形細(xì)胞增生 巨噬細(xì)胞內(nèi)含有鐵蛋白和含鐵血黃素 壞死組織被清除 缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞和膠原纖維形成瘢痕 血腫小可填充 血腫大則遺留囊腔 成為囊變期 血紅蛋白產(chǎn)物可長久殘留于瘢痕組織中 使該組織呈棕黃色 3 CT表現(xiàn) 急性期 包括超急性期 腦內(nèi)圓形 類圓形 不規(guī)則形高密度灶 CT值約50 80Hu 血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞 為水腫帶 血腫及水腫有占位效應(yīng) 造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位 可并發(fā)腦疝 占位效應(yīng)一般在出血后3 7天達(dá)高峰 此時為腦水腫的高峰期 亞急性期 血腫密度逐漸減低 灶周水腫又明顯到逐步減輕 水腫周邊吸收 中央仍呈高密度 出現(xiàn)融冰征 增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化 呈現(xiàn)靶征 慢性期 病灶呈圓形 類圓形或裂隙狀低密度影 病灶較大者呈囊性低密度區(qū) 4 MRI診斷腦出血原理 MRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)子質(zhì)量及其在磁場中運(yùn)動情況 腦出血時 影響MRI成像的基礎(chǔ)不僅僅是血紅蛋白本身 更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀 腦出血后其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化 其過程大致為 氧合血紅蛋白 脫氧血紅蛋白 正鐵血紅蛋白 含鐵血黃素 血腫在不同時期 信號強(qiáng)度不一 可分為 超急性期 急性期 亞急性期 慢性期 5 MRI表現(xiàn) 超急性期 含氧合血紅蛋白 在高場強(qiáng)MR成像時 T1WI呈等 T2WI呈高信號 在低場強(qiáng)MR成像時 T1可能為高信號 可能與低場強(qiáng)設(shè)別對蛋白質(zhì)的作用較敏感有關(guān) 6 MRI表現(xiàn) 急性期 紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白 為順磁性 造成局部磁場不均勻 由于磁敏感效應(yīng)加快了質(zhì)子失相位 能顯著縮短T2值 血腫在T1WI為等或略低信號 T2WI為低信號 7 MRI表現(xiàn) 亞急性期 早期細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白漸變?yōu)檎F血紅蛋白 為順磁性 T1WI T2WI均為周邊環(huán)形高信號 病灶中心低信號或等信號 隨著紅細(xì)胞溶解 出現(xiàn)游離正鐵血紅蛋白 腦血腫在T1WI及T2WI均為高信號 8 MRI表現(xiàn) 慢性期 正鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素 為順磁性物質(zhì) 產(chǎn)生T1和T2縮短效應(yīng) 血腫有游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素構(gòu)成 信號表現(xiàn)為 T1WI和T2WI表現(xiàn)為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環(huán) 血腫充分吸收 T1WI和T2WI均表現(xiàn)為斑點(diǎn)樣不均勻略低或低信號影 軟化灶形成