病理生理學(xué)-第十五章肝功能不全ppt課件

肝功能不全,第十五章,病理生理學(xué)教研室,HepaticInsufficiency,.,患者，男，52歲，3天前進食牛肉0.25Kg后出現(xiàn)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院?；颊呋悸愿窝资嗄辏?年前癥狀加重，4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質(zhì)硬、邊鈍，脾左肋下3橫指，質(zhì)硬，有腹水征。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張。實驗室檢查：膽紅素34.2mol/L（3.417.1），SGPT120u（40），血氨88mol/L（2060）。,典型病例,.,典型病例,入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉(zhuǎn)。第5天大便時患者突覺頭暈、虛汗、心跳乏力，昏厥于廁所內(nèi)。臉色蒼白、脈細(xì)速，四肢冷濕，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，煩躁尖叫，撲翼樣震顫，解柏油樣大便，繼而昏迷。經(jīng)降氨后癥狀無改善，乃靜脈滴注L-多巴1周，神志轉(zhuǎn)清醒，住院47天，癥狀基本消失出院。,概述,1,肝性腦病,2,肝腎綜合征,3,目錄,第一節(jié)概述,肝臟的大體解剖圖,肝小葉結(jié)構(gòu),肝小葉模式圖,肝細(xì)胞電鏡模式圖,消化與吸收功能：膽汁對脂肪的消化和吸收代謝功能：糖、脂類、蛋白質(zhì)、維生素和激素代謝生物轉(zhuǎn)化功能：氨、藥物、毒物維持機體凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、補體,肝臟的功能,是人體最大的腺體，也是最大的代謝器官。,一、肝臟疾病的常見病因和機制,肝功能不全(hepaticinsufficiency),肝細(xì)胞損傷,肝功能不全(hepaticinsufficiency),肝功能不全（hepaticinsufficiency）各種病因肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害其各種功能嚴(yán)重障礙機體出現(xiàn)一系列臨床綜合征。各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱之為肝功能不全。,肝功能不全(hepaticinsufficiency),肝功能衰竭（hepaticfailure)肝功能不全的晚期階段常伴有肝性腦病和肝性腎衰肝功能衰竭患者幾乎都以肝性腦病而告終。,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙,1.代謝障礙,糖代謝障礙：低血糖（肝細(xì)胞死亡致肝糖原儲備減少；葡萄糖6磷酸酶活性降低,肝糖原不能轉(zhuǎn)變成葡萄糖；胰島素滅活減少。可表現(xiàn)為糖耐量降低）蛋白質(zhì)代謝障礙：白蛋白合成減少，運載蛋白功能障礙,葡萄糖耐量實驗：受檢者口服一定量的葡萄糖后，定時測定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，兩小時內(nèi)恢復(fù)服前濃度為正常；若服后血糖濃度急劇升高，23小時內(nèi)不能恢復(fù)服前濃度則為異常。臨床上常對癥狀不明顯的病人采用該實驗來診斷有無糖代謝異常。糖耐量降低：表現(xiàn)為血糖增高幅度高于正常人，回復(fù)到空腹水平的時間延長。如：糖尿病，甲亢，嚴(yán)重肝病和糖原累積病。糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖濃度上升不明顯，耐量曲線平坦。多見于內(nèi)分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下和垂體功能低下。,2.水電解質(zhì)代謝紊亂,肝腹水：門脈高壓；血漿膠體滲透壓降低；淋巴循環(huán)障礙；鈉、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，ANP減少）電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥（醛固酮）；低鈉血癥（ADH）,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙,.,肝硬化腹水,肝性腹水的發(fā)生機制：,1.門脈高壓：肝硬化時再生組織壓迫門靜脈動靜脈異常吻合支形成，動脈血流入門靜脈，門靜脈壓升高。腸系膜Cap壓增高，液體漏入腹腔。2.血漿膠體滲透壓降低：白蛋白合成減少3.淋巴液生成增多：肝竇內(nèi)壓增高，肝竇壁通透性增高，血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力。4.鈉水潴留：腎小球濾過率降低醛固酮過多心房鈉尿肽減少。,3.膽汁分泌和排泄障礙,膽紅素的攝取、運載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸膽汁酸的攝入、運載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙,4.凝血功能障礙：肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DIC,5.生物轉(zhuǎn)化功能障礙,藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙,.,肝掌,蜘蛛痣,（二）肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥,Kupffer細(xì)胞是存在于肝竇內(nèi)的巨噬細(xì)胞，可吞噬、清除來自腸道的異物、病毒、細(xì)菌及其毒素等；參與監(jiān)視、抑制、殺傷腫瘤細(xì)胞；清除衰老的紅細(xì)胞；也參與機體的免疫過程。一定條件下，Kupffer細(xì)胞可產(chǎn)生一系列生物活性物質(zhì)和各種細(xì)胞因子，在肝細(xì)胞損害和肝功能障礙中有重要作用。,（二）肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥,kupffer細(xì)胞被激活，對肝細(xì)胞產(chǎn)生損害作用kupffer細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥,1.內(nèi)毒素入血增加：大量側(cè)支循環(huán)；屏障功能下降2.內(nèi)毒素清除減少,1.產(chǎn)生活性氧2.產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（TNF-,IL-1,IL-6,IL-10）3.釋放組織因子，引起凝血,（三）肝星形細(xì)胞與肝纖維化,肝星形細(xì)胞：占肝細(xì)胞總數(shù)5%；貯脂；胞體收縮，調(diào)節(jié)肝竇血流。,1.失去脂肪滴，并增殖2.高度表達平滑肌肌動蛋白，向成肌纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化3.蛋白合成旺盛，收縮能力增強4.合成大量的I型膠原纖維5.基質(zhì)的分解酶基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)表達降低;金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)表達增強,星形細(xì)胞被活化,（四）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞：占肝臟細(xì)胞總數(shù)13%；其血栓調(diào)節(jié)蛋白表達低下，故抗凝活性低；通過小孔調(diào)節(jié)血液肝細(xì)胞間的物質(zhì)交換。,產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，導(dǎo)致肝細(xì)胞損害,介導(dǎo)Kupffer細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,（五）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙,肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（Pit細(xì)胞，肝大顆粒淋巴細(xì)胞）：占肝細(xì)胞總數(shù)0.5%；有致密顆粒和桿狀核心小泡。,致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有強殺傷性物質(zhì)黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，產(chǎn)生損傷作用,【肝性腦病hepaticencephalopathy】是指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。,第二節(jié)肝性腦病,一、肝性腦病的病因與分類,一、肝性腦病的病因與分類,1998年第十一屆世界胃腸病學(xué)大會按照肝臟的異常和神經(jīng)病學(xué)的癥狀和體征及持續(xù)時間不同重新將肝性腦病分為三類：A型：急性肝衰竭相關(guān)的腦病B型：門體旁路相關(guān)并不伴有固有肝細(xì)胞疾病的腦病C型：肝硬變伴門脈高壓或門體分流相關(guān)的腦病，又分三個亞型：間歇型、持續(xù)型、輕微型,一、肝性腦病的病因與分類,HE患者的臨床表現(xiàn)是一個從輕到重的連續(xù)過程，在臨床上按神經(jīng)精神癥狀的輕重分為四期，肝性昏迷是最后階段。,一期（前驅(qū)期）：輕微的性格和行為改變有輕微的神經(jīng)精神癥狀，可表現(xiàn)為輕度知覺障礙、欣快或焦慮、精神集中時間縮短等，輕微撲翼樣震顫；二期（昏迷前期）：精神錯亂、睡眠障礙和行為異常比一期癥狀加重，出現(xiàn)嗜睡、淡漠、輕度時間和地點感知障礙、言語不清、明顯的人格障礙及行為異常，明顯的撲翼樣震顫；,一、肝性腦病的病因與分類,一期（前驅(qū)期）：二期（昏迷前期）：三期（昏睡期）：以精神錯亂和昏睡為主有明顯的精神錯亂。時間及空間定向障礙、健忘癥、言語混亂等癥狀，也表現(xiàn)為昏睡但能喚醒；四期（昏迷期）：完全喪失神志，不能喚醒昏迷，不能喚醒，對疼痛刺激無反應(yīng)，無撲翼樣震顫。,.,輕微性格、行為改變,.,睡眠障礙、行為失常,.,撲翼樣震顫Flappingtremor(asterixis),檢查時，囑病人兩臂平舉、手指分開，腕、掌指關(guān)節(jié)，甚至肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)可出現(xiàn)不規(guī)則、急速而微小的鳥翼樣的屈伸運動，每12秒一次，多數(shù)呈雙側(cè)性，但可不對稱。,.,昏睡、精神錯亂,.,肝性昏迷(hepaticcoma),二、肝性腦病的發(fā)病機制,急性或慢性肝細(xì)胞功能衰竭，肝臟功能失代償，毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積而致腦細(xì)胞的代謝和功能障礙。,氨中毒學(xué)說氨基丁酸學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說血漿氨基酸失衡學(xué)說,肝性腦病的發(fā)病與血氨濃度增高密切有關(guān)。,(一)氨中毒學(xué)說(ammoniaintoxicationhypothesis),提出依據(jù),肝硬化患者口服含氨藥物或進食大量蛋白質(zhì)后血氨升高，出現(xiàn)肝性腦病癥狀及腦電圖改變,給門-體分流術(shù)后的狗喂飼肉食，可誘發(fā)肝性腦病,80%的肝昏迷患者血氨升高，采取各種降氨的治療措施有效,1.生理情況下體內(nèi)氨的來源食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨,2.氨的清除肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外腎小管上皮產(chǎn)氨與H+結(jié)合成胺鹽排出,（一）氨中毒學(xué)說,Others,尿素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4+,H+,OH-,糞,鳥AA循環(huán),尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的來源與去路,NH3,肝臟鳥氨酸循環(huán),鳥氨酸,瓜氨酸,精氨酸,尿素,（2NH3+CO2尿素+H2O消耗4ATP）,NH3,NH3,ATP,1、尿素合成減少，氨清除不足代謝障礙導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)的ATP不足鳥氨酸循環(huán)的酶活力降低鳥氨酸循環(huán)的各種底物缺失,血氨增高的原因,2.產(chǎn)生增多肝硬化(門靜脈血流受阻、膽汁分泌）細(xì)菌分解蛋白質(zhì)產(chǎn)氨肝腎綜合征氮質(zhì)血癥胃腸道的尿素腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用產(chǎn)氨上消化道出血蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨肌肉收縮肌肉中腺苷酸分解腎臟產(chǎn)生少量氨腸道pH的影響,血氨增高的原因,1、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變2、干擾腦細(xì)胞能量代謝3、氨對神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用,血氨增多引起肝性腦病的機制,氨對腦的毒性作用(detrimentaleffectofammoniaonCNS),1、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、-氨基丁酸增多,血氨增多引起肝性腦病的機制,2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)介質(zhì)成分改變,-酮戊二酸消耗參與三羧酸循環(huán)的量減少ATPNADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程ATP氨抑制丙酮酸脫羧酶活性乙酰輔酶A生成減少ATP氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP,2、干擾腦細(xì)胞能量代謝,干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+、K+ATP酶的活性與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布,細(xì)胞,3、氨對神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用,（二）GABA學(xué)說,腸細(xì)菌叢是-氨基丁酸（GABA）的主要來源，大腸桿菌等可合成大量的GABA。GABA是重要的神經(jīng)抑制遞質(zhì)。肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性GABA，使血中GABA濃度增高，通過通透性增強的血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致腦突觸后膜GABA受體增加并與之結(jié)合，使細(xì)胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。,（二）GABA學(xué)說,谷氨酸,GABA作用示意圖,.,外周感受器的神經(jīng)沖動,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),維持大腦皮層的興奮狀態(tài),腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)（神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素，多巴胺）,(三)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(falseneurotransmitterhypothesis),.,中心論點,.,HO,HO,CHOHCH2NH2,CHOHCH2NH2,HO,CHOHCH2NH2,HO,HO,CHCH2NH2,去甲腎上腺素noradrenaline,多巴胺dopamine,苯乙醇胺phenylethanolamine,羥苯乙醇胺octopamine,在結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。,.,Tyrasinetyraminephenylalaminephenylethylamine,Liverfailure肝衰竭,Shunting門-體分流,Octopaminephenylethanolamine,羥苯乙醇胺,苯乙醇胺,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,-羥化酶,正常情況下飲食中的蛋白質(zhì)所含的苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧可生成苯乙胺和酪胺，并經(jīng)腸粘膜吸收入血，經(jīng)門靜脈進入肝臟，被單胺氧化酶分解破壞。當(dāng)肝功能不全或有門-體分流時，這些生物胺可到達體循環(huán)被神經(jīng)細(xì)胞攝取，經(jīng)-羥化酶作用的轉(zhuǎn)化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種化學(xué)物質(zhì)在結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素、多巴胺相似，但其生物學(xué)作用相差甚遠，不能發(fā)揮正常神經(jīng)遞質(zhì)的生理效應(yīng)，故被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，能競爭性地取代真性遞質(zhì)的作用，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，大腦功能抑制，出現(xiàn)意識障礙乃至昏迷。,（四）血漿氨基酸失衡學(xué)說,特征：芳香族氨基酸（AAA）升高苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（BCAA）減少纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸,原因及機制：胰高血糖素增強組織蛋白分解代謝肝功能障礙芳香族氨基酸釋放入血芳香氨基酸降解減少胰島素組織攝取和利用支鏈氨基酸,（四）血漿氨基酸失衡學(xué)說,肝功能嚴(yán)重障礙時，對胰島素滅活減弱，使骨骼肌和脂肪組織對支鏈氨基酸（BCAA）的攝取和分解增強，故血漿BCAA的水平下降；胰島素和胰高血糖素的降解減低，使血中濃度均升高，但胰高血糖素較胰島素升高的更為明顯，致使胰島素/胰高血糖素比值下降，體內(nèi)分解代謝大于合成代謝。由于蛋白質(zhì)分解代謝占優(yōu)勢，大量芳香族氨基酸（AAA）從肌肉和肝蛋白質(zhì)分解出來，同時又由于受損肝將AAA轉(zhuǎn)化為糖的能力減弱，于是血中AAA明顯增多。AAA和BCAA由同一載體轉(zhuǎn)運通過血腦屏障，因而AAA競爭進入腦內(nèi)增多，結(jié)果使腦內(nèi)假神經(jīng)遞質(zhì)合成增加。,5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦內(nèi)5-羥色胺增高可引起睡眠，故認(rèn)為它可能是引起肝性昏迷的一個重要原因。,（五）其他神經(jīng)毒質(zhì)在肝性腦病發(fā)病中的作用,1、硫醇、酚及短鏈脂肪酸對腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性含硫氨基酸HS-CH3，HS-CH2CH3酪氨酸/酪胺酚短鏈脂肪酸8個碳原子以下抑制能量代謝及氨的分解代謝,2、毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用色氨酸甲基吲哚、吲哚抑制腦細(xì)胞呼吸,氨與假性神經(jīng)遞質(zhì)高血氨谷氨酰胺芳香族氨基酸入腦增加而產(chǎn)生氨與GABA的協(xié)同作用氨增強GABA-A受體與其配體的結(jié)合能力，并通過PTBR使GABA受體的強激動劑合成增加氨與氨基酸比例失調(diào)高血氨胰高血糖素血糖胰島素BCAAAAA,毒性的協(xié)同作用,當(dāng)前觀點肝性腦病的發(fā)生機制復(fù)雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個致病機制各個致病學(xué)說相互關(guān)聯(lián)、促進或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要,1、氮負(fù)荷增加：高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全等2、血腦屏障通透性增強：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡3、腦敏感性增強鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等,三、肝性腦病的影響因素,四、肝性腦病防治的病理生理基礎(chǔ),(一)防止誘因1、減少氮負(fù)荷嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量，飲食以糖類為主，減少組織蛋白分解2、防止食道下端靜脈破裂出血3、防止便秘4、預(yù)防因利尿、放腹水、低血鉀等情況誘發(fā)肝性腦病5、慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑,（二）降低血氨1、口服乳果糖等，減少腸道產(chǎn)氨和增加排氨2、應(yīng)用谷氨酸或精氨酸降血氨3、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂4、口服新霉素等抑制腸道細(xì)菌產(chǎn)氨（三）提供正常神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴（四）補充支鏈氨基酸復(fù)方氨基酸溶液（五）肝移植,口服乳果糖增加腸道排氨,乳果糖,L-多巴左多巴左旋多巴愛兒多巴-甲基多巴本藥是體內(nèi)合成去甲腎上腺素、多巴胺等的前身物質(zhì)，通過血腦屏障進入中樞，經(jīng)多巴脫羧酶轉(zhuǎn)化成DA而發(fā)揮作用，改善肌強直和運動遲緩效果明顯，持續(xù)用藥對震顫、流涎、姿勢不穩(wěn)及吞咽困難有效，臨床用于震顫麻痹。對輕、中度病情者效果較好、重度或老年人效果差,可使肝昏迷病人清醒、癥狀改善。,第三節(jié)肝腎綜合征,肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。,肝性功能性腎衰竭(多數(shù))：腎小管正常、腎血流量、GFR,肝性器質(zhì)性腎衰竭(少數(shù))：多見于急性肝功能衰竭，腎小管急性壞死,一、病因和類型,二、肝腎綜合征的發(fā)病機制,肝腎綜合癥的發(fā)生機制主要與腎血管收縮導(dǎo)致的腎血流動力學(xué)異常有關(guān)。腎血管的收縮可與腎交感神經(jīng)張力增高、腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活、激肽釋放酶-激肽活動異常、前列腺素釋放不足、白三烯增多、內(nèi)皮素生成增多、內(nèi)毒素血癥以及假性神經(jīng)遞質(zhì)的蓄積有關(guān)。由于腎血管持續(xù)收縮，造成血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球濾過率下降，進而發(fā)展為功能性腎衰竭。,肝功能衰竭,腹水胃腸出血利尿腹腔放液,血容量,腎血流量,GFR,腎血管收縮,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮性,門脈高壓,內(nèi)臟血流,激肽釋放酶緩激肽,PGE2TXA2,內(nèi)毒素,假性神經(jīng)遞質(zhì),功能性腎衰竭,肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機制示意圖,.,患者，男，52歲，3天前進食牛肉0.25Kg后出現(xiàn)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院?；颊呋悸愿窝资嗄?，4年前癥狀加重，4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質(zhì)硬、邊鈍，脾左肋下3橫指，質(zhì)硬，有腹水征。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張。實驗室檢查：膽紅素34.2mol/L（3.417.1），SGPT120u（40），血氨88mol/L（2060）。,典型病例,.,典型病例,入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉(zhuǎn)。第5